Social anxiety disorder (SAD)
1) นิยามและภาพรวม
- SAD
(social phobia) = กลัว ถูกจับจ้อง/ถูกประเมินเชิงลบ,
กลัว อาย/ขายหน้า/ถูกดูถูก, ในสถานการณ์
social หรือ performance → avoidance หรือ endure ด้วย distress → functional impairment
- มักเริ่ม วัยเด็ก–วัยรุ่น; ถ้าไม่รักษา
เสี่ยงตามมาด้วย major depression, substance use disorder,
และปัญหาสุขภาพจิตอื่น ๆ และคุณภาพชีวิตลดลง
- มีทั้งแบบ generalized (หลายสถานการณ์)
และ performance-only specifier (เช่น public
speaking) แต่หลายข้อมูลชี้ว่า “จำนวนสถานการณ์ที่กลัว” เป็น continuum
มากกว่าจะแบ่งเป็น 2 กลุ่มชัดเจน
2) คำจำกัดความที่ใช้บ่อย
(เพื่อแยกจากภาวะใกล้เคียง)
- Behavioral
inhibition: temperament ตั้งแต่วัยเด็ก—กลัว/ถอยเมื่อเจอคนหรือสถานการณ์ใหม่
ๆ (เป็น risk factor สำคัญ)
- Shyness:
ขี้อายแบบไม่จำเป็นต้องเป็นโรค
- Performance
anxiety: กังวลเวลา “ทำ” ต่อหน้าคน (สอบ/พรีเซนต์/ขึ้นเวที
ฯลฯ) อาจพบได้ทั้งในคนปกติและใน SAD
- Avoidant
personality disorder (AvPD): รูปแบบถาวรของ social
inhibition + feelings of inadequacy + hypersensitivity ต่อ negative
evaluation + avoidance แบบ pervasive (ทับซ้อนกับ
SAD รุนแรง)
3) Epidemiology และ risk factors
- ชุกมาก: US 12-month prevalence ~3–7%, lifetime ~5–12%
(ประเทศรายได้น้อยมักต่ำกว่า)
- Risk
factors: เพศหญิง, family history, childhood
shyness/behavioral inhibition
4) Comorbidity ที่ต้อง “หาให้เจอ”
Psychiatric comorbidity (พบบ่อยและมีผลต่อแผนรักษา)
- Mood
disorders (โดยเฉพาะ depression)
- Other
anxiety disorders: panic disorder, specific phobia, GAD
- Personality
disorders โดยเฉพาะ AvPD (ใน generalized/severe
SAD พบร่วมได้มาก)
- Substance
use disorder: บางรายใช้ alcohol/cannabis เพื่อลด anxiety →
กลายเป็น dependence
- Selective
mutism (ในเด็ก): สัดส่วนมากที่ comorbid กับ SAD
- Autism
spectrum disorder: พบ SAD ร่วมได้
แต่ ASD มี impairment ด้าน social
development/relatedness แบบ pervasive ซึ่ง
SAD เดี่ยว ๆ มักไม่มี
- พบร่วมกับ schizophrenia ได้บางส่วน
(ประมาณหนึ่งในหกในบางกลุ่ม outpatient) แต่ไม่สัมพันธ์ชัดกับ
positive/negative symptoms
Medical comorbidity (สำคัญมากในคลินิกทั่วไป)
โรค/อาการที่ “ดึงความสนใจ” ของคนอื่น ทำให้ social
anxiety รุนแรงขึ้น เช่น
- tremor
(Parkinson/essential tremor), stuttering, facial disfigurement,
hyperhidrosis, spasmodic torticollis ฯลฯ
ควรประเมินว่า anxiety เป็น
“เกินจริง” จากอาการทางกายหรือไม่ และรักษาทั้งสองด้าน
5) Pathogenesis (สรุปเป็นกรอบคิด)
เป็นผลรวมของ heredity + environment
และวงจรสมอง-ความคิด-พฤติกรรม
- Neurocircuitry:
hyperreactivity ของ amygdala/insula ต่อ “social threat”, dysregulation ของ prefrontal
