Somatostatin

Somatostatin

Somatostatin เป็น peptide hormone ที่มีฤทธิ์หลักคือ “ยับยั้ง (universal inhibitor)” ต่อ endocrine, exocrine และ neuroendocrine systems หลายระบบ โดยเฉพาะในทางเดินอาหารและตับอ่อน

---

Molecular Forms

มี 2 รูปแบบสำคัญ

Somatostatin-14 (SST-14)

Somatostatin-28 (SST-28)

ทั้งสองเกิดจาก

Preprosomatostatin
↓
Post-translational processing

ฤทธิ์ทางชีวภาพอยู่ที่ cyclic peptide region เดียวกัน

---

Somatostatin Analogs

พัฒนาเพื่อแก้ปัญหา

Half-life สั้นมาก

Native somatostatin

t½ <3 นาที

---

Synthetic Analogs

Octreotide

Lanreotide

Pasireotide

มี half-life ยาวกว่าและใช้ในทางคลินิกได้จริง

---

Tissue Distribution

พบมากใน

CNS

• Cortex
• Hypothalamus
• Brainstem
• Spinal cord

GI tract

Pancreas

Enteric nervous system

สร้างจาก

D cells

ในกระเพาะอาหารและลำไส้

และจาก

Enteric neurons

---

Somatostatin Receptors

มีทั้งหมด

SSTR1–SSTR5

เป็น

G-protein coupled receptors

---

Intracellular Effect

Receptor activation

↓ Adenylate cyclase
↓ cAMP

จึงทำให้

Cellular secretion ลดลง

เป็นกลไกสำคัญของฤทธิ์ยับยั้งต่างๆ

---

Somatostatin Release

กระตุ้นโดย

Meal ingestion

Gastric acid secretion

---

Neural Regulation

Cholinergic stimulation

↑ Somatostatin

Catecholamines

↓ Somatostatin

---

Physiologic Effects

หลักการจำง่าย

Somatostatin inhibits almost everything

---

GI Effects

Inhibits Gastric Acid Secretion ★

กลไกสำคัญ

ยับยั้ง G cell

↓ Gastrin

ยับยั้ง ECL cell

↓ Histamine

ยับยั้ง Parietal cell

↓ Acid secretion

ดังนั้นเป็น

Major physiologic inhibitor ของ gastric acid secretion

---

Inhibits GI Hormones

ลดการหลั่ง

• Gastrin
• VIP
• Secretin
• Motilin
• CCK
• GIP
• GLP-1

และฮอร์โมนอื่นๆ อีกหลายชนิด

---

Inhibits Pancreatic Exocrine Secretion

ลด

• Amylase
• Lipase
• Digestive enzymes

---

Decreases GI Motility

ลด

• Gastric emptying
• Intestinal transit

---

Decreases Gallbladder Contraction

ผลคือ

Bile stasis
↓
Gallstones

เป็น adverse effect สำคัญของ octreotide

---

Pancreatic Islets

Somatostatin เป็น local regulator สำคัญ

ยับยั้ง

β cell

↓ Insulin

α cell

↓ Glucagon

---

CNS Effects

ใน hypothalamus

ยับยั้ง

Growth hormone (GH)

