วันอังคารที่ 16 กันยายน พ.ศ. 2568

Chronic Pancreatitis

Chronic Pancreatitis

1. Introduction

  • Chronic pancreatitis (CP) = การอักเสบเรื้อรังของตับอ่อน fibrosis, สูญเสีย acinar และ islet cells อาการปวดท้องแบบตับอ่อน, steatorrhea, pancreatic exocrine/endocrine insufficiency, และพยาธิสภาพที่เห็นได้จาก imaging
  • อยู่บน continuum เดียวกับ acute และ recurrent acute pancreatitis
  • ในผู้ป่วย CP >70% เคยมี acute pancreatitis มาก่อน

2. Epidemiology

  • Incidence: ~25/100,000
  • Prevalence: ~92/100,000
  • สาเหตุหลัก:
    • US: Alcohol ~50%, idiopathic 10–30%
    • ในผู้หญิง: idiopathic > alcohol
    • ในผู้ชาย: alcohol + smoking เด่นกว่า

3. Etiology & Risk Factors (TIGAR-O)

TIGAR-O = Toxic-metabolic, Idiopathic, Genetic, Autoimmune, Recurrent/severe acute pancreatitis, Obstructive

3.1 Toxic-metabolic

  • Alcohol: > 5 drinks/day > 5 ปี + smoking = risk สูงสุด
  • Smoking: risk calcifications, endocrine/exocrine insufficiency, malignancy
  • Hypertriglyceridemia: TG >1000 mg/dL pancreatitis, progressive risk หาก TG >500
  • อื่น ๆ: Hypercalcemia (rare), pancreatic ischemia, chronic renal failure, long-term post-radiation

3.2 Genetic

  • PRSS1 (Hereditary pancreatitis): AD, early-onset, risk pancreatic cancer
  • SPINK1, CFTR, CTRC: modifier genes, multigenic

3.3 Autoimmune

  • Type 1 AIP: IgG4-related disease, multiple organ involvement, steroid responsive
  • Type 2 AIP: pancreas-limited, associated with IBD, IgG4-negative

3.4 Recurrent/severe acute pancreatitis

  • Repeated attacks chronic changes, fibrosis, diabetes, EPI (exocrine pancreatic insufficiency)

3.5 Obstructive

  • Chronic obstruction: tumors, ductal strictures, stones upstream CP

3.6 Idiopathic

  • Early-onset: median age 20, pain dominant, genetic mutations SPINK1/CFTR/CTRC common
  • Late-onset: median age 56, painless, calcifications, pancreatic insufficiency
  • Tropical pancreatitis: childhood onset, fibrocalcific, now less common

4. Pathogenesis

  • Initial insult injury fibrosis loss acinar/islet/ductal cells endocrine & exocrine insufficiency
  • Alcohol/smoking: oxidative stress, ER stress, pancreatic stellate cell activation
  • Genetic mutations: trypsin activation (PRSS1), ductal secretion defect (CFTR), protein misfolding (SPINK1), calcium signaling abnormalities

5. Diagnostic Approach

5.1 History

  • Alcohol (amount, duration)
  • Smoking (including passive exposure)
  • PMH: hypertriglyceridemia, autoimmune, trauma
  • Family history: hereditary pancreatitis

5.2 Laboratory

  • All patients: Fasting triglycerides
  • Selected patients:
    • Genetic testing: PRSS1, SPINK1, CFTR, CTRC, others
    • IgG4: suspected autoimmune pancreatitis

 

Key Clinical Points

  • Alcohol + smoking = strongest risk factors
  • Early stages: pain without obvious imaging changes
  • Progression fibrosis, calcifications, diabetes, steatorrhea, malignancy risk
  • Genetic testing in early-onset, recurrent, or idiopathic cases
  • IgG4 testing in suspected AIP

 


Clinical Manifestations & Diagnosis

Clinical Manifestations

1 Abdominal Pain

  • อาการเด่นที่สุด: ปวด epigastric ร้าวไปหลัง, postprandial exacerbation, worse recumbent
  • Pain patterns:
    • Episodic continuous pain เมื่อโรคดำเนินไป
    • บางรายปวดรุนแรงแม้ imaging เสียหายน้อย / บางรายไม่ปวดแม้ imaging มีความเสียหายมาก
  • Mechanisms: ductal hypertension, ischemia, neurogenic sensitization hyperalgesia, allodynia
  • Complications ต้องสงสัยถ้า pain pattern เปลี่ยน pseudocyst, biliary obstruction, malignancy

