DR.note book: Acute pancreatitis

Acute pancreatitis (AP)

INTRODUCTION

Acute pancreatitis = acute inflammatory condition ของ pancreas → abdominal pain + elevated pancreatic enzymes
สาเหตุหลัก: gallstones, alcohol (~75%) แต่ pathogenesis ยังไม่สมบูรณ์
Animal models: ใช้ศึกษาได้แม้ไม่สมบูรณ์กับ human AP → ชี้ว่า cascade ของ events คล้ายกันไม่ว่าปัจจัยกระตุ้นใด และการรักษาต้องเริ่มเร็วมากจึงจะหยุดกระบวนการได้

INCITING EVENTS และ MECHANISMS

1. Gallstones

Obstruction ของ ampulla → reflux ของ bile เข้าสู่ pancreatic duct → enzyme activation

2. Alcohol

ต้องใช้เวลานาน ไม่ใช่ binge เดียว
Mechanisms:

Sensitization ของ acinar cells ต่อ CCK (cholecystokinin) → zymogen activation
Toxic metabolites (acetaldehyde, fatty acid ethyl esters)
Oxidative stress → stellate cell activation → fibrosis
Viral sensitization (Coxsackie B3)

3. Smoking

เพิ่มความเสี่ยง AP additive กับ alcohol → toxin กระทบ exocrine/endocrine function, stellate cell, duct integrity

4. Genetic factors

Hereditary pancreatitis: mutations (เช่น PRSS1) → premature trypsinogen activation
CFTR mutations: อาจทำให้ pancreatic juice หนืด → ductal obstruction, altered acinar function
พบใน recurrent AP และบาง idiopathic AP

EARLY ACUTE CHANGES

Protective mechanisms ของ pancreas

PSTI/SPINK1 → inhibit ~20% trypsin
Autolysis ของ trypsin
Mesotrypsin, enzyme Y → inactivate trypsin
Antiproteases (α1-antitrypsin, α2-macroglobulin) ใน interstitium

INTRA-ACINAR ENZYME ACTIVATION

Key early event: Secretion blockade แต่ synthesis ต่อเนื่อง → colocalization ของ cathepsin B + trypsinogen → trypsinogen → trypsin → autodigestion
Cathepsin B inhibitors (เช่น E-64d) → ป้องกัน trypsin activation → potential therapeutic target
Intracellular Ca²⁺ ↑ และ pH ↓ → trigger NF-κB, AP-1 activation → inflammation

INFLAMMATORY MEDIATORS และ MICROVASCULAR INJURY

NF-κB = key driver ของ systemic inflammation
Microcirculatory changes → vasoconstriction, ischemia, reperfusion injury → vascular leakage → edema/necrosis
Leukocyte infiltration → cytokines (TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8), ROS → vascular permeability ↑ → necrosis
Heat shock proteins → protective role

SYSTEMIC RESPONSE (SIRS)

Severe AP → cytokines + enzymes เข้าสู่ circulation → SIRS/ARDS/sepsis
Organ involvement:

Lungs: ARDS จาก phospholipase A2
Heart: myocardial depressant factor → shock
Kidneys: AKI จาก hypovolemia
Metabolic: hypocalcemia (calcium soap formation, hormonal changes), hyperlipidemia, hyperglycemia

BACTERIAL TRANSLOCATION

Gut barrier failure → bacteria translocation → infected necrosis (~30% in severe AP) → multiorgan failure
Enteral feeding → ลด bacterial translocation → ลด infection risk

OTHER FACTORS

Inflammatory cascade: NOD1/RIP2 pathway, IL-17 (pro-inflammatory), IL-22 (protective)
Impaired autophagy + mitochondrial dysfunction: L-arginine model → potential drug target
TLR4, oxidative stress, ER stress → เสริมกระบวนการอักเสบ

SUMMARY TABLE: Pathogenesis of Acute Pancreatitis

Mechanism	Key Factor/Process	Outcome
Enzyme activation	Trypsinogen → Trypsin (cathepsin B)	Autodigestion, inflammation
Microcirculation	Ischemia, reperfusion injury	Edema, necrosis
Cytokines/ROS	TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8, ROS	SIRS, organ failure
Genetic	PRSS1, CFTR mutations	Hereditary, recurrent AP
Alcohol/smoking	Toxins, oxidative stress	Chronic injury → AP
Bacterial translocation	Gut barrier failure	Infected necrosis, sepsis
Protective factors	PSTI/SPINK1, heat shock proteins	Limit pancreatic damage

Etiology

ภาพรวม

นิยาม: การอักเสบเฉียบพลันของตับอ่อน → ปวดท้อง + เอนไซม์ตับอ่อนในเลือดสูง
ภาระโรค: สาเหตุเข้ารพ.ทาง GI อันดับต้น ๆ (US)
สาเหตุหลัก: Gallstones + Alcohol ≈ 2/3 ของเคส
อัตราตาย: โดยรวม ~5%; interstitial ~3%, necrotizing ~17% (ต่ำกว่านี้ในศูนย์เชี่ยวชาญ ~6–9%)
ระยะเสียชีวิต: 0–2 สัปดาห์เพราะ SIRS/organ failure; > 2 สัปดาห์เพราะ sepsis/ภาวะแทรกซ้อนติดเชื้อ

ระบาดวิทยา (Epidemiology)

อุบัติการณ์: 4.9–35/100,000/ปี; แนวโน้มเพิ่มจาก obesity & gallstones
Smoking: เพิ่มความเสี่ยง AP ที่ไม่ใช่ gallstone และเสริมฤทธิ์ alcohol (dose-response)

สาเหตุสำคัญ (Etiologies)

1) Biliary

Gallstones/microlithiasis: 40–70% ของเคส; แต่มี 3–7% ของคนมีก้อนที่เกิด AP
กลไกที่เชื่อว่าเกี่ยวข้อง: reflux ของ bile เข้าท่อตับอ่อนจากการอุดกั้นชั่วคราวที่ ampulla หรือ การอุดกั้น/บวมที่ ampulla
ปัจจัยเสี่ยง: ผู้หญิงพบบ่อยกว่า (เพราะ gallstones พบบ่อย), ก้อน < 5 mm เสี่ยงผ่านท่อและติดที่ ampulla มากกว่า
หลักฐานเชิงสาเหตุ: Cholecystectomy + clearance CBD ลด recurrence

2) Alcohol

สัดส่วน ~25–35%
< 10% ของผู้ป่วย alcohol use disorder จะเกิด AP แบบชัดเจน
กลไก (สมมติฐาน): acinar enzyme synthesis ↑, CCK hypersensitization, oxidative/toxic metabolites
ไม่ใช่ทุกรายที่จะไปสู่ chronic pancreatitis; บางรายเป็น non-progressive AP
Smoking เสริมความเสี่ยงแบบ additive