TSH

---

ใน CNS ยังทำหน้าที่เป็น

Neurotransmitter

ร่วมกับ GABAergic neurons

ส่งเสริม inhibitory signaling

---

Immune Effects

มีฤทธิ์

• Anti-inflammatory
• Antinociceptive

พบ receptor บน

• Macrophages
• Lymphocytes
• Monocytes

---

Somatostatinoma

พบได้น้อยมาก

ลักษณะเด่น

Triad

1.       Diabetes mellitus

2.       Diarrhea / steatorrhea

3.       Gallstones

กลไก

• ↓ Insulin
• ↓ Pancreatic enzymes
• ↓ Gallbladder contraction

Somatostatinoma

---

H. pylori Infection

Chronic H. pylori gastritis

↓ D cell
↓ Somatostatin
↑ Gastrin
↑ Acid secretion

เป็นกลไกสำคัญของ

Duodenal ulcer

---

Clinical Uses of Somatostatin Analogs

1. Acromegaly ★

ลด

GH
IGF-1

โดยเฉพาะ

Octreotide
และ
Lanreotide

---

2. Neuroendocrine Tumors (NETs)

ใช้รักษา

VIPoma

Carcinoid syndrome

Glucagonoma

Gastrinoma

ลด hormone secretion และควบคุมอาการได้ดี

---

3. Secretory Diarrhea

เช่น

• VIPoma
• HIV-associated diarrhea
• Carcinoid syndrome

ลด intestinal secretion อย่างมีประสิทธิภาพ

---

4. Acute Variceal Bleeding ★

Octreotide

ลด

• Splanchnic blood flow
• Portal venous inflow

ใช้ร่วมกับ endoscopic therapy

ใน

Esophageal Variceal Hemorrhage

---

5. GI Angiodysplasia

ลด recurrent bleeding ได้ในบางราย

---

6. Dumping Syndrome

ลด

• Diarrhea
• Vasomotor symptoms

หลัง gastric surgery หรือ bariatric surgery

---

Diagnostic Imaging

NET ส่วนใหญ่มี

Somatostatin receptor

จึงใช้

68Ga-DOTATATE PET/CT

หรือ somatostatin receptor imaging

เพื่อหา tumor ได้ดีมาก

---

Antitumor Effects

Somatostatin analogs

• ยับยั้ง cell proliferation
• ยับยั้ง angiogenesis
• กระตุ้น apoptosis

โดยเฉพาะใน

Neuroendocrine tumors

---

Adverse Effects ของ Octreotide

พบบ่อย

GI symptoms

• Nausea
• Bloating
• Abdominal discomfort

Gallstones ★

จาก gallbladder hypomotility

Hyperglycemia หรือ Hypoglycemia

จากการยับยั้ง insulin และ glucagon

---

High-Yield Summary

Somatostatin = Universal inhibitor

ยับยั้ง

• Gastrin
• Histamine
• Gastric acid
• Pancreatic enzymes
• GI hormones
• Insulin
• Glucagon
• GH
• TSH

สร้างจาก

• D cells
• Enteric neurons
• CNS neurons

Receptor

• SSTR1–5 (GPCR)

Clinical uses สำคัญ

• Acromegaly
• Neuroendocrine tumors
• VIPoma
• Carcinoid syndrome
• Secretory diarrhea
• Acute variceal bleeding
• Dumping syndrome

Somatostatinoma Triad

• Diabetes
• Diarrhea/steatorrhea
• Gallstones

Adverse effect ที่ออกสอบบ่อย

• Gallstones
• Hyperglycemia
• GI symptoms

 

Gastric Acid Secretion Physiology

Gastric Acid Secretion Physiology

การหลั่งกรดในกระเพาะอาหารเป็นผลจากการทำงานร่วมกันของ neural, endocrine, paracrine และ autocrine pathways โดยมีเป้าหมายสุดท้ายอยู่ที่ parietal cell ซึ่งหลั่ง HCl ผ่าน H⁺/K⁺-ATPase proton pump

---

Functional Anatomy ของกระเพาะอาหาร

Oxyntic mucosa (Fundus + Body)

คิดเป็น ~80% ของกระเพาะ

ประกอบด้วย

Parietal cell

สร้าง

• HCl
• Intrinsic factor

ECL cell

สร้าง

• Histamine

D cell

สร้าง

• Somatostatin

X/A-like cell

สร้าง

• Ghrelin

---

Antrum

ประกอบด้วย

G cell

สร้าง Gastrin

D cell

สร้าง Somatostatin

---

หน้าที่ของ Gastric Acid

ช่วย

• Protein digestion
• Iron absorption
• Calcium absorption
• Vitamin B12 absorption
• Drug absorption (เช่น ketoconazole, itraconazole, levothyroxine)

และ

• ฆ่าเชื้อโรคที่รับประทานเข้าไป
• ป้องกัน bacterial overgrowth
• ลดความเสี่ยงของ C. difficile infection

---

Phases of Acid Secretion

1. Cephalic Phase (~30%)

กระตุ้นโดย

• Sight
• Smell
• Taste
• Thought of food
• Swallowing

กลไก

Vagus nerve
↓
Acetylcholine
↓
Acid secretion

เป็น phase ที่เกิดก่อนอาหารเข้ากระเพาะ

---

2. Gastric Phase (~60%)

สำคัญที่สุด

กระตุ้นโดย

• Gastric distension
• Amino acids
• Peptides

เกิด

Gastrin release
↓
Histamine release
↓
Acid secretion

---

3. Intestinal Phase (~10%)

อาหารเข้าสู่ลำไส้

มีผลต่อ acid secretion เพียงเล็กน้อย

กลไกยังไม่ชัดเจนทั้งหมด

---

Parietal Cell Mechanism

Parietal cell หลั่งกรดผ่าน

H⁺/K⁺ ATPase

(Proton Pump)