และ default mode network (self-referential
processing/emotion regulation)
- Neurotransmitters/neuropeptides:
serotonin (SSRI ช่วยได้), dopamine (ข้อมูลไม่คงเส้น),
glutamate (บางงานพบสูงขึ้น), oxytocin (เกี่ยวกับ
social cognition)
- HPA
axis: reactivity ต่อ social stress; สูงขึ้นในบางรายที่มี childhood abuse
- Temperament:
behavioral inhibition ในวัย toddler เพิ่มความเสี่ยง
SAD อย่างมากในวัยรุ่น (สะท้อนว่าหลายรายเริ่มจาก shyness
แล้ว “intensify”)
- Psychosocial:
childhood adversity, overprotective/hypercritical parenting,
teasing/bullying
- Cognitive-behavioral
model:
negative self-beliefs + vigilance ต่อ negative evaluation → self-focused attention → avoidance/safety behaviors → ขาดโอกาส “disconfirm” ความกลัว → วงจรรักษาโรค (vicious cycle)
6) Clinical manifestations (อาการที่เจอบ่อย)
- กลัวถูกประเมิน/ขายหน้า/ถูกปฏิเสธ; anticipatory anxiety
เป็นชั่วโมง–เป็นวันก่อน event
- ในการสัมภาษณ์: ดู shy, eye contact น้อย,
ตอบสั้น, อาจไม่อยากเล่าเพราะกลัวถูก judge
- Avoidance
ทั้ง overt (ไม่ไป) และ subtle (เลี่ยงสบตา, ไม่เริ่มบทสนทนา, พูดน้อย)
- อาการกาย: blushing, sweating, trembling, palpitations; บางรายเป็น panic attack แบบ cued
- กลัวสถานการณ์เฉพาะ: กิน/ดื่มต่อหน้าคน, ใช้ public
urinal ฯลฯ
- หลังเหตุการณ์: post-event rumination (ทบทวนข้อบกพร่อง/ตำหนิตัวเอง)
→ depressed mood ได้
- โดยรวมมักมี low positive affect → ลด social
connectedness
7) Course และ prognosis (ประเด็นที่ต้องบอกผู้ป่วย)
- Onset
เฉลี่ยช่วง mid-teens, เริ่มได้ตั้งแต่อายุ
~5 ปี; late-onset >30 ปีพบไม่บ่อย
(มักมาพร้อม social demands ใหม่
เช่นเลื่อนตำแหน่งต้องพรีเซนต์)
- ผู้ป่วยที่มารักษามักเป็นมานานหลายปี
- การรักษาได้ผล: ประมาณ ครึ่งถึงสองในสาม respond ใน RCT; ราวครึ่งของ responders ได้ remission
- การใช้ยาต่อ 6–12 เดือน ลด relapse; CBT มีข้อมูลว่าผลคงอยู่ได้ หลายปี
(บางรายต้อง booster)
- Avoidance
มักเป็นตัวที่ทำให้พิการที่สุด → ต้องติดตามเป็น
outcome หลัก
- SAD
+ major depression →
เสี่ยง suicide attempt สูงกว่า MDD
เดี่ยว ๆ (ต้อง screen suicidality)
8) Assessment ในคลินิก
เกณฑ์หลักก่อนวินิจฉัย
- ต้องมี distress หรือ impairment
ชัดเจน
- ไม่ใช่ผลจากสาร/ยา หรือโรคทางกาย (หรือถ้ามีโรคกาย ต้องประเมินว่า fear
“เกินจริง/ไม่สัมพันธ์”)
Screening
- ถามตรง ๆ ในผู้ป่วยที่มาด้วยปัญหาจิตเวชอื่น (depression/SUD)
เพราะมัก “ไม่บอก” social anxiety เอง
- เครื่องมือคัดกรองที่ใช้ง่าย: Mini-SPIN (3 ข้อ) ให้คะแนน 0–4 (not at all →
extremely) ใน 1 สัปดาห์ที่ผ่านมา:
1.
Fear of embarrassment ทำให้หลีกเลี่ยงการทำ/พูดกับคน
2.
เลี่ยงกิจกรรมที่เป็นจุดสนใจ
3.