2 Steatorrhea & Weight loss

  • ต้องเสีย exocrine capacity > 90% steatorrhea (oily, floating stool)
  • มักใช้เวลาหลายปี (> 5–10 ปี)
  • Sarcopenia, weight loss mortality

3 Asymptomatic CP

  • พบโดยบังเอิญจาก imaging (diffuse calcifications)

4 Laboratory findings

  • Amylase/Lipase: ระยะต้น > 3x ULN; progressive CP peak levels ลดลง ระยะท้ายอาจไม่สูงแม้ปวดมาก
  • LFTs: bilirubin/alkaline phosphatase biliary obstruction, ต้องแยก malignancy
  • Vitamin deficiency: Fat-soluble vitamins (Vit D osteoporosis risk)
  • Hypertriglyceridemia: >1000 mg/dL episode แรก, relapses ได้แม้ 500 mg/dL
  • AIP: IgG4 ใน type 1 AIP

Imaging Findings

Modality

Findings

Sensitivity/Limitations

Plain X-ray

Diffuse calcifications

Specific แต่พบช้า, decades

Ultrasound

echogenicity, duct dilation, stones

Sensitivity ~60%, gas/obesity limitation

CT (MDCT, pancreas protocol)

Atrophy, duct dilation, calcifications

Sensitivity 80–90%, specificity 85%

MRI/MRCP

Ductal changes, atrophy; secretin functional

Early detection > CT; ไม่เห็น calcifications


Complications

  • Metabolic: Osteopenia/osteoporosis (2/3 cases), pancreatogenic diabetes (type 3c), fat-soluble vitamin deficiencies
  • Local: Pseudocyst, biliary/duodenal obstruction, ascites, pleural effusion, splenic vein thrombosis, pseudoaneurysm, SIBO, gastroparesis
  • Malignancy: Pancreatic adenocarcinoma risk

Diagnosis

1 Initial Approach

  • Suspect CP: chronic epigastric pain ± recurrent AP, steatorrhea, weight loss, diabetes
  • First-line Imaging: CT pancreas protocol หรือ MRI/MRCP (secretin-enhanced MRCP ถ้ามี)
  • ถ้า imaging equivocal EUS ± pancreatic function test

2 Imaging Criteria

  • CT/MRI: ductal irregularity, atrophy, calcifications, side-branch ectasia
  • MRCP: ductal anatomy, secretin test functional assessment

3 Endoscopic Ultrasound (EUS)

  • Parenchymal: hyperechoic foci, strands, lobularity, cysts
  • Ductal: dilation, irregularity, hyperechoic margins, side branches, stones
  • > 5 features specificity (>80%), แต่ sensitivity

4 Pancreatic Function Tests

  • Direct: secretin test HCO3 > 80 mEq/L = normal; early CP detection
  • Indirect: fecal elastase < 100 μg/g = EPI; 100–200 μg/g = indeterminate

5 ERCP

  • ไม่ใช้เพื่อ diagnosis เพราะ risk สูง; ใช้เพื่อ therapeutic purpose เท่านั้น

Differential Diagnosis

  • Pancreatic cancer, IPMN, cystic neoplasms ต้องใช้ cross-sectional imaging rule out

Determining Etiology

  • History: alcohol, smoking, family history, metabolic risk
  • Labs: triglycerides, IgG4, genetic testing (PRSS1, SPINK1, CFTR, CTRC)
  • Imaging: structural causes (tumors, strictures)

 

 

การรักษาอาการปวด, EPI, และเบาหวานชนิด 3c

1) หลักการทั่วไป (General measures)