เป็น final common pathway ของ acid secretion

---

Carbonic Anhydrase Reaction

CO₂ + H₂O
↓
H₂CO₃
↓
H⁺ + HCO₃⁻

H⁺
→ หลั่งเข้าสู่ lumen

HCO₃⁻
→ เข้าสู่เลือด

เกิด

Alkaline tide

หลังรับประทานอาหาร

---

3 Major Stimulators of Acid Secretion

จำง่าย

H-A-G

Histamine

Acetylcholine

Gastrin

ทั้งสามมี synergistic effect ต่อ parietal cell

---

Histamine ★

เป็น

Major paracrine stimulator

สร้างจาก

ECL cell

อยู่ใกล้ parietal cell มาก

---

Mechanism

Histamine
↓
H₂ receptor
↓
↑ cAMP
↓
Proton pump activation
↓
Acid secretion

---

Clinical Correlation

H₂ receptor blockers

เช่น

• Famotidine
• Cimetidine

ลด acid secretion ได้ทุก phase

เพราะ histamine เป็น final mediator ของ gastrin และ vagal stimulation จำนวนมาก

---

Gastrin

เป็น

Major endocrine regulator

สร้างจาก

G cell ใน antrum

---

Gastrin กระตุ้นกรดอย่างไร

ส่วนใหญ่ผ่าน

Gastrin
↓
CCK2 receptor บน ECL cell
↓
Histamine release
↓
Parietal cell

มากกว่าการกระตุ้น parietal cell โดยตรง

---

Stimulators ของ Gastrin

• Protein meal
• Amino acids
• Gastric distension
• GRP (gastrin-releasing peptide)

---

Acetylcholine

มาจาก

Vagus nerve

จับ

M3 receptor

บน parietal cell

---

Effects

Direct

กระตุ้น parietal cell

Indirect

• Gastrin ↑
• Histamine ↑
• Somatostatin ↓

จึงเป็น potent stimulator ของ acid secretion

---

Important Inhibitors

Somatostatin ★

เป็น

Major physiologic inhibitor

สร้างจาก

D cell

ใน antrum และ body

---

Effects

ยับยั้ง

• Gastrin
• Histamine
• Parietal cell

พร้อมกัน

จึงเป็น brake หลักของระบบทั้งหมด

---

Feedback Loop

Acid ↑
↓
Somatostatin ↑
↓
Gastrin ↓
↓
Acid ↓

Negative feedback สำคัญที่สุดของ gastric acid secretion

---

Other Inhibitors

CCK

ตอบสนองต่อ fat ใน duodenum

GLP-1

Peptide YY

Prostaglandins (PGE₂)

Nitric oxide

Hydrogen sulfide

---

Prostaglandins และ NSAIDs

PGE₂

• ลด acid secretion
• เพิ่ม mucus
• เพิ่ม bicarbonate
• เพิ่ม mucosal blood flow

---

NSAIDs

ยับยั้ง COX
↓
PGE₂ ↓
↓
Acid ↑
+
Mucosal defense ↓
↓
Peptic ulcer

---

Pepsin

สร้างจาก

Chief cell

ในรูป

Pepsinogen

---

Activation

Pepsinogen
↓ pH ต่ำ
Pepsin

Pepsin ทำงานดีที่สุดเมื่อ

pH <4

และ inactive เมื่อ

pH >4

---

ทำไมต้องรักษาแผลให้ pH >4 ?

เพราะ

• Acid ลดลง
• Pepsin ถูก inactivate

ดังนั้น

Acid + Pepsin ulcerogenic มากกว่า acid อย่างเดียว

---

Basal และ Maximal Acid Output

Basal Acid Output (BAO)

ปกติ

<10 mEq/hr

เฉลี่ย ~2 mEq/hr

---

Maximal Acid Output (MAO)

หลัง pentagastrin

เฉลี่ย

~30 mEq/hr

Upper limit

~60 mEq/hr

---

H. pylori กับ Acid Secretion

Pangastritis (85%)

Inflammation ทั่วกระเพาะ

↓
Parietal cell dysfunction

↓
Acid secretion

↓
Atrophic gastritis

↓
Achlorhydria

---

Antral-predominant gastritis (15%)