กลัวมากเรื่องดูโง่/ขายหน้า
Clarify “social fear map”
- ไล่ถาม fear/avoidance ในสถานการณ์บ้าน–เรียน/งาน–สังคม–ความสัมพันธ์
- หา “comfort zone” ที่ยังทำได้
(ครอบครัว/เพื่อนสนิท) → ใช้เป็นฐานในการวางแผนขยายวง
Monitoring
- ใช้ LSAS (Liebowitz Social Anxiety Scale) ติดตาม response (24 รายการ ครอบคลุม social
+ performance; ใช้ได้ทั้ง clinician-rated และ self-report)
9) Diagnosis: DSM-5-TR (ใจความจำเป็น)
- กลัว/กังวลเด่นชัดต่อ ≥1 social situation ที่ถูก scrutinized ได้ (conversation/meeting
strangers/being observed/eating-drinking/public speaking)
- กลัวว่าจะ “ทำอะไรบางอย่าง” หรือแสดงอาการ anxiety แล้วถูกประเมินเชิงลบ
- situation
เกือบทุกครั้งกระตุ้น fear/anxiety → avoid หรือ endure ด้วย distress
- out
of proportion, persistent ≥6 เดือน,
มี distress/impairment
- ไม่อธิบายได้ดีกว่าโดยโรคอื่น (panic disorder, BDD, ASD ฯลฯ)
- Specifier:
performance only ถ้ากลัวจำกัดที่ public
speaking/performing
10) Differential diagnosis (จุดตัดสินที่ใช้จริง)
- Shyness/performance
anxiety (ปกติ): ไม่มี impairment
ชัด, ไม่ pervasive
- MDD:
social withdrawal มาจาก anhedonia/low energy; ใน SAD มัก “อยากมีสังคม” แต่กลัว/เลี่ยง
และอารมณ์ซึมเศร้ามักตามหลัง perceived social failure
- Panic
disorder/OCD: social anxiety เป็นผลรอง (กลัวคนเห็น panic/compulsion)
ไม่ใช่ core fear ของ negative
evaluation
- Agoraphobia:
กลัวไม่มีทางหนี/ไม่มีคนช่วยเมื่อเกิดอาการ; SAD กลัว scrutiny/embarrassment เป็นหลัก
- ASD:
impairment ด้าน social communication/relatedness แบบพัฒนาการ; SAD เดี่ยว ๆ มักมี social
skill knowledge เพียงพอแต่ถูก anxiety ขัด
- Psychosis:
หลีกเลี่ยงจาก delusional fear of harm มากกว่า
embarrassment
- BDD:
ความเชื่อยึดติดเรื่อง “ข้อบกพร่องรูปลักษณ์” เป็นแกนหลัก
Treatment overview
1) หลักก่อนเริ่มรักษา (Prior to
treatment)
Decision to treat
- ปัจจัยหลักคือ patient preference + ประเมินผลกระทบต่อ
quality of life, การเรียน/งาน/ความสัมพันธ์ และ
future goals
- ไม่จำเป็นต้องรักษา “ทันที” เสมอไป (มักเป็นมานาน) → ให้ psychoeducation
และเวลาตัดสินใจได้ โดยย้ำว่า “รักษาให้ดีขึ้นได้”
คัดกรอง/จัดลำดับความสำคัญ
- ประเมิน comorbidity ที่พบบ่อยและมีผลต่อแผนรักษา:
MDD, SUD, panic/GAD, trauma, complicated grief ฯลฯ
- ถ้ามีโรคร่วมเด่น ให้รักษา “primary disorder” ก่อน
แต่ บางเคสต้องเร่ง (เช่น SAD ทำให้หลีกเลี่ยงงานสำคัญมาก/เสี่ยง SUD/ซึมเศร้ารุนแรง)
2) เลือก modality แรก
(Generalized SAD vs Performance-only)
A) SAD แบบ generalized
- เลือกโดย informed patient preference
- หลักฐาน: CBT และ pharmacotherapy
ต่างดีกว่า placebo; การเริ่มแบบ monotherapy