3) Hypertriglyceridemia

TG > 1000 mg/dL (11–11.2 mmol/L) ชี้สาเหตุได้ (ค่าต่ำกว่านี้อาจเพิ่มความรุนแรงได้)
สัดส่วน ~1–14%; อาจเป็น primary หรือ secondary (obesity, DM, hypothyroid, pregnancy, ยาหลายชนิด)
ทริกสำคัญ: TG อาจสูงชั่วคราวช่วง AP → ถ้าตรวจตอน NPO อาจ “ต่ำปลอม” ให้ ตรวจซ้ำแบบ fasting หลังฟื้นตัว

4) Post-ERCP

พบบ่อยที่สุดใน adverse events ของ ERCP: ~3–5%
เสี่ยงจาก: operator factor/ประสบการณ์ต่ำ, SOD (sphincter of Oddi dysfunction), difficult cannulation, therapeutic ERCP

5) พันธุกรรม (Genetic risk)

PRSS1 (GOF) → hereditary pancreatitis (AD)
CFTR (AR), SPINK1 (modifier), CTRC → ลด threshold ต่อปัจจัยอื่น
“Idiopathic” โดยเฉพาะอายุน้อย < 35 ปี มักมี complex genetic risk

6) ยา (Drug-induced; < 5%)

กลไก: immune-mediated (6-MP, AZA, 5-ASA), direct toxin/ metabolite (VPA, pentamidine, tetracycline), acinar overstimulation (GLP-1 RA), ischemia (diuretics, AZA), thrombosis (estrogen), viscosity ↑ (diuretics, steroids)
แนวทาง: ตัดสาเหตุอื่นให้หมดก่อน ระวัง latency ต่างกัน
ถ้าเป็น class 1 (เช่น AZA, ddI, 6-MP) และสงสัยสูง → หยุดยา
ถ้ายาได้ประโยชน์สูง (เช่น GLP-1 RA) → พิจารณา re-challenge อย่างระวังและติดตามใกล้ชิด

7) Trauma / Duct injury

blunt/penetrating → ตั้งแต่ contusion ถึง transection; อาจเกิด duct rupture, pancreatic ascites; แผลหาย → stricture → obstructive AP

8) อื่น ๆ ที่พบไม่บ่อย

Biliary sludge/microlithiasis: พบได้ 20–40% ใน “idiopathic” AP; ถ้า LFT สูงชั่วคราว ให้คิดถึงสาเหตุนี้
Biliary obstruction/เนื้องอก/Diverticula/Ascariasis, Autoimmune pancreatitis (ชนิด I/II)
Hypercalcemia (หายาก): กลไก calcification/trypsinogen activation; ระวัง acute Ca rise
Infections: mumps, coxsackie, HBV, CMV, VZV, HSV, HIV, COVID-19; bacteria/fungi/parasites บางชนิด—แต่ ไม่แนะนำไล่ตรวจเชื้อเป็น routine ใน idiopathic
Vascular/Ischemia: vasculitis, atheroembolism, shock, intra-op hypotension
Anatomy/Physiology: choledochal cysts, PB (pancreatobiliary) malunion/long channel, juxta-ampullary diverticula, annular pancreas
Controversial: SOD, pancreas divisum (มักสัมพันธ์ CFTR)

แนวทางสืบค้นหาสาเหตุ (Work-up Algorithm)

1) ตั้งต้น: สาเหตุพบได้ ~75% ด้วยการประเมินมาตรฐาน

A. ซักประวัติ (Key points)

อาการ gallstone เดิม/ผลภาพเดิม, น้ำหนักลด/DM เกิดใหม่
pattern & ปริมาณ alcohol (มักต้อง > 50 g/วัน > 5 ปี)
ยาทั้งหมด (เริ่มยา—อาการ—rash/eosinophilia; latency ของแต่ละตัว)
ERCP/ผ่าตัด/trauma
ประวัติ HTG/HyperCa
โรคร่วม autoimmune
ครอบครัว: recurrent AP, idiopathic CP, pancreatitis ในวัยเด็ก, pancreatic CA

B. ตรวจแล็บ “ทุกราย”

Triglyceride: ให้ความหมายเมื่อ > 1000 mg/dL; ถ้าช่วง NPO ให้ ตรวจซ้ำเมื่อกินได้
Calcium: AP รุนแรงช่วงต้น Ca อาจ ต่ำปลอม → ตรวจซ้ำหลังฟื้นตัว
LFTs: ALT > 150 IU/L → PPV ~95% ต่อ gallstone AP (AST ใกล้เคียง; bili/ALP ช่วยน้อยกว่า)

C. ภาพถ่าย “ทุกราย”

Abdominal US ตอนรับเข้า เพื่อหาก้อน/CBDS/extrahepatic obstruction
ถ้าภาพไม่ชัดหรือสงสัยสูง → ทำซ้ำหลังหายอักเสบ

2) เมื่อยัง “ไม่ชัดเจน” หลังประเมินตั้งต้น

Isolated episode

1. EUS → หาความผิดปกติท่อ, ก้อนเล็กแถว ampulla, microlithiasis, early CP

2. ถ้า EUS ไม่ได้/ไม่เจอ → MRCP + secretin (จับ dynamic obstruction/early CP)

3. ถ้าไม่มีทั้งสอง → CT pancreas protocol

4. ERCP = ไม่ทำเป็น routine diagnostic; ทำเมื่อมี target เพื่อ endotherapy (CBDS, stricture, suspicion small distal BD/PD tumor, main-duct IPMN → intraductal endoscopy)

Recurrent AP

1. เริ่มที่ EUS

2. ถ้า EUS ลบ แต่สงสัย biliary สูง (เช่น ALT สูง): เก็บ bile microscopy (cholesterol monohydrate / Ca bilirubinate) ใน session เดียวกับ EUS

3. ถ้าไม่พบ → MRCP + secretin

4. ถ้า MRCP/EUS ผิดปกติ → ERCP เพื่อยืนยัน/รักษา

5. ถ้า MRCP/EUS ปกติแต่เป็นซ้ำมาก: บางผู้เชี่ยวชาญ ทำ ERCP วัดแรงดัน หา SOD หรือทำ sphincterotomy → อย่างไรก็ดี ยังขัดแย้งเรื่องประโยชน์ และมีความเสี่ยงภาวะแทรกซ้อน → ควรทำโดยผู้ชำนาญการด้าน pancreatic endotherapy เท่านั้น

