Viral RTI trigger wheezing
ภาพรวม
- สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ wheezing และการกำเริบของหอบหืดในเด็ก–ผู้ใหญ่คือ การติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจ
(RSV, rhinovirus เด่น; อื่นๆ ได้แก่ enterovirus,
bocavirus, coronavirus, parainfluenza, influenza, hMPV, adenovirus)
- ในทารก/เด็กเล็ก ไวรัสทำให้เกิด bronchiolitis, croup,
recurrent wheeze; การติด RSV/RV ช่วงต้นชีวิตสัมพันธ์กับ
ความเสี่ยงพัฒนาเป็นหอบหืด
บทบาทไวรัสในทารกและเด็กเล็ก
- RSV:
สาเหตุหลักของ bronchiolitis/wheezing ฤดูหนาว–ใบไม้ผลิ
- hMPV:
ทำทั้ง URI/LRI; ป่วยรุนแรงขึ้นในทารกคลอดก่อนกำหนด
- Rhinovirus
(RV): พบได้บ่อยใน wheeze/bronchiolitis
- ไวรัสอื่น: coronavirus, enterovirus, adenovirus,
bocavirus, parainfluenza, influenza →
กระตุ้น wheeze ได้ทุกวัย
ปัจจัยเสี่ยง wheeze ระยะแรกชีวิต
- ควันบุหรี่ (โดยเฉพาะมารดา)
- สมรรถภาพปอดต่ำตั้งแต่กำเนิด/คลอดก่อนกำหนด
→ เสี่ยง RSV LRI, recurrent wheeze, หอบหืด
- การไวต่อสารก่อภูมิแพ้ (allergic sensitization) หลังคลอด + ไวรัสกระตุ้น เพิ่มโอกาสเป็นหอบหืด
Recurrent wheeze (12–15 เดือนขึ้นไป): ประวัติครอบครัวหอบหืด, มารดาสูบบุหรี่ขณะตั้งครรภ์,
เคย bronchopneumonia, เข้า daycare, สัมผัสสัตว์เลี้ยงเร็ว, IgE สูง/ไวต่อสารก่อภูมิแพ้,
eosinophilia, แม่เป็นหอบหืด
Phenotypes (Tucson study):
- Transient
early: wheeze กับไวรัส หายราว 6 ขวบ
- Persistent
/ Late-onset: เสี่ยงแพ้–หอบหืดสูงกว่า
กลไกที่เกี่ยวข้องกับหอบหืด
Host factors
- ผู้ป่วยหอบหืด ไม่ติดไวรัสบ่อยกว่าคนปกติ แต่ รุนแรง/นานกว่า
- ไวรัสทำลาย/กระตุ้น airway epithelium → ปล่อย TSLP,
IL-25, IL-33 → ขับ Th2 (IL-4/5/13), eosinophilia
- RV มักไม่ทำลายเซลล์โดยตรง แต่ กระตุ้น macrophage/T
cell/mast cell และลด IFN (antiviral interferon)
response ในผู้ป่วยหอบหืด
Viral factors
- การติดเชื้อกระตุ้น cytokine/chemokine และการอักเสบของทางเดินหายใจ
- ไวรัสหลายชนิดกระตุ้นกำเริบของหอบหืด;
ในเด็กเล็ก RSV/RV อาจกำหนดความเสี่ยงหอบหืดในอนาคต
Microbiome
- การติด RV เปลี่ยน airway
microbiome (เช่น เพิ่ม S. pneumoniae, Moraxella, H.
influenzae) → อาการทางเดินหายใจมากขึ้น
การพัฒนาหอบหืดที่สัมพันธ์กับไวรัส
(ตัวอย่างสำคัญ)
- RSV:
ทำลาย epithelium + อักเสบเด่น → wheeze/bronchiolitis
ใน < 2 ปี
- ความเชื่อมโยงกับหอบหืด ชัดเชิงสังเกต แต่ขึ้นกับ ปัจจัยโฮสต์
(แม่เป็นหอบหืด, IgE สูง)
- Palivizumab
ลด recurrent wheeze ได้ในบางกลุ่ม แต่ ไม่ชัดเจนต่ออุบัติการณ์หอบหืดระยะยาว
- Rhinovirus
(RV-A/B/C): สัมพันธ์พัฒนาหอบหืด แรงที่สุด โดยเฉพาะ
RV-C
- Atopy/IgE
ช่วงปีแรก + RV →
synergistic Th2 inflammation; omalizumab ลดระยะ/ความถี่การป่วยจาก
RV และการกำเริบ
- พันธุกรรม 17q21, CDHR3 (RV-C entry) เพิ่มความเสี่ยง
- hMPV:
เพิ่มเสี่ยงนอน ICU/ให้ออกซิเจน; ข้อมูลเรื่องเสี่ยงหอบหืดระยะยาวยังจำกัด/ผสม
- Influenza:
ผู้ป่วยหอบหืดเสี่ยงนอน รพ./ภาวะแทรกซ้อนมากขึ้น โดยเฉพาะช่วง H1N1
2009–10
- SARS-CoV-2:
โดยรวม หอบหืดไม่เพิ่มความเสี่ยงโรครุนแรง/เสียชีวิต;
ICS ไม่เพิ่มความเสี่ยงนอน รพ.; ความสัมพันธ์
ACE2/TMPRSS2 ยังต้องศึกษาเพิ่ม
การกำเริบของหอบหืดจากไวรัส (เด็ก–ผู้ใหญ่)
- ไวรัสกระตุ้น < 85% ของการกำเริบในเด็กวัยเรียน,
< 50% ในผู้ใหญ่
- RV
เป็นเชื้อหลัก; RV-C → กำเริบรุนแรงกว่า
- อาการหอบหืดมักเริ่ม ภายใน 48 ชม. หลังเริ่ม URI และยืด >
2 สัปดาห์
- ผู้ที่มี atopy เสี่ยงกำเริบ/ควบคุมยากกว่าระหว่างติด
RV
ฤดูกาล/การนอนโรงพยาบาล
- “September
epidemic” เด็กวัยเรียนหลังเปิดเทอม (เหนือเส้นศูนย์สูตร);
ใต้เส้นศูนย์สูตรเป็น ก.พ.
- ฤดูหนาว: RSV เด่น; ใบไม้ผลิ:
RSV+RV; hMPV ช่วงหนาว–ใบไม้ผลิ
ข้อควรจำทางคลินิก
- ทารก/เด็กเล็กที่ lung function ต่ำ/คลอดก่อนกำหนด/สัมผัสควันบุหรี่ → เสี่ยง RSV LRI, recurrent wheeze, หอบหืด
- RV
wheeze ใน 3 ปีแรกชีวิต เป็นตัวพยากรณ์หอบหืดที่อายุ 6–7 ปีได้ดีกว่า RSV
wheeze
- Atopy
+ RV = high-risk axis →
พิจารณา ควบคุมภูมิแพ้เข้ม เพื่อลดกำเริบไวรัส
- วัคซีน/ป้องกันตามฤดูกาล (influenza, RSV passive
immunization ในกลุ่มเสี่ยง) อาจลดภาระโรคบางส่วน แต่ ไม่แทนการควบคุมหอบหืดมาตรฐาน
- ประเมิน phenotype wheeze (transient vs
persistent/late-onset) เพื่อให้คำแนะนำครอบครัวเรื่องพยากรณ์โรค
ไม่มีความคิดเห็น:
แสดงความคิดเห็น