  • หยุดสุราและบุหรี่ ทุกกรณี ชะลอการดำเนินโรค และลดความเสี่ยงมะเร็งตับอ่อน (โดยเฉพาะบุหรี่)
  • โภชนาการ: มื้อย่อยๆ ไขมันระดับต่ำ–ปานกลาง, โปรตีนเพียงพอ, เลี่ยงขาดน้ำ
    • หลีกเลี่ยง very-low-fat diet (เสี่ยงขาดวิตามิน A, D, E, K)
    • เสริมวิตามิน โดยเฉพาะ วิตามิน D + แคลเซียม เกือบทุกราย
    • พิจารณา prokinetics หากมี gastroparesis

2) การจัดการ “ปวดท้อง” จาก Chronic Pancreatitis

2.1 ยืนยันสาเหตุปวดก่อนรักษา

  • ประเมินรูปแบบความปวด/ตัวกระตุ้น/ผลต่อ QOL
  • ตัดสาเหตุอื่น: PUD, มะเร็งตับอ่อน, narcotic bowel, gastroparesis, pseudocyst, biliary/duodenal obstruction
  • ทำ CT pancreas protocol หรือ MRI/MRCP เพื่อดู ductal anatomy และ obstructive target

2.2 แนวทางขั้นต้น (Non-invasive first)

  • Analgesic ladder (WHO แนวคิด)

1.       Acetaminophen/NSAIDs ถ้าไม่พอ

2.       Tramadol/weak opioid (เลี่ยง opioid ระยะยาวเท่าที่ทำได้)

3.       ถ้าจำเป็นต้องใช้ opioid ให้ร่วมกับยาประคับประคองระบบประสาท

  • Adjuncts เพื่อลด opioid: TCA, SSRI/SNRI (เช่น duloxetine), pregabalin/gabapentin (ให้ต่อเนื่องหลายสัปดาห์ก่อนขยับ opioid)
  • Antioxidants: อาจช่วยลดปวดเล็กน้อย (ผลลัพธ์ผันแปร)
    สูตรที่ใช้บ่อย: Vit E 200 IU, Vit C 500 mg, beta-carotene 5000 IU, selenium 500 mcg, methionine 1000 mg
  • Pancreatic enzymes: ไม่ชัดว่า “ลดปวดจากการอักเสบ” แต่ช่วยลดอาการจาก EPI/ลมมวนได้ในบางราย (ดูหัวข้อ EPI ด้านล่าง)
  • แนวทางไม่ใช้ยาอื่นๆ (CBT, mindfulness, acupuncture ฯลฯ): ข้อมูลยังจำกัด

2.3 เมื่อยาเอาไม่อยู่ เลือกตาม “ขนาดท่อหลัก (MPD) และตำแหน่งโรค”

A) ท่อไม่ขยาย (< 6–7 mm)

  • EUS-guided celiac plexus block (ยาชา ± steroid) บรรเทาปวดชั่วคราว ~3–6 เดือน, ทำซ้ำได้ (เว้นระยะ > 3 เดือนถ้าได้ผล)
  • ผ่าตัดแบบตัดออก (resection) ตาม dominance
    • Head-dominant: Pancreaticoduodenectomy (Whipple) หรือ DPPHR (Beger/Frey)
    • Tail-dominant: Distal pancreatectomy
    • Diffuse: Total pancreatectomy ± islet autotransplantation (TPIAT) (ศูนย์เชี่ยวชาญเท่านั้น)

B) ท่อขยาย (> 6–7 mm) + obstructive target

  • เลือก endoscopic drainage เป็นลำดับแรก ถ้าทำได้:
    • ERCP-based therapy: pancreatic sphincterotomy, stone extraction (ต้องใช้ intraductal หรือ ESWL lithotripsy ตามตำแหน่ง/ความแน่น), stenting, แก้ strictures
    • หลายเคสมักต้องทำ หลายครั้ง เพื่อเคลียร์ท่อ
  • Surgical drainage หาก endoscopy ล้มเหลว/ไม่เหมาะสม
    • LPJ (modified Puestow): longitudinal pancreaticojejunostomy
    • Frey procedure: LPJ + local head resection
  • หมายเหตุงานวิจัย: ผ่าตัดให้ผลบรรเทาปวดระยะยาวเหนือกว่า endoscopy ในบาง RCT แต่ปฏิบัติจริงมักเริ่ม endoscopy ก่อน

3) การจัดการ Exocrine Pancreatic Insufficiency (EPI)