กลุ่มเฉพาะที่ควร ตรวจเพิ่มเติม

อายุน้อย < 35 ปี หรือ ครอบครัวมี pancreatitis → Genetic panel (PRSS1, SPINK1, CFTR, CTRC, CASR, CLDN2 ฯลฯ ตามเข้าถึงได้)
สงสัย AIP: โดยทั่วไป ไม่ตรวจ IgG4 เป็น routine; type I พบไม่บ่อยในการก่อ AP; type II (ไม่สัมพันธ์ IgG4) วินิจฉัยทางพยาธิฯ มากกว่า

เมื่อต้องคิดถึง Pancreatic cancer

อายุ > 40 ปี, น้ำหนักลดก่อน AP, DM เกิดใหม่, ครอบครัวมะเร็งตับอ่อน → จัดเป็นกลุ่ม ต้องคัดกรองเนื้องอก ในแผนสืบค้น (EUS/MRCP ตามข้อบ่งชี้)

ข้อควรจำที่ใช้หน้างาน (Clinician Pearls)

ALT > 150 U/L ใน AP → คิด biliary cause สูงมาก
TG/Calcium อาจ “หลอก” ในช่วงเฉียบพลัน → นัดตรวจซ้ำ หลังฟื้นตัว
Idiopathic AP หลังทำ work-up ละเอียด ยังพบที่มา genetic/ biliary (sludge/microstones) ไม่น้อย → หลักฐานชี้ว่า cholecystectomy ลด recurrence แม้เคสถูกจัดเป็น idiopathic
ERCP: เลี่ยงใช้เพื่อวินิจฉัยล้วน ๆ ใน IAP; reserve สำหรับ therapeutic targets
Post-ERCP PEP: ประเมินความเสี่ยงล่วงหน้า ใช้มาตรการป้องกัน (rectal NSAIDs, PD stent ในบางราย, เทคนิค cannulation ที่ปลอดภัย)
Drug-induced AP: ทบทวนยาอย่างเป็นระบบและ latency; เมื่อจำเป็น re-challenge ต้องชั่งประโยชน์-ความเสี่ยงและติดตามใกล้ชิด

มินิ-อัลกอริทึม (ข้อความ) — ใช้เช็คเร็ว

1. ยืนยัน AP (อาการ + เอนไซม์ ± imaging) → US ทันที + LFT/TG/Ca + ประวัติแอลกอฮอล์/ยา/ERCP/trauma

2. ชี้สาเหตุได้ → กำจัดสาเหตุ (เช่น cholecystectomy/CBDS clearance, หยุดยา, บริหาร TG ฯลฯ)

3. ถ้ายังไม่ชัดเจน → EUS → (ลบ) MRCP+secretin → (target) ERCP

4. เป็น recurrent → EUS + bile microscopy ถ้าสงสัย biliary; ตามด้วย MRCP/ERCP ตามข้อบ่งชี้

5. กลุ่มเสี่ยงพิเศษ → genetic testing / ประเมิน pancreatic CA ตามปัจจัยเสี่ยง

Clinical manifestations & Diagnosis

1) นิยามและหัวข้อที่เกี่ยวข้อง

Acute pancreatitis = acute inflammatory process ของ pancreas; สงสัยเมื่อมี severe acute upper abdominal pain แต่ต้องมีหลักฐานทาง ชีวเคมีหรือภาพถ่าย ยืนยัน
ประเด็นอื่นดูแยก: Etiology, Pathogenesis, Predicting severity, Management

2) Revised Atlanta Classification

ตามสัณฐาน (Morphology)

Interstitial edematous AP: อักเสบ parenchyma + peripancreatic tissue ไม่มี necrosis
Necrotizing AP: มี pancreatic และ/หรือ peripancreatic necrosis

ตามความรุนแรง (Severity)

Mild: ไม่มี organ failure และไม่มี local/systemic complications
Moderately severe: Transient organ failure (< 48 ชม.) และ/หรือมีภาวะแทรกซ้อน
Severe: Persistent organ failure (> 48 ชม.) หนึ่งหรือหลายอวัยวะ
Organ failure: คะแนน > 2 ในอย่างน้อย 1 ระบบ (Resp/CV/Renal) ตาม modified Marshall score
อุบัติการณ์: severe < 5%, moderately severe ~15%
Local complications: acute peripancreatic fluid collection, pancreatic pseudocyst, acute necrotic collection, walled-off necrosis

3) อาการทางคลินิก (Clinical features)

Pain: ปวดรุนแรงเฉียบพลันที่ epigastrium ± LUQ/ RUQ; ~50% ร้าวหลัง; ดีขึ้นเมื่อ นั่งพับ/ก้มตัวไปข้างหน้า

Gallstone AP: ปวดเฉียบพลันสุดใน 10–20 นาที และ localized ชัด
Alcohol/Hereditary/Metabolic: onset ช้ากว่า/ตำแหน่งปวดไม่จำเพาะ

อาการร่วม: N/V ~90%; dyspnea จาก diaphragmatic inflammation/effusion/ARDS
Painless AP (5–10%): พบใน post-op, ICU, dialysis, organophosphate, Legionella —มาพร้อม hypotension/ช็อก ได้

4) ตรวจร่างกาย (Physical exam)

ตั้งแต่กดเจ็บ epigastrium เล็กน้อย → peritonism/กดเจ็บทั่วท้องในรายรุนแรง
Ileus: ท้องอืด, bowel sound เบา
Obstructive jaundice: scleral icterus (choledocholithiasis/edema หัวตับอ่อน)
Cullen’s / Grey Turner’s signs (~3%): ส่อ retroperitoneal bleeding จาก necrosis
PPP syndrome: pancreatitis + panniculitis + polyarthritis (พบได้น้อย)
ตรวจหาสาเหตุร่วม: ตับโต (alcohol), xanthomas (hyperTG), parotid swelling (mumps) ฯลฯ

5) ห้องปฏิบัติการ (Labs)

เอนไซม์ตับอ่อน

Serum amylase: ↑ ภายใน 6–12 ชม., T½ ~10 ชม., ปกติใน 3–5 วัน

ความไว ~67–83%, จำเพาะ 85–98%
ข้อจำกัด: อาจไม่ > 3× ULN ใน alcoholic AP (~20%) และ hyperTG-AP (~50%); มาช้า > 24 ชม. อาจพลาด

Serum lipase (preferred): ↑ ภายใน 4–8 ชม., peak 24 ชม., ปกติใน 8–14 วัน; ความไว 82–100%; เหมาะเมื่อมาช้า > 24 ชม. และกรณี alcohol-AP

ระวัง nonspecific elevations (ดู differential)

อื่น ๆ (วิจัย/เสริม): TAP (trypsinogen activation peptide), Trypsinogen-2 (serum/urine) —early detection/severity prediction
CRP: > 150 mg/L ที่ 48 ชม. สัมพันธ์โรครุนแรง (ใช้ในประเมินความรุนแรง ไม่ใช่วินิจฉัย)