Somatostatin ↓
↓
Gastrin ↑
↓
Acid ↑

สัมพันธ์กับ

Duodenal ulcer

---

PPI และ Rebound Acid Hypersecretion

PPI
↓
Acid suppression

↓
Gastrin ↑

↓
ECL hyperplasia
+
Parietal cell hyperplasia

↓
หยุดยา

↓
Acid secretion มากกว่าปกติชั่วคราว

เรียกว่า

Rebound acid hypersecretion

---

High-Yield Summary

Final common pathway

• H⁺/K⁺ ATPase

3 Major Stimulators

• Histamine (H₂ receptor → cAMP)
• Acetylcholine (M3 receptor → Ca²⁺)
• Gastrin (CCK2 receptor → Histamine release)

Major Inhibitor

• Somatostatin

Histamine

• สร้างจาก ECL cell
• เป็น paracrine mediator ที่สำคัญที่สุด

Gastrin

• สร้างจาก G cell
• กระตุ้น acid ส่วนใหญ่ผ่าน ECL cell

Vagus nerve

• ↑ Gastrin
• ↑ Histamine
• ↑ Acid
• ↓ Somatostatin

Prostaglandins

• ↓ Acid
• ↑ Mucosal protection

NSAIDs

• ↓ Prostaglandins
• ↑ Ulcer risk

H. pylori

• Antral-predominant → Acid ↑ → Duodenal ulcer
• Pangastritis → Acid ↓ → Atrophic gastritis

PPI withdrawal

• อาจเกิด rebound acid hypersecretion ได้

 

Thrombopoietin (TPO)

Thrombopoietin (TPO)

Thrombopoietin (TPO) เป็น growth factor หลักและเป็น physiologic regulator ของ platelet production ทำหน้าที่คล้าย erythropoietin ในระบบเม็ดเลือดแดง โดยออกฤทธิ์ต่อ megakaryocyte และ platelet ผ่าน TPO receptor (c-Mpl/MPL)

---

แหล่งสร้าง TPO

สร้างหลักจาก

Liver ★

• Hepatocyte เป็นแหล่งสร้างสำคัญที่สุด

สร้างรองจาก

• Kidney
• Bone marrow

ลักษณะสำคัญ

• สร้างแบบ constitutive
• ไม่มี intracellular storage
• หลั่งเข้าสู่กระแสเลือดโดยตรง

---

TPO Receptor

เรียกว่า

c-Mpl (MPL receptor)

พบที่

• Platelet
• Megakaryocyte
• CD34+ hematopoietic stem/progenitor cells

เมื่อ TPO จับ receptor

→ receptor dimerization

→ กระตุ้น

• JAK-STAT pathway
• Anti-apoptotic signaling
• Cell proliferation
• Cell survival

ของ megakaryocyte lineage

---

Physiologic Functions

1. เพิ่ม Platelet Production ★

TPO เป็น

Physiologically relevant regulator เพียงตัวเดียวของ platelet production

หน้าที่หลัก

• เพิ่ม megakaryocyte number
• เพิ่ม megakaryocyte size
• เพิ่ม ploidy
• เพิ่ม platelet production

หากไม่มี TPO หรือ MPL

• Platelet เหลือประมาณ 10% ของปกติ
• Megakaryocyte ลดลงมาก

แต่ RBC และ neutrophil ยังค่อนข้างปกติ

---

2. ป้องกัน Megakaryocyte Apoptosis

TPO

• เพิ่ม survival
• ลด apoptosis
• เพิ่ม maturation

ของ megakaryocyte

---

3. Effects on Hematopoietic Stem Cells

มีผลต่อ

• Hematopoietic stem cell maintenance
• Early progenitor cell survival

แต่ไม่ใช่ตัวกำหนด differentiation หลักของสาย erythroid หรือ myeloid

---

4. Effects on Platelet Function

TPO ไม่ activate platelet โดยตรง

แต่

ลด activation threshold

ทำให้ platelet ตอบสนองต่อ

• ADP
• Collagen

ได้ง่ายขึ้น

ความสำคัญทางคลินิกยังไม่ชัดเจน

---

Timeline หลังได้รับ TPO

หลังให้ recombinant TPO

Day 1–4

• Megakaryocyte ploidy ↑
• Platelet count ยังไม่ขึ้น

Day 5

• Platelet เริ่มสูงขึ้น

Day 8–12

• Platelet สูงสุด

หลังหยุดยา

• Platelet กลับ baseline ภายใน ~10 วัน
• ไม่มี rebound thrombocytopenia

---

Regulation of TPO

แตกต่างจาก EPO อย่างมาก

EPO

Hypoxia
↓
EPO synthesis ↑

---

TPO

ไม่มี platelet sensor

TPO สร้างจากตับค่อนข้างคงที่

ระดับในเลือดถูกกำหนดโดย

Platelet mass ที่คอยจับและกำจัด TPO

---

Clearance Model (High-Yield)