3.1 ประเมินโภชนาการและภาวะขาดสารอาหาร (baseline และรายปี)

  • Anthropometrics (BMI, มวล/แรงกล้ามเนื้อ)
  • แล็บ: Vit A (retinol/RBP), 25-OH-Vit D, alpha-tocopherol, INR, prealbumin, B12, HbA1c
  • DEXA ทุก 1–2 ปี

3.2 Pancreatic Enzyme Replacement Therapy (PERT)

  • ขนาดเริ่มต้น (มื้อหลัก):
    • 25,000–50,000 หน่วย lipase/มื้อ ( 500 U/kg/มื้อ)
    • ของว่าง: ครึ่งหนึ่งของมื้อหลัก ( 250 U/kg)
  • ปรับขนาดตามความรุนแรง
    • ปานกลาง: 75,000–100,000 U/มื้อ
    • รุนแรง: สูงสุด 2,500 U/kg/มื้อ หรือ 10,000 U/kg/วัน (ป้องกัน fibrosing colonopathy)
  • วิธีรับประทาน: เริ่ม “คำแรกของมื้อ”; ถ้ามื้อยาว > 20 นาที แบ่งครึ่งต้นมื้อและกลางมื้อ
  • Enteric-coated vs non-enteric: ถ้าใช้ non-enteric ต้องให้ PPI/H2RA ป้องกันกรดทำลายเอนไซม์
  • ประเมินผล: อุจจาระแข็งขึ้น/ไม่มัน, น้ำหนัก/แรงกล้ามเนื้อ/ระดับวิตามินดีขึ้น
  • จัดการภาวะดื้อการรักษา: เพิ่มขนาด, เพิ่ม PPI/H2RA, เปลี่ยนสูตร, เพิ่มมื้อย่อยขึ้น, คิดถึง SIBO หรือสาเหตุอื่นของ malabsorption
  • อาหารทางสาย: RELiZORB (lipase inline cartridge) อาจใช้ได้ในผู้ป่วยบางราย

4) การจัดการ Endocrine insufficiency / เบาหวานชนิด 3c

  • พยาธิสรีรวิทยา: สูญเสีย insulin + glucagon + PP brittle diabetes, เสี่ยง hypoglycemia จากการรักษา
  • Metformin: drug แรกที่เหมาะ (มีเหตุผลเชิงอ้อมลดความเสี่ยงมะเร็งตับอ่อน) ถ้าไม่ขัดข้อบ่งชี้
  • อินซูลิน: มักจำเป็น (ความต้องการอินซูลินมัก “ต่ำกว่า” T1DM); หลีกเลี่ยงการคุมเข้มเกินไปเพราะเสี่ยง hypo รุนแรง
  • หลีกเลี่ยง/ใช้ด้วยความระวัง: GLP-1 RA และ DPP-4 inhibitors (ข้อมูลจำกัดและเกี่ยวข้องความเสี่ยง acute pancreatitis)

5) Quick algorithm (ภาคปฏิบัติย่อ)

1.       Confirm pain source + CT/MRI(MRCP) ประเมิน MPD และ obstruction

2.       เริ่มยา: Acetaminophen/NSAIDs Tramadol (± opioidsกำลังอ่อน) + TCA/SNRI/pregabalin

o   พิจารณา antioxidants; PERT ถ้ามี EPI/อาการทางลำไส้

3.       ปวดดื้อยา

o   MPD < 6–7 mm EUS-CPB ± ผ่าตัดแบบ resection (Whipple/DPPHR/Distal/TPIAT)

o   MPD > 6–7 mm + obstruction Endoscopic drainage (ESWL/intraductal lithotripsy + stent) Surgery (LPJ/Frey) ถ้าไม่สำเร็จ