Lab อื่น (ประเมินสาเหตุ/ภาวะแทรกซ้อน)

CBC (leukocytosis), Hct สูง (hemoconcentration), BUN ↑, Ca ต่ำ, Glucose ผิดปกติ (hyper/hypo)
LFTs เพื่อชี้ gallstone-AP; Pregnancy test ในหญิงวัยเจริญพันธุ์
TG และ Ca: อย่าลืม ตรวจซ้ำ หลังพ้นระยะเฉียบพลัน (ค่าอาจหลอกช่วงต้น)

6) ภาพถ่าย (Imaging)

CXR/AXR: sentinel loop, colon cutoff sign; pleural effusion/ARDS ได้ประมาณ 1/3
Abdominal US (ควรทำทุกรายช่วงรับเข้า): pancreas โต hypoechoic; หา gallstones/CBD stone และ peripancreatic fluid

จำกัดโดย bowel gas (~25–35%); แยก necrosis ไม่แม่น

Contrast-enhanced CT (CECT)

Interstitial AP: ต่อมโต, enhancement เฮเทอโรจีนัส
Necrosis: non-enhancement
แม่นสุดเมื่อทำ > 72 ชม. หลังเริ่มปวด เพื่อประเมิน necrosis/ภาวะแทรกซ้อน และคาดความรุนแรง

MRI / MRCP (รวม secretin-MRCP)

ไวกว่า CT ใน early AP, เห็น ductal detail/complications ดีกว่า, ไม่มีรังสี
ใช้ได้ใน renal failure (non-enhanced MRI ยังเห็น necrosis ได้บางส่วน)
s-MRCP ช่วยจับ dynamic ampullary obstruction, side-branch prominence (early CP)
ข้อจำกัด: operator-dependent, ใช้เวลานาน, เข้าถึงยากในผู้ป่วยวิกฤต

7) เกณฑ์วินิจฉัย (Diagnosis)

ต้องมี > 2 ใน 3 ข้อ:

1. Typical pain: acute, persistent, severe epigastric pain (มักร้าวหลัง)

2. Lipase/Amylase > 3× ULN

3. Imaging เข้ากันได้กับ AP (CECT/MRI/US)

หมายเหตุ

ถ้ามีข้อ (1)+(2) ชัดเจน → ไม่จำเป็นต้องทำ imaging เพื่อวินิจฉัย
ถ้าปวดไม่จำเพาะ หรือเอนไซม์ < 3× ULN → ทำ CECT (หรือ MRI non-contrast ใน contrast allergy/renal failure) เพื่อยืนยัน/ตัดโรคอื่น

8) Differential Diagnosis (ไฮไลต์การแยกโรค)

PUD: ปวดเป็น ๆ หาย ๆ, ไม่ร้าวหลัง, amylase/lipase ปกติ
Choledocholithiasis/Cholangitis: LFTs (ALT/AST) ขึ้นเร็ว → ต่อมา bilirubin/ALP เด่น; amylase/lipase ปกติ
Acute cholecystitis: RUQ pain + Murphy’s sign, amylase/lipase ไม่เกิน 3× ULN
Perforated viscus: peritonitis ชัด, free air บนภาพถ่าย; amylaseอาจสูงเล็กน้อย
Intestinal obstruction: colicky pain, emesis, obstipation; CT เห็น transition point; เอนไซม์ตับอ่อนอาจสูงร่วม
Mesenteric ischemia: pain out of proportion, ปัจจัยเสี่ยงหลอดเลือด; เอนไซม์อาจสูงเล็กน้อย
Acute hepatitis: RUQ pain + jaundice, AST/ALT > 1000; amylase/lipase ปกติ
กรณี เอนไซม์สูงแต่ไม่ปวดท้อง → ดูหัวข้อเฉพาะ elevated amylase/lipase without pancreatitis

9) Natural history & Complications

Interstitial edematous AP ~75–80% → มักดีขึ้นใน 3–5 วัน ด้วยการรักษาประคับประคอง
Necrotizing AP ~15–25% → ภาวะแทรกซ้อนสูง, เสียชีวิตสูงกว่า
ถ้า ไม่ดีขึ้นใน 48–72 ชม. หลังรับน้ำเกลือ → ควรทำ CECT ประเมินภาวะแทรกซ้อน
Recurrent AP ~22%; พัฒนาเป็น Chronic pancreatitis ~10% (สูงขึ้นหากมี alcohol/smoking)

ED/วอร์ด: Mini Order-Set (ใช้งานทันที)

1. Confirm AP: Pain + lipase (preferred) ± amylase

2. Baseline labs: CBC, CMP (Na/K/Cr), ALT/AST/bili/ALP, TG, Ca, Glucose, Albumin; β-hCG ในหญิงวัยเจริญพันธุ์

3. Imagingแรกเข้า: RUQ US (ทุกเคส) เพื่อหา gallstones/CBD obstruction

4. Imagingเพิ่มเติม:

o ไม่ชัด/เอนไซม์ < 3× หรือสงสัยโรคอื่น → CECT (หรือ MRI ถ้าจำเป็น)

o ประเมิน necrosis/complications → เล็ง > 72 ชม. หลังเริ่มอาการ

5. Severity follow-up: ชีพจร/SpO₂/ปัสสาวะ/Cr/BUN, CRP 48 ชม., Marshall score

6. Trigger consult/ICU: SIRS persistent, organ failure, necrosis, ARDS, shock, AKI

Predicting Severity

1) ภาพรวมสำคัญ

MSAP/SAP ~15–25% ของ AP ทั้งหมด
แม้ภาพรวมอัตราตายลดลง แต่ SAP ยังตายสูงกว่าชัดเจน
Key goal: คัดกรองรายเสี่ยงตั้งแต่แรกรับ → ให้สารน้ำ/monitor เข้ม, เลือก ICU, และ ป้องกันภาวะแทรกซ้อน

2) ตัวทำนายทางคลินิก (มาเร็ว ใช้หน้างาน)

อายุสูง (> 55–60; แย่ชัดเมื่อ >75)
Obesity (BMI > 30) → ↑ SAP (OR ~2–4), local/systemic complications, mortality
สาเหตุ alcohol → เสี่ยง necrosis/ต้องใส่ท่อช่วยหายใจสูงขึ้น (บางงานวิจัย)
เข้านอน รพ. < 24 ชม. จากเริ่มปวด + rebound/guarding → เสี่ยงรุนแรง
Organ failure ใน 72 ชม.แรก = สัญญาณอันตราย:

Transient (< 48 ชม.): mortality ~0–1%
Persistent (> 48 ชม.): mortality ~20–35% (ถ้า “deteriorating” สูงถึง ~55%)

3) ตัวทำนายจากแล็บ/ภาพถ่าย (ใช้งานจริง)

ภายใน 24 ชม.

