Respiratory Distress Syndrome (RDS) in Preterm Neonates: Clinical & Diagnosis
RDS หรือเดิมเรียก hyaline membrane
disease เป็นสาเหตุสำคัญของ respiratory distress ในทารก premature เกิดจาก pulmonary
surfactant deficiency ร่วมกับ lung immaturity ทำให้ alveolar collapse, atelectasis และ hypoxemic
respiratory failure
Pathophysiology สำคัญ
1. Surfactant deficiency → alveolar collapse
Surfactant ลด surface tension ภายใน alveoli ช่วยคง functional residual
capacity (FRC) และป้องกัน atelectasis
ในทารก premature:
- surfactant
ปริมาณน้อย
- composition
ยัง immature
- surfactant
protein ต่ำ
- phosphatidylglycerol
ต่ำ → surface activity แย่
ผลคือ:
- lung
compliance ต่ำ
- FRC ต่ำ
- diffuse
atelectasis
- V/Q
mismatch
- intrapulmonary
shunt
- hypoxemia
และ respiratory acidosis
LaPlace law อธิบายกลไก alveolar
collapse:
P = 2T / R
เมื่อ surface tension (T) สูง และ alveolar radius (R) เล็ก → ต้องใช้ pressure
สูงขึ้นเพื่อเปิด alveoli →
collapse ได้ง่าย
Lung development ที่เกี่ยวข้องกับ viability
Canalicular stage (16–25 wk)
- เริ่มเกิด respiratory bronchioles
- type
II pneumocyte เริ่มสร้าง lamellar bodies
- เริ่มมี surfactant production
Saccular stage (~24 wk onward)
- เริ่มมี primitive alveoli
- เริ่ม gas exchange ได้
- viability
เพิ่มขึ้น
Pulmonary surfactant
Composition
Surfactant ประกอบด้วย:
- lipid
~90%
- protein
~10%
ส่วนสำคัญ
- DPPC
(dipalmitoylphosphatidylcholine) = phospholipid หลักที่ลด surface
tension
- SP-B และ SP-C สำคัญต่อ surfactant function
- SP-A และ SP-D เกี่ยวกับ innate immunity
Genetic surfactant disorders
ควรคิดถึงใน term infant ที่มี
severe respiratory failure:
- SP-B
deficiency
- SP-C
mutation
- ABCA3
mutation
Risk factors ของ RDS
สำคัญที่สุด
- Prematurity
อื่น ๆ
- male
sex
- White
ethnicity
- absence
of antenatal corticosteroid
- perinatal
asphyxia
- maternal
diabetes
- cesarean
delivery without labor
Incidence สูงมากใน GA ≤28
wk (~93%)
Late preterm ยังพบได้:
- 34 wk
→ ~10.5%
- 35 wk
→ ~6%
- 36 wk
→ ~2.8%
Clinical manifestations
Onset
- ภายใน minutes–hours หลังคลอด
- progressive
respiratory distress
อาการสำคัญ
- tachypnea
- nasal
flaring
- expiratory
grunting
- retractions
- cyanosis
Clinical course
ถ้า untreated:
- แย่ลงใน 48–72 hr แรก
- ดีขึ้นหลัง endogenous surfactant เพิ่มขึ้น
ปัจจุบัน course ดีขึ้นมากจาก:
- CPAP
- exogenous
surfactant
Chest imaging
CXR classic findings
- low
lung volume
- diffuse
reticulogranular / ground-glass opacity
- air
bronchogram
Ultrasound findings
- bilateral
lung consolidation
- air
bronchograms
- pleural
line abnormality
- “white
lung” ใน severe disease
ABG findings
- hypoxemia
- hypercapnia
- respiratory
acidosis
- อาจมี metabolic acidosis จาก tissue
hypoxia
Diagnosis
วินิจฉัยจาก:
1.
preterm infant
2.
respiratory distress shortly after birth
3.
increasing oxygen requirement
4.
characteristic chest imaging
Differential diagnosis
Important differentials
- TTN
- neonatal
pneumonia/sepsis
- pneumothorax
- cyanotic
CHD
- PPHN
- diffuse
lung disease
- metabolic
disorders
Clues favoring TTN
- term/late
preterm
- milder
disease
- rapid
improvement
Clues favoring pneumonia/sepsis
- maternal
infection risk
- unstable
temperature
- shock
- leukocyte
abnormalities
Prevention
Antenatal corticosteroid
ช่วย:
- เพิ่ม surfactant protein synthesis
- กระตุ้น phospholipid synthesis
- ลด incidence/severity ของ RDS
Management principles (high-yield)
Respiratory support
- early
CPAP
- avoid
excessive ventilation injury
- use
PEEP appropriately
Surfactant therapy
ข้อบ่งชี้:
- significant
oxygen requirement
- worsening
distress
- intubated
premature infant
ผล:
- improve
compliance
- ลด mortality
- ลด air leak
Key points สำหรับแพทย์
- RDS =
surfactant deficiency disease ของ premature infant
- อาการเริ่ม shortly after birth และแย่สุดช่วง 48–72
hr
- CXR
classic = ground-glass + air bronchogram + low lung volume
- Pathophysiology
หลักคือ atelectasis + low compliance + shunt
hypoxemia
- Early
CPAP + surfactant เป็น cornerstone ของการรักษา
- Antenatal
steroid ลด morbidity/mortality ได้ชัดเจน
- ต้องแยกจาก TTN, sepsis/pneumonia, pneumothorax, CHD, PPHN เสมอ
ไม่มีความคิดเห็น:
แสดงความคิดเห็น