4.       EPI เริ่ม PERT ตามน้ำหนัก/อาการ + วิตามิน D/แคลเซียม + ติดตาม labs/DEXA

5.       DM 3c Metformin ถ้าได้; เติม insulin ตามจำเป็น; เป้าหมายเลี่ยง hypo มากกว่าคุมเข้ม


6) จุดเน้นเพื่อความปลอดภัย/คุณภาพชีวิต

  • เลี่ยง opioid ระยะยาว ถ้าเป็นไปได้; ส่งต่อ pain clinic เมื่อควบคุมยาก
  • ติดตามกระดูก (DEXA), วิตามิน D, ภาวะโภชนาการ และ ภาวะซึมเศร้า/วิตกกังวล ที่พบบ่อย
  • เฝ้าระวัง ภาวะแทรกซ้อนเฉียบพลัน: pseudocyst, biliary/duodenal obstruction, splenic vein thrombosis, pseudoaneurysm, pleural effusion/ascites, และ มะเร็งตับอ่อน (เปลี่ยน pattern ปวด/เหลือง/น้ำหนักลดมากผิดปกติ)

 

ภาวะแทรกซ้อน (Complications)

1) Pancreatic duct disruption

1.1 Pseudocyst

  • พยาธิสภาพ: mature, encapsulated fluid collection (no epithelial lining), มัก สื่อสารกับ duct, เอนไซม์เข้มข้น สูง
  • อาการ: ส่วนใหญ่ ไม่มีอาการ; อาจมีปวดท้อง, early satiety/น้ำหนักลด, GOO/BOO, ดีซ่านจาก mass effect; ติดเชื้อได้ (~< 10%) ไข้, WBC, ช็อก/เยื่อบุช่องท้องอักเสบ
  • วินิจฉัย: CT/MRI ยืนยัน (ไม่มี solid necrosis); EUS-FNA ถ้าภาพไม่ชัด/แยกโรคกับ cystic neoplasm
  • แยกโรค: pancreatic cystic neoplasms, cystic degeneration ของ solid tumor, retention cysts
  • รักษา
    • ไม่มีอาการ: เฝ้าระวัง
    • มีอาการ/โตเร็ว/ติดเชื้อไม่ดีขึ้น: ระบาย (drainage) – endoscopic (EUS-guided cystogastrostomy), หรือ surgical ตามตำแหน่ง/หลอดเลือดร่วม
    • คิดถึง pseudoaneurysm ก่อนระบาย (ดูหัวข้อ vascular)

1.2 Pancreatic ascites / Pleural effusion

  • กลไก: duct disruption หรือ pseudocyst rupture pancreatic juice tracking
  • อาการ: ท้องมาน (มัก SAAG < 1.1 g/dL, protein > 3 g/dL, amylase > 1000 IU/L), pleural effusion (ซ้ายเด่น, exudate, amylase > 4000 IU/L), dyspnea/เจ็บหน้าอก
  • รักษา:
    • เริ่ม conservative: ลดการกระตุ้นตับอ่อน (octreotide), งดอาหาร/โภชนาการทางหลอดเลือดดำคัดเลือก
    • บ่อยครั้งต้อง ERCP + transpapillary stent “bridging” จุดรั่ว
    • ผ่าตัด หาก endoscopic ล้มเหลว/ทำไม่ได้

2) Obstruction (5–10%)

2.1 Biliary obstruction

  • อาการ/สัญญาณ: ปวดลิ้นปี่หลังกินอาหาร, คลื่นไส้, ดีซ่าน, เอนไซม์ตับผิดปกติเบาๆ นานปี ต่อมามี ALP/Bili; เสี่ยง secondary biliary cirrhosis / cholangitis
  • ประเมิน: labs + cross-sectional imaging; แยกมะเร็งตับอ่อน
  • รักษา:
    • ผ่าตัดทำทางเบี่ยงน้ำดี (choledochoduodenostomy หรือ Roux-en-Y hepaticojejunostomy) = definitive
    • หากมี head inflammatory mass/ปวดมาก พิจารณา head resection (Whipple/DPPHR)
    • ERCP stent ใช้ชั่วคราว/เลือกกรณี; SEMS ขนาดใหญ่ อาจแก้ได้บางราย
    • ถ้าจาก pseudocyst กดทับ ระบาย pseudocyst เพียงอย่างเดียวอาจเพียงพอ

2.2 Duodenal (gastric outlet) obstruction

  • จาก fibrosis รอบ head; มักพบร่วม biliary obstruction
  • รักษา: Whipple หรือ DPPHR ตามพยาธิสภาพและความชำนาญ