BUN: ตัวทำนายดีที่สุดใน routine labs

เข้ารพ. BUN > 20 mg/dL → เสี่ยงตาย ↑ (OR ~4–5)
BUN เพิ่มขึ้นภายใน 24 ชม. → เสี่ยงตาย ↑ (OR ~4)

Hematocrit (Hct): hemoconcentration สะท้อน 3rd-space loss

ปกติ/ต่ำ ตั้งแต่แรกและ 24 ชม. → มักโรคไม่รุนแรง
Hct สูง (> 44%) หรือไต่ขึ้น → เสี่ยงรุนแรง/น้ำไม่พอ

Creatinine: > 1.8 mg/dL ภายใน 48 ชม. → PPV สูงต่อ pancreatic necrosis (แต่ผลงานวิจัยไม่คงเส้นคงวา)
CXR: pleural effusion/infiltrates วันแรก เชื่อมโยงกับ necrosis/organ failure

ที่ 48 ชม.

CRP > 150 mg/L → ชี้ SAP ดี (Se ~80%, Sp ~76%; NPV ~86%)

ภาพถ่าย

CT contrast: ช่วยประเมิน necrosis/collections; ไม่จำเป็นวันแรก เว้นสงสัยโรคอื่น/ทรุด

เหมาะสุดเมื่อ > 72 ชม. หลังเริ่มปวด

MRI/MRCP: เทียบเท่าหรือดีกว่า CT ใน staging/ductal detail; แพงและนานกว่า

4) Scoring systems (จุดแข็ง–จุดอ่อน & วิธีใช้)

SIRS score (เตียงข้างคนไข้, ประเมินซ้ำทุกวัน)

Persistent SIRS 48 ชม. → mortality สูง (เช่น 25% vs 0% ถ้าไม่มี SIRS)

BISAP (ภายใน 24 ชม.): BUN > 25, impaired mental status, SIRS, age > 60, pleural effusion (0–5 คะแนน)

0 คะแนน → mortality < 1% ; 5 คะแนน → ~22%
ใกล้เคียง APACHE II ในการทำนายการตาย แต่ไม่ทำนาย LOS/ICU/intervention ชัด

APACHE II (อัปเดตได้ทุกวัน; NPV ดี, PPV ปานกลาง)

< 8 → mortality < 4%; > 8 → ~11–18%
ข้อจำกัด: คำนวณยาก, ไม่แยก interstitial vs necrotizing / sterile vs infected necrosis ดี

Ranson/Glasgow: ใช้ได้ครั้งเดียว ต้องรอ 48 ชม.; ความแม่นไม่สูง → ไม่ใช่ตัวหลักในเวชปฏิบัติ
Harmless AP score (30 นาทีแรก): ไม่มี rebound/guarding + Hct ปกติ + Cr ปกติ → course มัก “ปลอดภัย”
Organ failure–based (SOFA/Marshall ฯลฯ): วัด “ความล้มเหลวของอวัยวะ” โดยตรง → สอดคล้องกับ SAP
CT Severity Index (Balthazar): คะแนน >5 → เสี่ยงตาย/นอน รพ.นาน/ต้องผ่าตัดเนโครเซกโตมีมากขึ้น

หมายเหตุ: Necrosis บน CT ไม่จำเป็นต้องมี organ failure แต่อาจเปลี่ยนแผนการรักษา

5) แนวทางปฏิบัติ 0–72 ชม. (Workflow แนะนำ)

แรกรับ (ชั่วโมงที่ 0)

1. Resuscitation เร็ว–เหมาะสม (target urine > 0.5 mL/kg/h, ไม่ให้ over-resuscitation)

2. สั่ง Labs base-line: CBC, lytes, BUN/Cr, LFTs, CRP (baseline), lipase ± amylase, Hct, glucose; พิจารณา ABG/LDH หากจำเป็น

3. คำนวณ BISAP, SIRS, APACHE II (ถ้าทำได้)

4. RUQ ultrasound ทุกราย (หาสาเหตุ biliary)

0–24 ชม.

เฝ้าระวัง ชีพจร/SpO₂/ปัสสาวะ/BP/mental status ชิด
BUN/Cr/Hct ซ้ำที่ 12–24 ชม.

ถ้า BUN ขึ้น หรือ Hct สูง/ไต่ขึ้น → ปรับสารน้ำเชิงรุก (แต่หลีกเลี่ยง overload)

ทบทวน SIRS ทุก 6–12 ชม.; BISAP ภายใน 24 ชม.

24–48 ชม.

ประเมินแนวโน้ม APACHE II, SIRS (persistent?)
CRP ที่ 48 ชม.: > 150 mg/L → ชี้ SAP
ถ้าคลินิก “ไม่ดีขึ้น/ทรุด” หรือสงสัย complication → พิจารณา CECT (หาก >48–72 ชม. จะมีประโยชน์กว่า)

> 72 ชม.

ถ้าคง SIRS/อวัยวะล้มเหลว/สงสัย necrosis/collection → CECT (contrast) เพื่อวางแผนการรักษา
ใช้ CT severity index และติดตาม SOFA/Marshall ต่อเนื่อง

6) ตัวชี้วัด “ควรส่ง ICU/ปรึกษาแพทย์เฉพาะทาง” (Triggers)

Persistent SIRS > 48 ชม. หรือ BISAP > 3
Organ failure ใด ๆ (respiratory, cardiovascular, renal), โดยเฉพาะ persistent
BUN เพิ่ม/สูงต่อเนื่อง แม้ให้สารน้ำเหมาะสม
Hct สูง/ไต่ขึ้น บ่ง resuscitation ยังไม่พอ
Pleural effusion/infiltrates วันแรก + คลินิกแย่
สงสัย/พบ pancreatic necrosis หรือ extrapancreatic collections หลายแห่ง

7) Pearls & Pitfalls

BUN trend = สัญญาณเร็ว/ง่ายสุด → ตอบสนองต่อการให้สารน้ำได้
CRP 48 ชม. ช่วยยืนยัน/แยก mild vs SAP; อย่าใช้เดี่ยว ๆ ใน 24 ชม.แรก
Hct สูง/คงสูง = เสี่ยง under-resuscitation → แก้แผนให้สารน้ำ แต่ระวัง overload (ARDS)
อย่าทำ CT วันแรกเป็น routine เว้นสงสัย diagnosis อื่นหรือทรุด
คะแนนทุกรูปแบบ มี PPV ต่ำ เมื่อ SAP พบน้อย → ใช้ “ภาพรวม”: host factors + SIRS persistence + BUN/Cr/Hct trend + ตอบสนองต่อการรักษา