มักเหมาะ และค่อยพิจารณา combination ถ้าต้องการ/ตอบสนองไม่พอ
CBT vs ยา
- RCT เปรียบเทียบโดยรวม: ไม่ชัดว่าดีกว่าอย่างมีนัยสำคัญ ระหว่าง CBT
กับยา
- ยาอาจ onset เร็วกว่า แต่โดยมาก
“ไม่ใช่ประเด็นหลัก” เพราะโรคมักเป็นนาน
- CBT
มีแนวโน้ม durable กว่าในระยะยาว
Combination (CBT + ยา)
- ผลการศึกษา “ผสม” (บางงานดีขึ้น บางงานไม่ต่างจาก monotherapy)
→ ใช้เมื่อผู้ป่วยต้องการ
หรือ monotherapy ไม่พอ
B) SAD แบบ performance-only
- ถ้าเจอสถานการณ์ performance บ่อย/เป็น recurring
→ แนะนำ CBT
เป็นหลัก
- ถ้าเป็น ครั้งเดียว/นาน ๆ ครั้ง (เช่น speech
งานแต่ง) → ใช้ยาแบบ PRN เป็นทางเลือกได้
3) หากผู้ป่วยเลือก Psychotherapy
First line
- CBT
(individual หรือ group) tailored for SAD
- เป้าหมาย: challenge maladaptive cognitions + ลด avoidance/safety behaviors
- หลักฐาน: placebo-controlled และ network
meta-analysis สนับสนุนว่า CBT เป็นหนึ่งใน
psychotherapy ที่มี efficacy ดีที่สุดโดยรวม
(แต่การเทียบ head-to-head กับบางแนวทาง
ผลอาจไม่ต่างมากใน follow-up)
ประเมิน response
- นิยาม response ที่ใช้จริง: ลด anticipatory
fear, ลด avoidance, และ anxiety
ในสถานการณ์สังคมลดลงอย่างมีนัยสำคัญ
Maintenance
- แนะนำ ฝึกทักษะต่อเนื่อง + พิจารณา “booster/maintenance
session” เช่น 2–4 ครั้ง/ปี เพื่อกัน relapse
Partial/No response ต่อ CBT
1.
ปรับ CBT เพิ่ม
8–12 สัปดาห์: หา cognitive
errors/avoidance ที่ยังคงอยู่แล้วแก้เฉพาะจุด
2.
ทบทวน comorbidity
(MDD, grief, trauma, SUD ฯลฯ) และรักษาร่วม
3.
ถ้ายังไม่พอ → augment
ด้วย SSRI หรือ SNRI (ยึด patient preference)
4) หากผู้ป่วยเลือก Medication (หรือ CBT ไม่พอ)
4.1 First line: SSRI หรือ SNRI
- ไม่มีหลักฐานว่าตัวไหนเหนือกว่า → เลือกจากอาการร่วม,
ประวัติเดิม, side effects, family history, และความคุ้นเคยของแพทย์
- เริ่ม low dose แล้ว titrate ช้า เพื่อลด side effects
- หลักการ: dose-response ของ SSRI
ใน SAD มักต้อง
“ดันจนถึงขนาดสูงสุดที่ทนได้” (ยกเว้นตอบสนองดีมากแล้วคงไว้)
ตัวอย่างการเริ่ม/ไต่ขนาด
(ตามแนวทางในข้อความที่ให้มา)
- Paroxetine:
เริ่ม 10 mg/day →
เพิ่มเป็น 20 mg/day หลังไม่กี่วัน → ประเมิน
6 สัปดาห์; ถ้าไม่พอ เพิ่มครั้งละ
10 mg ทุก 2–3 สัปดาห์ (max
60 mg/day)
- Sertraline:
เริ่ม 25 mg/day →
1 สัปดาห์เป็น 50 mg/day → ประเมิน 4–6 สัปดาห์; ถ้าไม่พอ เพิ่มครั้งละ 50 mg ทุก 2–3 สัปดาห์ (max 250 mg/day)
- Venlafaxine
XR: เริ่ม 37.5 mg/day 3–7 วัน → 75
mg/day → ประเมิน 4–6 สัปดาห์; ถ้าต้องเพิ่ม
เพิ่ม 37.5 mg/สัปดาห์ตามทนได้ (max 225 mg/day)
- เฝ้าระวัง BP โดยเฉพาะขนาดสูง/มี HT
side effects ที่ควรบอกผู้ป่วย
- SSRI:
GI upset, agitation/restlessness, headache, insomnia และ sexual
dysfunction (พบได้บ่อย)
- SNRI