Platelet และ Megakaryocyte

มี c-Mpl receptor

เมื่อจับ TPO

→ internalization

→ degradation ของ TPO

ดังนั้น

Platelet มาก

TPO clearance ↑
↓
TPO level ↓

---

Platelet น้อย

TPO clearance ↓
↓
TPO level ↑

---

Clinical Correlation

Bone marrow failure

เช่น

• Aplastic anemia
• Post chemotherapy

Megakaryocyte ↓↓↓
↓
TPO clearance ↓
↓
TPO level ↑↑↑

มักสูงกว่า normal 10–20 เท่า

---

Immune thrombocytopenia (ITP)

แม้ platelet ต่ำมาก

แต่

Megakaryocyte ยังมาก

และ platelet turnover สูง

จึงยัง clear TPO ได้

ผลคือ

TPO level มักปกติหรือสูงเพียงเล็กน้อย

เป็นจุดสำคัญที่ช่วยแยกจาก aplastic anemia

---

TPO Level Interpretation

Disease	TPO level
Aplastic anemia	↑↑↑
Post chemotherapy	↑↑↑
Bone marrow failure	↑↑↑
ITP	Normal/slightly ↑
Essential thrombocythemia	Normal/slightly ↑

---

Liver Disease

เพราะ TPO สร้างจากตับ

ผู้ป่วย

• Cirrhosis
• Liver failure

มักมี

• TPO ต่ำ
• Thrombocytopenia

ร่วมกับ splenic sequestration

หลัง liver transplantation

• TPO ↑
• Platelet ↑

กลับสู่ปกติได้

---

Congenital Disorders

CAMT

(Congenital amegakaryocytic thrombocytopenia)

สาเหตุ

• MPL mutation

ลักษณะ

• Severe thrombocytopenia ตั้งแต่เด็ก
• Megakaryocyte หายไปจาก marrow
• อาจพัฒนาเป็น aplastic anemia

---

THPO Loss-of-function Mutation

สาเหตุ

• TPO deficiency

อาการ

• Severe thrombocytopenia
• Aplastic anemia

---

Hereditary Thrombocytosis

เกิดจาก

THPO gain-of-function mutation

หรือ

MPL activating mutation

ผล

• Platelet สูง
• Splenomegaly
• Thrombosis risk ↑
• Bone marrow fibrosis

---

Myeloproliferative Neoplasms (MPN)

MPL mutation พบได้ใน

• Essential thrombocythemia (ET)
• Primary myelofibrosis (PMF)

ประมาณ 4%

ร่วมกับ mutation อื่นที่พบบ่อยกว่า

• JAK2
• CALR

---

IL-6 และ Reactive Thrombocytosis

Inflammation
↓
IL-6 ↑
↓
Hepatic TPO production ↑
↓
Platelet ↑

เป็นกลไกสำคัญของ

Secondary thrombocytosis

เช่น

• Infection
• Inflammatory disease
• Ovarian cancer

---

TPO Receptor Agonists

ยากลุ่มนี้เลียนแบบ TPO

ตัวอย่าง

Oral

• Eltrombopag
• Avatrombopag
• Lusutrombopag

Injectable

• Romiplostim

ข้อบ่งใช้สำคัญ

• Chronic ITP
• Severe aplastic anemia
• Thrombocytopenia ใน chronic liver disease ก่อน procedure

---

High-Yield Summary

TPO สร้างจาก

• Liver (major source)

Receptor

• c-Mpl (MPL)

หน้าที่หลัก

• เพิ่ม megakaryocyte survival
• เพิ่ม megakaryocyte maturation
• เพิ่ม platelet production