Mini Checklist (สั่งใช้ด่วนในเวิร์ด/ER)

Day 0: BISAP, SIRS, BUN/Cr/Hct, RUQ US, เป้าหมาย urine > 0.5 mL/kg/h
12–24h: BUN/Cr/Hct repeat, ประเมินสารน้ำ, SIRS/APACHE II
48h: CRP, ประเมิน persistent SIRS/organ failure
48–72h: ถ้าไม่ดีขึ้น/ทรุด → CECT ประเมิน necrosis/collections
ICU consult triggers: ดูหัวข้อที่ 6

Management

1) การจัดกลุ่มความรุนแรง (ใช้กำหนดแผนดูแล)

Mild: ไม่มี organ failure และไม่มี local/systemic complications
Moderately severe (MSAP): Transient organ failure < 48 ชม. และ/หรือมีภาวะแทรกซ้อน
Severe (SAP): Persistent organ failure > 48 ชม. (shock/resp failure/AKI หรือ modified Marshall > 2 ใน > 1 ระบบ)
สัณฐานวิทยา: Interstitial edematous (มัก mild) vs Necrotizing (มัก MSAP/SAP)

2) การประเมินความรุนแรง & ข้อบ่งชี้ ICU

ติดตามใกล้ชิด 72 ชม.แรก: ชีพจร, MAP, SpO₂, urine output, BUN/Cr, Hct, CRP, lactate

Labs อย่างน้อยทุก 24 ชม. (ช่วงแรกอาจถี่กว่า: BUN/Cr/Hct q12h)
CT (contrast) เมื่อ ไม่ดีขึ้นภายใน 48–72 ชม. หรือทรุด/สงสัยภาวะแทรกซ้อน (necrosis/collections)

ส่ง ICU/monitored care เมื่อมีอย่างน้อยหนึ่งในนี้

SAP ตามนิยามข้างต้น
เกณฑ์ชีพจร/แลบรุนแรง (อย่างใดอย่างหนึ่ง): HR < 40 หรือ > 150, SBP < 80 หรือ MAP < 60, RR > 35, Na < 110 หรือ > 170, K < 2.0 หรือ > 7.0, PaO₂ < 50, pH < 7.1 หรือ > 7.7, Glucose > 800 mg/dL, Ca > 15 mg/dL, anuria, coma
พิจารณา ICU ถ้ามี: Persistent SIRS > 48 ชม., BUN > 20 mg/dL หรือเพิ่มขึ้น, Hct > 44% หรือสูงขึ้น, Cr > 1.8 mg/dL, อายุ > 60 ปี, โรคร่วมหัวใจ/ปอด, obesity

3) Initial Management (0–72 ชม.)

3.1 สารน้ำ (Fluid resuscitation)

ชนิด: เลือก Lactated Ringer’s (LR) มากกว่า NS (ยกเว้น AP จาก hypercalcemia → ใช้ NS)

หลีกเลี่ยง hydroxyethyl starch

ขนาดเริ่มต้น (แนวทาง “moderate”):

ถ้า hypovolemia → bolus 10 mL/kg แล้ว 1.5 mL/kg/ชม. ด้วยการปรับแบบ goal-directed 24–48 ชม.
หลีกเลี่ยง regimen aggressive (20 mL/kg bolus + 3 mL/kg/ชม.) เพราะ fluid overload สูง

การไตเตรท/เป้าหมายตอบสนอง

HR < 120, MAP 65–85 mmHg, Urine > 0.5–1 mL/kg/ชม., Hct 35–44%, BUN ลดลงภายใน 24 ชม.
ประเมินซ้ำบ่อยใน 6 ชม.แรก แล้วต่อเนื่อง 24–48 ชม.
ระวัง overload (ARDS/AKI/abd. compartment) — หยุดการให้มากเกิน หลัง 48 ชม. ถ้าไม่จำเป็น

3.2 ระงับปวด

เริ่มแก้ hypovolemiaก่อนเพราะ ischemic pain มีส่วน
Mild: oral opioids ± NSAIDs (ถ้าไม่มีข้อห้ามไต/GI)
Moderate–Severe: IV opioids (เช่น hydromorphone หรือ fentanyl; พิจารณา PCA ในรายปวดดื้อ) และ wean เมื่อดีขึ้น

3.3 Monitoring

ชีพจร/ความดัน/SpO₂ต่อเนื่อง; ให้ O₂ให้ Sat > 95%; พิจารณา ABG ถ้า Sat < 90%
Urine output เป้าหมายตามข้างต้น
Lytes/BUN/Cr q12–24h (ช่วงแรก), จัดการ hypocalcemia/hypomagnesemia
Glucose: คุมเข้ม (> 180–200 mg/dL ให้รักษา)
เฝ้าระวัง abdominal compartment syndrome (วัด bladder pressure ใน ICU)

3.4 โภชนบำบัด (Nutrition)

เริ่มป้อนเร็ว เมื่อไหว (< 24–48 ชม.): ผู้ป่วย mild AP ที่ไม่มี N/V/ileus → เริ่ม oral ได้ (low-fat/soft หรือเริ่ม solid low-fat ได้อย่างปลอดภัย)
ถ้ากินไม่ได้ 5–7 วัน หรือเป็น MSAP/SAP → Enteral feeding > Parenteral

ทางเดิน: NG ไม่ด้อยกว่า NJ; ถ้ามีทรัพยากร NJ อาจเหมาะกว่าในรายรุนแรง
อัตราเริ่ม: polymeric 25 mL/ชม. → ไต่ถึง > 30% ของพลังงานเป้าหมาย และเพิ่มตามทน

หลีกเลี่ยง PN ยกเว้น enteral ไม่ทนหรือไม่ถึงเป้าภายใน 48–72 ชม. (PN ร่วม EN เร็วเกิน เพิ่มการติดเชื้อ/เสียชีวิต)

3.5 ยาปฏิชีวนะ

ไม่ให้ prophylaxis ใน AP ที่ ไม่มีการติดเชื้อ ไม่ว่าจะแบบ interstitial/necrotizing หรือ mild/severe
ถ้าสงสัย infection นอกตับอ่อน (bacteremia/pneumonia/UTI) → ให้ empiric ครอบคลุม Gram± ระหว่างรอผล และหยุดถ้าไม่พบแหล่ง
Infected necrosis/Cholangitis: ดูหัวข้อเฉพาะด้านล่าง

3.6 สิ่งที่ “ไม่แนะนำ”