(venlafaxine): nausea, dizziness, insomnia/sedation, constipation และ ความดันสูง
4.2 ระยะเวลาทดลองยา + monitoring
- full
trial โดยรวม 10–12 สัปดาห์ และรวมอย่างน้อย 6 สัปดาห์ที่ขนาดสูงสุดที่ทนได้ใน
therapeutic range
- onset
มัก 4–6 สัปดาห์; maximal benefit
อาจถึง ~16 สัปดาห์
- ใช้ LSAS ติดตามทุก visit
(clinician หรือ self-report)
- แนะนำให้ผู้ป่วย “เข้าไปเจอสถานการณ์จริง” ระหว่างกินยาเพื่อทดสอบและลด avoidance (คล้าย behavioral
experiment)
4.3 เมื่อได้ผลดี
- คงยาอย่างน้อย 1 ปี
- ถ้าคงที่ดี → taper ช้า ๆ 2–3 เดือน
- ปรับตามรายบุคคล (ความรุนแรงเดิม, เคย relapse
หลังหยุดยา, impairment สูง,
comorbidity ยัง active ฯลฯ)
5) Partial/No response ต่อ SSRI/SNRI
(แนวทาง stepwise)
ตรวจพื้นฐานก่อน
- adherence,
side effects ที่ทำให้กินไม่ต่อเนื่อง, และทบทวน
comorbidity (MDD, grief, trauma, SUD)
หลักการ
- Partial
response →
augment มากกว่าสลับยา
- No
response → เปลี่ยนไปลอง SSRI/SNRI ตัวที่ 2 ให้ครบ trial ก่อน
ถ้าไม่ตอบสนองต่อ 2 SSRI/SNRI
- เปลี่ยนกลุ่มยา โดย “มี/ไม่มีประวัติ SUD” เป็นตัวตัดสินสำคัญ
6) Subsequent pharmacologic management (หลัง
2 SSRI/SNRI)
A) ไม่มีประวัติ/ไม่มี active SUD
ตัวเลือกถัดไปที่นิยมในแนวทางนี้
- Benzodiazepine
- ใช้เป็น augmentation ใน partial
response หรือ switch ใน nonresponse
(ตามแนวคิดในข้อความ)
- เริ่มต่ำและไต่ช้า; ชอบ clonazepam
(ออกฤทธิ์ช้ากว่า/ครึ่งชีวิตยาวกว่า)
- ตัวอย่าง: clonazepam 0.25–0.5 mg BID, เพิ่ม 0.5 mg/สัปดาห์ ตามทนได้ (max 2
mg BID)
- ต้องคุยเรื่อง sedation, impaired psychomotor,
misuse/physiologic dependence
ถ้ายังไม่ดี:
- MAOI
(phenelzine) monotherapy (หลีกเลี่ยง augmentation
กับ SSRI/SNRI เพราะเสี่ยง serotonin
syndrome)
- ถ้า MAOI ใช้ไม่ได้/ไม่ได้ผล → พิจารณา
buspirone / gabapentin / pregabalin แบบ sequential
trial (หลักฐานจำกัด)
B) มีประวัติ SUD
- หลีกเลี่ยง benzodiazepine โดยทั่วไป
- ถ้า SSRI ไม่ได้ผล → switch
ไป MAOI monotherapy (ต้องมี washout
ก่อนเริ่ม)
- ถ้า MAOI ไม่ได้ผล → ลอง buspirone
/ pregabalin / gabapentin
- ในรายจำเป็นมาก อาจพิจารณา BZD แบบระมัดระวัง เฉพาะเมื่อ
SUD ไม่ active/ไม่ recent
และต้อง monitor ใกล้ชิด
7) MAOI (phenelzine) — ข้อควรรู้แบบ practical
- ต้อง low tyramine diet + หลีกเลี่ยงยา/OTC
หลายชนิด (เสี่ยง hypertensive crisis)
- ห้ามร่วมกับ antidepressants อื่น; ระวัง dextromethorphan/sympathomimetics ฯลฯ
- Washout
ก่อนเริ่ม MAOI:
- ส่วนใหญ่ SSRI/SNRI: รอ 1–2 สัปดาห์
- Fluoxetine:
รอ 5–6 สัปดาห์
- ตัวอย่างการเริ่ม: phenelzine 15 mg OD–BID 2 สัปดาห์
→ เพิ่ม 15 mg/สัปดาห์ตามทนได้ เป้าหมาย 60–90
mg/day
- SE:
orthostatic hypotension, insomnia/ง่วง paradoxical,