3) Vascular complications

3.1 Pseudoaneurysm (splenic > gastroduodenal > pancreaticoduodenal aa.)

  • อาการ: ปวดท้องเฉียบพลัน + GI bleeding/anemia; อาจมีเลือดใน pseudocyst หรือ hemosuccus pancreaticus
  • วินิจฉัย: CT/MRI เห็น enhancing focus ใน cyst; confirm & treat ด้วย mesenteric angiography + embolization
  • ผ่าตัด: เมื่อยังเลือดออก/รุนแรง — morbidity/mortality สูง

3.2 Splenic vein thrombosis Left-sided portal HTN Gastric varices

  • พบบางส่วน (~< 12%); อาจไม่มีอาการ, ถ้ามีมักเป็น upper GI bleed จาก gastric varices; ตรวจพบ splenomegaly/ascites
  • แนวทางจัดการตามแนวปฏิบัติ portal HTN จำกัดข้างซ้าย; เลือก case อาจพิจารณา splenectomy หาก bleeding ซ้ำซาก

4) Pancreatic insufficiency

4.1 Endocrine – Pancreatogenic (Type 3c) diabetes

  • พยาธิสรีรวิทยา: สูญเสีย insulin + glucagon + PP brittle DM, hypo ง่าย (ขาดกลูคากอน); ketoacidosis ไม่เด่น
  • พบบ่อย เมื่อโรคนาน/ผ่าตัดตับอ่อน/มี calcific disease เร็ว; เกิดใน ~37–44%
  • คัดกรองประจำปี: FPG + HbA1c; ถ้าผิดปกติ ประเมินต่อ
  • หลักการรักษา (สรุป): เริ่ม Metformin ถ้าเหมาะ; มักต้อง insulin (ขนาดน้อยกว่า T1DM); เลี่ยงการคุมเข้มเกินไปเพราะเสี่ยง hypo; หลีกเลี่ยง/ระวัง GLP-1 RA/DPP-4 (ข้อมูลจำกัด/เสี่ยง AP)

4.2 Exocrine – EPI

  • ลักษณะ: bloating, cramping, steatorrhea เมื่อสูญเสีย >90% function, น้ำหนัก/กล้ามเนื้อลด, osteopenia/osteoporosis สูง (40%/25%)
  • PERT: เริ่ม 25–50k U lipase/มื้อ (500 U/kg/มื้อ), ปรับเป็น 75–100k U/มื้อ ในรายทั่วไปรุนแรงขึ้น; ของว่างครึ่งขนาด; พิจารณา PPI/H2RA ถ้า non-enteric; ประเมินผลตามอุจจาระ/น้ำหนัก/วิตามิน
  • ติดตาม: วิตามิน A/D/E/K, DEXA ทุก 1–2 ปี, โภชนาการรายปี; คิดถึง SIBO ถ้าดื้อต่อ PERT

5) Pancreatic cancer risk

  • เสี่ยงเพิ่มใน hereditary pancreatitis และบาง non-hereditary CP; ขึ้นกับ ระยะโรค/สาเหตุ/การสูบบุหรี่
  • Red flags ในผู้ป่วย CP: pattern ปวดเปลี่ยนเร็ว, น้ำหนักลดมาก, ดีซ่านใหม่ work-up มะเร็งตับอ่อน

 

Practical checklist (คลินิก)

  • ทุกครั้ง: ย้ำ งดสุรา/บุหรี่ (มาตรการเดียวที่ “กันโรคลุกลาม”)
  • Pain flare: ทบทวน differential (pseudocyst, BOO/GOO, malignancy) + CT/MRI
  • Ascites/effusion ไม่ชัดสาเหตุ: ทำ tapping SAAG, protein, amylase
  • Pseudocyst ก่อนระบาย: Exclude pseudoaneurysm
  • EPI: เริ่ม/ปรับ PERT + วิตามิน D/แคลเซียม + DEXA
  • DM 3c: คัดกรองปีละครั้ง; ตั้งเป้าเลี่ยง hypo มากกว่าคุมเข้ม
  • นัดติดตามโภชนาการ & สุขภาพจิต (ซึมเศร้า/ปวดเรื้อรังพบบ่อย)

 

ไม่มีความคิดเห็น:

แสดงความคิดเห็น