Prophylactic antifungal: ไม่แนะนำ
Pentoxifylline / Protease inhibitors: ไม่แนะนำ (ประโยชน์จำกัด/ไม่ชัด)

4) การจัดการภาวะแทรกซ้อน

4.1 Imaging & timing

ทำ CECT เมื่อ ทรุด/ไม่ดีขึ้นใน 48–72 ชม. หรือสงสัย necrosis/collections
ภาวะแทรกซ้อนตามเวลา:

< 4 สัปดาห์: APFC (fluid collection มักหายเอง), Acute necrotic collection (ANC)
> 4 สัปดาห์: Pancreatic pseudocyst (แท้จริงพบน้อย), Walled-off necrosis (WON)

4.2 Necrotizing pancreatitis

Infected necrosis (พบ ~⅓): สงสัยเมื่อทรุด/ไข้/WBC สูง/มี gas ใน collection หรือ procalcitonin สูง

เริ่ม antibiotics ที่ซึมเข้าสู่ necrosis (เช่น piperacillin-tazobactam, cefepime+ยาครอบคลุม anaerobe, หรือ carbapenem) ± antifungal ตามดุลยพินิจ
ถ้าคงที่/ดีขึ้นภายใน 48–72 ชม.: เลื่อน drainage/necrosectomy รอผนังสุก (2–4 สัปดาห์) — ผู้ป่วยจำนวนมากดีขึ้นด้วยยาอย่างเดียว
ถ้า ทรุด แม้ได้ยาถูกต้อง: พิจารณาระบาย (percutaneous หรือ endoscopic) และ “step-up” (ระบายก่อน → debridement หากจำเป็น); ทำในศูนย์เชี่ยวชาญ

Sterile necrosis: ไม่ต้องแทรกแซง/antibiotics เว้นมี obstruction/ปวดเรื้อรัง/กินไม่ได้/น้ำหนักลด หรือ disconnected duct syndrome หลัง > 4 สัปดาห์

4.3 ภาวะแทรกซ้อนหลอดเลือดช่องท้อง

Splanchnic vein thrombosis: ให้ anticoagulation ถ้ามีลุกลามเข้า portal/SMV; isolated splenic VT มัก ไม่ให้; ระยะเวลา 3–6 เดือน
Pseudoaneurysm: สงสัยเมื่อ GI bleed/Hct ลดหรือถุงน้ำโตเร็ว → จัดการตามแนวทางหลอดเลือดรังสี
Abdominal compartment syndrome: IAP > 20 mmHg + organ failure → จัดการตามแนวทางเฉพาะ

5) การจัดการสาเหตุระหว่าง admission

5.1 Gallstone pancreatitis

Cholangitis หรือ biliary obstruction คงอยู่ → ERCP เร็ว (ภายใน 24–48 ชม.) + antibiotics/fluids
ไม่มี cholangitis:

ถ้าสงสัย CBD stone สูง (stone บนภาพ/ CBD ขยาย/ LFTs แย่ลง) → MRCP หรือ EUS เพื่อยืนยันก่อน ERCP (ยกเว้นชัดเจนมาก)
ถ้า ไม่มี obstruction → ไม่ต้อง ERCP ด่วน

Cholecystectomy:

Mild interstitial → ทำ ระหว่าง admission เดียวกัน เพื่อลด recurrence
Necrotizing → รอ ให้การอักเสบ/collections สงบ ค่อยทำ (ทำเร็วเสี่ยงแย่ลง)

5.2 อื่น ๆ

Biliary sludge/microlithiasis: ทำ EUS ค้นหา; หลายรายได้ประโยชน์จาก cholecystectomy
Alcohol-associated AP: ทำ brief intervention เพื่อลดการกลับเป็นซ้ำ
HyperTG/HyperCa/Drug-induced: รักษาสาเหตุจำเพาะและหยุดยาต้องสงสัย

เวิร์กโฟลว์ย่อ (ใช้งานข้างเตียง)

Day 0 (แรกรับ)

LR (ยกเว้น hyperCa → NS): bolus 10 mL/kg ถ้า hypovolemic → 1.5 mL/kg/ชม.; ตั้ง เป้าหมาย HR/MAP/urine/Hct/BUN
Labs: CBC, CMP, BUN/Cr/Hct, CRP (baseline), lactate; Glucose; Lytes (Mg/Ca)
คำนวณ SIRS/BISAP/APACHE II; RUQ US
Pain: IV opioid (พิจารณา fentanyl), O₂ ให้ Sat > 95%

12–24 ชม.

ประเมินตอบสนอง: BUN/Cr/Hct (คาด ลง), urine > 0.5–1 mL/kg/ชม.
ปรับอัตราสารน้ำ; ประเมิน SIRS/APACHE II ซ้ำ
เริ่ม oral feeding เมื่อหิว/ไม่มี N/V/ileus

48 ชม.

CRP (เป้า <150 mg/L ถ้า mild)
ถ้ายัง SIRS/ไม่ดีขึ้น → เตรียม CECT ที่ 48–72 ชม.

> 72 ชม. หรือทรุดเมื่อใดก็ตาม

CECT (contrast) ประเมิน necrosis/WON/ภาวะแทรกซ้อน
สงสัย infected necrosis → ยาปฏิชีวนะที่ซึมดี + พิจารณา “step-up” ที่ศูนย์เชี่ยวชาญ

Hypertriglyceridemia-induced Pancreatitis (HTGP)

1) ประเด็นสำคัญ

สัดส่วนสาเหตุ: 1–35% ของ AP; ในครรภ์ได้ถึง ~56%
ความเสี่ยงตามระดับ TG: ↑ชัดเมื่อ > 500 mg/dL (5.6 mmol/L); เสี่ยงมากเมื่อ > 1000 (≈5%) และ > 2000 (≈10–20%)
ความรุนแรง: TG สูงสัมพันธ์กับ necrosis/organ failure/SIRS มากขึ้น
การวินิจฉัย AP: เกณฑ์มาตรฐาน 2 ใน 3 ข้อ (อาการปวด, เอนไซม์ > 3×ULN, ภาพถ่ายสอดคล้อง) เช่นเดียวกับสาเหตุอื่น
ให้วัด TG “เร็ว” (ER/แรกรับ) เพราะ TG อาจลดเร็วภายใน 48–72 ชม.