sexual dysfunction, weight gain (dose-limiting ได้)
8) Performance-only SAD / Performance anxiety — PRN
pharmacotherapy
ใช้เมื่อเป็น single/rare performance
หรือผู้ป่วยไม่พร้อมทำ CBT ตอนนี้
Beta-blocker (นิยม propranolol)
- ให้ 10–20 mg PO 30–60 นาที ก่อน performance
- ถ้าไม่พอและทนได้ → เพิ่มทีละ 10–20 mg; บางรายต้องถึง ~60
mg
- เหมาะเมื่อเด่นที่ tachycardia/tremor
- ระวัง/ห้ามใช้ตามข้อห้ามของ beta-blocker (เช่น
conduction problem, บางโรคหัวใจ, ประวัติแพ้; ในข้อความยังเตือน diabetes/บาง cardiac conditions)
Benzodiazepine PRN
- เช่น clonazepam 0.25–1 mg หรือ lorazepam
0.5–2 mg 30–60 นาที ก่อน performance
- ให้ ลอง test dose ล่วงหน้า เพื่อดู oversedation
- ห้ามผสม alcohol (ต้องเตือนชัด
เพราะผู้ป่วยมักเคยใช้ alcohol coping)
Cannabinoids
- หลักฐานยังน้อย/ไม่สม่ำเสมอ → ไม่แนะนำเป็น routine
Psychotherapy
1) หลักคิด/แนวทางโดยรวม (Approach +
General principles)
- Psychotherapy
มี efficacy ใน SAD แต่ “ได้ผลจริง” ต้องมี therapeutic context/relationship
ที่ดี (empathy, warmth, support)
- ผลการรักษาแย่ลงเมื่อผู้ป่วย motivation ต่ำ หรือ ตั้ง goal ไม่ชัด → ใช้ motivational enhancement ช่วยเสริม
CBT ได้
- มิติด้านวัฒนธรรม: อาการ/การแสดงออกของ SAD
อาจต่างกันในบางกลุ่มชาติพันธุ์/วัฒนธรรม → อาจต้องปรับวิธีประเมินและเทคนิคบำบัด
- ในทางคลินิก: psychotherapies ที่กล่าวถึงมักใช้ได้ทั้ง
generalized SAD และ performance-only
แต่ RCT ส่วนใหญ่ทำใน generalized;
ยังไม่มีงานเฉพาะ performance-only โดยตรง
2) Cognitive-behavioral therapy (CBT) — “ตัวหลัก/หลักฐานแน่นที่สุด”
ทำไม CBT จึงได้ผล (Core
model)
แกนร่วมของ cognitive models ใน SAD:
- ผู้ป่วยเชื่อว่า “ถ้าทำพลาด/ดูแย่” จะเกิดผลลัพธ์รุนแรง เช่น เสียหน้า/เสียคุณค่า/ถูกปฏิเสธ
- เข้าสถานการณ์สังคมแล้วเกิดวงจร:
1.
Self-focused attention (monitor ตัวเอง/อาการกาย)
2.
Hypervigilance ต่อสัญญาณลบ จากผู้อื่น
3.
ใช้ safety
behaviors/avoidance เพื่อลด anxiety ชั่วคราว
4.
Performance deficit + overestimate การประเมินเชิงลบ
5.
Anticipatory worry + post-event
rumination (คิดซ้ำก่อน–หลังเหตุการณ์)
→ ทำให้ไม่มีโอกาส
“พิสูจน์ว่าความกลัวไม่จริง” จึงคงอาการเรื้อรัง
อีกโมเดลที่สำคัญ: ผู้ป่วยตั้ง มาตรฐานการเข้าสังคมสูง/เป้าหมายไม่ชัด,
doubt ว่าทำได้ → เพิ่ม anxiety และ self-focus
มีหลักฐานระดับหนึ่งว่า “การเปลี่ยน cognition”
เป็นตัวกลางของ symptom improvement แต่ SAD
heterogeneous จึงไม่จำเป็นว่ากลไกเดียวอธิบายทุกคน
โครงสร้าง CBT (Therapist = coach → ผู้ป่วยเป็น “therapist
ของตนเอง”)
แนะนำให้ “customize ตาม maintenance
factors” ของแต่ละคน (tailored CBT) เพราะมีแนวโน้มได้ผลดีกว่า
standard CBT
องค์ประกอบสำคัญ
1.