Regulation สำคัญ

• สร้างค่อนข้างคงที่
• ระดับเลือดขึ้นกับ platelet-mediated clearance

TPO สูงมาก

• Aplastic anemia
• Bone marrow failure
• Post chemotherapy

TPO ไม่สูงมากแม้ platelet ต่ำ

• ITP

Liver failure

• TPO ↓
• Platelet ↓

IL-6

• กระตุ้น hepatic TPO production
• ทำให้ reactive thrombocytosis

TPO receptor agonists

• Romiplostim
• Eltrombopag
• Avatrombopag
• Lusutrombopag

ใช้รักษาภาวะ thrombocytopenia หลายชนิด

 

Cerebrospinal Fluid (CSF) Physiology & Interpretation

Cerebrospinal Fluid (CSF) Physiology & Interpretation

การตรวจน้ำไขสันหลัง (CSF analysis) เป็นการตรวจสำคัญในการวินิจฉัยโรคติดเชื้อ ระบบประสาทอักเสบ โรคหลอดเลือดสมอง เลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมอง และมะเร็งที่เกี่ยวข้องกับ CNS การแปลผลต้องอาศัยความเข้าใจทั้ง physiology และ composition ของ CSF ร่วมกัน

---

CSF Physiology

การสร้าง CSF

สร้างจาก

Choroid plexus

ตำแหน่ง

• Lateral ventricles
• Third ventricle
• Fourth ventricle

กลไก

• Filtration
• Active transport

ผลิตประมาณ

20 mL/hour
≈ 500 mL/day

---

การไหลของ CSF

Lateral ventricles
↓
Foramen of Monro
↓
Third ventricle
↓
Cerebral aqueduct
↓
Fourth ventricle
↓
Foramen of Magendie & Luschka
↓
Subarachnoid space
↓
Brain + spinal cord
↓
Arachnoid villi
↓
Venous sinus

---

การดูดกลับ

Arachnoid villi

ทำหน้าที่เป็น

One-way valve

CSF
→ Venous circulation

การอักเสบ

• Meningitis
• SAH
• Tumor

อาจทำให้ villi อุดตัน

→ Hydrocephalus ได้

---

Normal CSF Values

Volume

ผู้ใหญ่

90–200 mL

20% อยู่ใน ventricles
80% อยู่ใน subarachnoid space

---

Opening Pressure

ปกติ

6–25 cmH₂O

หลายสำนักใช้

<20 cmH₂O

เป็น upper limit ของ normal

---

Blood-Brain Barrier

มี 2 ส่วนสำคัญ

Blood-Brain Barrier (BBB)

อยู่ระหว่าง

Blood
↔ Brain interstitial fluid

ประกอบด้วย

• Endothelial tight junctions
• Astrocytes

ควบคุมการเข้าสมองของสารต่างๆ

---

Blood-CSF Barrier

อยู่ที่

Choroid plexus epithelium

ควบคุมองค์ประกอบของ CSF โดยตรง

---

Normal CSF Composition

Appearance

ปกติ

• Clear
• Colorless

---

Cell Count

WBC

≤5 cells/µL

PMN

3 cells/µL ถือว่าผิดปกติ

RBC

≤5 cells/µL

---

Protein

ปกติ

23–38 mg/dL

(ประมาณ 15–45 mg/dL ที่ใช้กันทั่วไป)

---

Glucose

ปกติ

45–80 mg/dL

CSF/Serum glucose ratio

0.5–0.8

---

Lactate

ปกติ

0.9–2.7 mmol/L

---

Xanthochromia

คือ

Yellow/Pink discoloration ของ CSF supernatant

เกิดจาก

Hemoglobin
↓
Oxyhemoglobin
↓
Bilirubin

สาเหตุสำคัญ

Subarachnoid Hemorrhage (SAH) ★

พบได้

• เริ่ม 2–12 ชั่วโมง
• อยู่ได้นาน 2–4 สัปดาห์

---

สาเหตุอื่น

• Protein >150 mg/dL
• Severe hyperbilirubinemia

---

Traumatic Tap vs SAH

Finding	Traumatic Tap	SAH
RBC tube 1→4	ลดลง	ไม่ลด
Xanthochromia	ไม่มี	มี
Opening pressure	ปกติ	สูง
RBC	Variable	มัก >2000/µL