2) Pitfalls ทางห้องแล็บ/ตรวจร่างกาย

Serum lactescent/milky ที่ TG สูงมาก
Pseudo-hyponatremia จากน้ำซีรัมถูกแทนที่ด้วยไขมัน
Amylase อาจปกติ/ต่ำปลอม เมื่อ TG > 500 → ให้พิจารณา lipase และ/หรือ dilution ตัวอย่าง
รอยโรคบ่งชี้ HTG: eruptive xanthomas, hepatosplenomegaly, lipemia retinalis (TG > 4000)

3) ปัจจัยเสี่ยง/สาเหตุ

ปฐมภูมิ/พันธุกรรม: Familial chylomicronemia (LPL, APOC2, APOA5, GPIHBP1, LMF1), MFCS (multifactorial chylomicronemia syndrome) (polygenic + สิ่งแวดล้อม)
ทุติยภูมิ: DM คุมไม่ดี/DKA, ยา (estrogen/tamoxifen, retinoids, protease inhibitors, antipsychotics ฯลฯ), ตั้งครรภ์, แอลกอฮอล์, อ้วน

4) เกณฑ์ “Worrisome features” (พิจารณาลด TG แบบเร่งด่วน/ใกล้ชิด)

Hypocalcemia, lactic acidosis
> 2 SIRS criteria (T, HR, RR/PaCO₂, WBC)
สัญญาณ organ dysfunction ตาม Modified Marshall

5) การดูแลเฉียบพลัน (Acute phase)

5.1 ร่วมมาตรฐาน AP (ทุกราย)

Fluids: แนวทาง moderate LR (ยกเว้น hypercalcemia → NS) + goal-directed (MAP 65–85, UO > 0.5–1 mL/kg/h, Hct 35–44, BUN ลดลง)
ระงับปวด/ออกซิเจน/เฝ้าระวัง ตามมาตรฐาน AP
งดไขมันอย่างเคร่งครัด เมื่อเริ่มกินได้: < 5% ของพลังงาน จน TG <1000, จากนั้นค่อย ๆ เพิ่มและเริ่มยาลด TG

5.2 การ “ลด TG เร่งด่วน”

A) Insulin IV (first-line practical ในหลายบริบท)

ใช้เมื่อมี worrisome features, เมื่อ ไม่พร้อมทำ plasmapheresis, หรือร่วมคุม hyperglycemia (> 180 mg/dL)
ขนาด: regular insulin 0.1–0.3 U/kg/ชม. + monitor glucose ทุก 1 ชม.; ถ้า BG 150–200 ให้ D5W แยกเส้น ป้องกัน hypo
ติดตาม TG ทุก 12 ชม. → หยุดเมื่อ TG < 500 mg/dL
กลไก: ↓VLDL output, ↑LPL activity, ↓lipolysis adipose (HSL)

B) Plasmapheresis (คัดกรองรายเหมาะสม)

พิจารณา เมื่อ มี worrisome features/SIRS/organ dysfunction, TG สูงมากพร้อมทรุด, หรือ ตั้งครรภ์ที่รุนแรง โดยเฉพาะถ้าทำได้เร็ว
ลด TG ได้ ~50–80%/ครั้ง แต่ หลักฐานผลลัพธ์ทางคลินิกยังไม่สม่ำเสมอ → ใช้แบบ คัดเลือก
ทำซ้ำจน TG < 1000 mg/dL โดยติดตาม TG หลังแต่ละรอบ

C) สิ่งที่ ไม่แนะนำ

Heparin (ลด TG ชั่วคราว, เสี่ยง lipotoxicity/เลือดออก, ทำ LPL depletion)
โปรโตคอลเสี่ยง overload fluids (เน้น goal-directed)

6) โภชนบำบัดใน HTGP

เริ่มให้อาหารเร็ว หากไหว (< 24–48 ชม.) แต่ จำกัดไขมันเข้มงวด ช่วงแรก (Fasting TG จะลด VLDL ไม่ใช่ chylomicron)
หากกินไม่ได้ 5–7 วัน หรือมี Moderate-severe AP → Enteral feeding > Parenteral (NG ไม่ด้อยกว่าความทน NJ; ใช้ NJ เมื่อมีทรัพยากร/กังวลการกระตุ้นตับอ่อน)

7) การติดตาม/ภาพถ่าย

BUN/Cr/Hct q12–24h, TG q12–24h ในช่วงลด TG เร่งด่วน
CRP ที่ 48 ชม. ช่วยแยก mild vs severe
CT (contrast) เมื่อ ไม่ดีขึ้น 48–72 ชม. หรือทรุด (ประเมิน necrosis/collections)

8) การจัดการสาเหตุพื้นฐาน/ป้องกันซ้ำ (หลังพ้นเฉียบพลัน)

ค้นหา/แก้ secondary causes (ยาที่เพิ่ม TG, กลูโคสคุมไม่ดี, แอลกอฮอล์, ตั้งครรภ์)
ยาลด TG ระยะยาว:

Fibrate (เช่น gemfibrozil 600 mg BID หรือ fenofibrate ตามไต),
+/− Omega-3 FA ขนาดสูง,
Statin หากมีข้อบ่งชี้ CV ร่วม

โภชนาการระยะยาว: ไขมัน 10–15% ของพลังงาน, ลดน้ำตาลเข้มข้น, ลดน้ำหนัก, ออกกำลังแอโรบิก, งดแอลกอฮอล์
ตั้งครรภ์/วางแผนมีบุตร: ติดตาม TG ทุกไตรมาส/ถี่ขึ้น, ปรับโภชนาการ, พิจารณา pheresis แบบคัดเลือก หากรุนแรง
คัดกรองครอบครัว: วัด fasting TG เมื่อสงสัยพันธุกรรม

Mini Algorithm (ฉบับติดข้างเตียง)

1. AP + TG >500 mg/dL → คิด HTGP; วัด TG ตั้งแต่แรกรับ

2. ให้ LR แบบ goal-directed, analgesia, O₂, monitor

3. Worrisome features? (hypoCa, lactate↑, SIRS > 2, organ dysfunction)
• มี → เริ่ม Insulin IV 0.1–0.3 U/kg/h (±D5W) → TG q12h; พิจารณา plasmapheresis ถ้าพร้อม/ทรุด
• ไม่มี → รองรับมาตรฐาน AP + จำกัดไขมัน < 5%; ลด TG ด้วย insulin ถ้ามี hyperglycemia

4. เป้าหมาย TG: < 1000 เร็วที่สุด และ < 500 ก่อนหยุด insulin

5. 48–72 ชม.: ถ้าไม่ดีขึ้น/ทรุด → CT contrast ประเมินภาวะแทรกซ้อน

6. หลังพ้นเฉียบพลัน → Fibrate ± Ω-3 ± Statin, แผนโภชนาการ, เลี่ยงยาเพิ่ม TG, คุมเบาหวาน, วางแผนป้องกันซ้ำ

DR.note book

วันพุธที่ 17 กันยายน พ.ศ. 2568

Acute pancreatitis

ไม่มีความคิดเห็น:

แสดงความคิดเห็น