Psychoeducation
o สอน maintenance model: unrealistic standards → self-focus → negative self-image → overestimate cost → low control → safety behaviors/avoidance → rumination
2.
Cognitive restructuring
o identify
automatic thoughts/core beliefs
o challenge
distortions + สร้าง rational alternatives
o จัดการ post-event rumination ด้วย guided
questions (เช่น “เหตุการณ์นี้จะเปลี่ยนชีวิตคุณจริงแค่ไหน?”)
3.
Exposure / Behavioral experiments
o ไม่ใช่แค่ “ชิน” แต่เน้น disconfirm catastrophic prediction
o ใช้ “social mishap exposure”: ให้ผู้ป่วย “ตั้งใจ”
ทำสิ่งที่กลัวว่าจะดูแย่/แปลก เพื่อเห็นว่า consequences ไม่ได้
catastrophic/ถาวร
o identify
& discourage safety behaviors ระหว่าง exposure (เพราะเป็นตัวคงโรค)
4.
Video feedback
o ให้ผู้ป่วย “ทำนาย” ก่อนว่าจะเห็นตัวเองแย่อย่างไร แล้วดูวิดีโอจากมุม observer
เพื่อลด distorted self-image
หลักฐานประสิทธิผล (Efficacy)
- Traditional
CBT ดีกว่า waitlist/placebo (effect โดยรวมระดับเล็ก–ปานกลางตาม
meta-analysis)
- Network
meta-analysis: individual CBT มักให้ผลดีกว่า waitlist
และหลาย intervention อื่น (โดยรวม)
- CBT แบบ targeted/tailored ที่เล็ง maintenance
factors มีแนวโน้ม เหนือกว่า traditional CBT ในงานที่เปรียบเทียบตรงกัน
- CBT สามารถ augment ด้วยองค์ประกอบ “relationship-focused”
(เช่น CBT-R) เพื่อเพิ่ม relationship
satisfaction ควบคู่การลด social anxiety ในบางงาน
การให้บริการ (Administration)
- Group
CBT: ข้อดีคือ social support และทำ in-session
exposure ได้ง่าย
- Individual
CBT: ได้เวลาเจาะจงปัจจัยเฉพาะรายมากกว่า
และบางหลักฐานชี้ว่าอาจดีกว่า group (แต่หลักฐานจำกัด)
- รูปแบบการรักษา:
- เดิมนิยม group 12 สัปดาห์ (session ยาว)
- ปัจจุบันนิยม individual 60 นาที/สัปดาห์ ~ถึง 15 สัปดาห์
- Remote
CBT (internet/app/bibliotherapy + clinician guidance) มีหลักฐานว่าช่วยลดอาการได้
และผลใกล้เคียง face-to-face ในภาพรวม แต่มีปัญหา heterogeneity,
engagement ต่ำ, attrition สูง ในงานวิจัยหลายชุด
Toastmasters / public speaking clubs (ประเด็นสำคัญ)
- เหมาะกับคนที่เป็น public-speaking
anxiety/performance-only แต่ควรเป็น หลังทำ CBT
ก่อน
- เหตุผล: คลาสที่เน้น “performance improvement” อาจไป reinforce cognitive bias เรื่อง
“ต้องเก่ง/มาตรฐานสูง” ถ้าเข้าก่อน CBT
3) Strategies for nonresponse to CBT (จัดการเมื่อไม่ตอบสนอง)
สาเหตุหลัก ๆ:
- ยังมี cognitive errors เด่น
- ยังมี avoidance/safety behaviors (รวมถึง
distraction ถ้าใช้เพื่อหนี anxiety)
แนวทาง:
1.
revisit formulation: ชี้เป้า maintenance
factors ที่ยังคงอยู่
2.
มองหา “ตัวคงโรคอื่น” ที่กระทบ social
functioning:
o autism
spectrum disorder
o schizoid/schizotypal
traits ฯลฯ → พิจารณา social skills training
3.
ถ้ามีปัญหาร่วมเฉพาะ:
o grief
→ IPT
o interpersonal
trauma → cognitive
processing therapy / prolonged exposure
o SUD
→ motivational
interviewing
o depression
→ เสริม behavioral
activation/targeted cognitive therapy และ/หรือ pharmacotherapy
4.