---

CSF Protein

Protein สูง

พบได้ใน

• Infection
• Inflammation
• Tumor
• SAH
• Obstruction of CSF flow

---

Albuminocytologic Dissociation

Protein สูง
+
Cell count ปกติ

คลาสสิกของ

Guillain-Barré Syndrome

และ

Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy

---

Oligoclonal Bands

บ่งบอก

Intrathecal IgG production

พบบ่อยใน

Multiple Sclerosis

ร่วมกับ

IgG Index >0.7

---

CSF Glucose

Hypoglycorrhachia

หมายถึง

CSF glucose ต่ำ

หรือ

CSF/Serum ratio <0.5

---

Causes

Infection

• Bacterial meningitis
• TB meningitis
• Fungal meningitis
• Neurosyphilis

Malignancy

• Leptomeningeal carcinomatosis
• Leukemia
• CNS lymphoma

Inflammatory

• Neurosarcoidosis

---

Glucose <18 mg/dL

สนับสนุนอย่างมากต่อ

Acute bacterial meningitis

---

CSF Lactate

มีประโยชน์ในการแยก

Bacterial vs Viral meningitis

Condition	Lactate
Bacterial meningitis	>6 mmol/L
Viral meningitis	<2 mmol/L

Diagnostic accuracy สูงกว่า

• WBC
• Protein
• Glucose

ในหลายการศึกษา

---

CSF Pattern ในโรคสำคัญ

Acute Bacterial Meningitis

• OP ↑
• WBC >1000/µL
• PMN predominance
• Protein >250 mg/dL
• Glucose <45 mg/dL

---

Viral Meningitis

• WBC <250/µL
• Lymphocyte predominance
• Protein <150 mg/dL
• Glucose ปกติ

---

TB/Fungal Meningitis

• Lymphocytic pleocytosis
• Protein สูง
• Glucose ต่ำ
• Opening pressure มักสูง

---

HSV Encephalitis

มักพบ

• Lymphocytic pleocytosis
• RBC สูงได้
• Protein สูง

เนื่องจาก hemorrhagic necrosis ของ temporal lobe

---

Multiple Sclerosis

• WBC <50/µL
• Lymphocyte predominance
• Protein ปกติหรือสูงเล็กน้อย
• Oligoclonal bands +
• IgG index ↑

---

NMOSD

Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder

• Protein สูง
• WBC สูง
• อาจมี neutrophil predominance
• WBC >50/µL ได้

---

MOGAD

Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Antibody-Associated Disease

• Lymphocytic pleocytosis
• Protein ปกติหรือสูงเล็กน้อย

---

Guillain-Barré Syndrome

• Protein สูง
• Cell count ปกติ

Albuminocytologic dissociation

โปรตีนอาจสูงถึง 200 mg/dL หลังสัปดาห์ที่ 2–3

---

Idiopathic Intracranial Hypertension

Idiopathic Intracranial Hypertension

• Opening pressure >25 cmH₂O
• CSF chemistry ปกติ

---

Subarachnoid Hemorrhage

• RBC สูง
• Xanthochromia +
• Opening pressure ↑

---

Leptomeningeal Carcinomatosis

• Cytology positive
• Protein สูง
• Glucose ต่ำ
• Lymphocytic pleocytosis

---

High-Yield CSF Interpretation Table

Disease	WBC	Cell type	Protein	Glucose
Bacterial meningitis	↑↑↑	PMN	↑↑	↓
Viral meningitis	↑	Lymphocyte	↑เล็กน้อย	ปกติ
TB meningitis	↑	Lymphocyte	↑↑	↓
Fungal meningitis	↑	Lymphocyte	↑	↓
MS	↑เล็กน้อย	Lymphocyte	ปกติ/↑	ปกติ
GBS	ปกติ	-	↑↑	ปกติ
SAH	RBC ↑↑	-	↑	ปกติ
Carcinomatous meningitis	↑	Lymphocyte	↑	↓

---

Clinical Pearls

• Opening pressure >25 cmH₂O + CSF ปกติ → คิดถึง IIH
• Protein สูง + Cell ปกติ → Albuminocytologic dissociation (GBS/CIDP)
• Oligoclonal bands + IgG index สูง → สนับสนุน MS
• Glucose <18 mg/dL → bacterial meningitis จนกว่าจะพิสูจน์ได้ว่าไม่ใช่
• CSF lactate >6 mmol/L สนับสนุน bacterial meningitis
• Xanthochromia เป็นหลักฐานสำคัญของ SAH
• Traumatic tap มักมี RBC ลดลงจาก tube 1 → tube 4
• Leptomeningeal metastasis มักมี protein สูง + glucose ต่ำ + positive cytology