ใช้ functional analysis
เพื่อเลือก “รักษาอะไรก่อน” ให้ตรงคอขวด
4) Attention retraining / Attention bias modification
(ABMT)
แนวคิด
- SAD มี attentional bias ต่อ threat
(hypervigilance) →
ABMT ฝึกให้หัน attention ไปที่ neutral
มากกว่า threat
- ตัวอย่างเครื่องมือ: dot-probe paradigm
- แนวทางใหม่: eye-tracking + reward (gaze-contingent music
reward; GC-MRT) ให้รางวัลเมื่อ gaze อยู่ที่ neutral และหยุดรางวัลเมื่อ fixate
threat
หลักฐาน
- ผลการทดลอง “mixed”: บางงานได้ผล
บางงานไม่ชัด
- บาง RCT: GC-MRT ดีกว่า waitlist และให้ผลใกล้เคียง SSRI ในระดับหนึ่ง
และมีการลด dwell time on threat เป็น mediator ได้ในบางงาน
- สรุปเชิงปฏิบัติ: ยังไม่ใช่ first-line มาตรฐาน แต่เป็นตัวเลือก/ส่วนเสริมในบางบริบท
(โดยเฉพาะเมื่อเข้าถึงได้)
5) Interpersonal psychotherapy (IPT)
แนวคิดต่างจาก CBT
- CBT:
เป้าหมายหลัก = maladaptive cognitions +
avoidance/safety behaviors
- IPT:
เป้าหมายหลัก = interpersonal problems (role
dispute, role transition, interpersonal deficits)
- เทคนิคสำคัญ: ใช้ประสบการณ์ความสัมพันธ์ในอดีตเพื่อเข้าใจ pattern
ปัจจุบัน, ฝึก assertiveness, ชวนคู่/partner เป็น “ally” สนับสนุนการเผชิญสถานการณ์
หลักฐาน
- เทียบกับ control บางงาน ไม่ต่าง
(เช่น supportive therapy)
- แต่มี RCT ที่ IPT และ CBT
ดีกว่า waitlist และมักพบว่า CBT
response สูงกว่า IPT ในบางการศึกษา
- เชิงปฏิบัติ: เหมาะเมื่อแกนปัญหาอยู่ที่ interpersonal
conflict/transition เด่น หรือผู้ป่วยไม่พร้อมทำ CBT-style
exposure มาก
6) Psychodynamic therapy
แนวคิด
- อิง attachment theory: early experiences → expectation ว่าจะถูก
devalued ในความสัมพันธ์ → predispose
SAD
- เทคนิค: สำรวจความสัมพันธ์อดีต–ปัจจุบัน รวมถึง therapeutic
relationship; (ในงานวิจัยบางชุดมี “exposure
instructions” ปนอยู่)
หลักฐาน
- RCT ขนาดใหญ่พบว่า psychodynamic therapy ดีกว่า
waitlist
- response/remission
มัก ใกล้เคียง CBT (โดยรวม
CBT มักสูงกว่าเล็กน้อย) แต่หลายงาน ไม่ได้ power
พอจะสรุปว่าใครเหนือกว่า
- เหมาะในบางรายที่ต้องการทำงานเชิงความสัมพันธ์/ความหมาย
และยอมรับรูปแบบ psychodynamic
Practical takeaways (ใช้ในคลินิก)
- First-line
psychotherapy: CBT (tailored ถ้าเป็นไปได้) โดยเน้น exposure + ตัด safety
behaviors + จัดการ rumination
- ถ้า ไม่ตอบสนอง: อย่าด่วนสรุปว่า “CBT
ไม่ได้ผล” → ตรวจ safety behaviors/distraction, comorbidity, และ social-functioning disorders; ทำ functional
analysis ก่อน
- Remote
CBT เป็นทางเลือกเพิ่ม access แต่ต้องวางแผนเรื่อง
adherence/engagement
- ABMT/attention
retraining: หลักฐานยังผสม ใช้เป็น
adjunct/ทางเลือกเฉพาะ
- IPT/psychodynamic: ใช้ได้ โดยเฉพาะเมื่อมี interpersonal/attachment themes เด่น หรือผู้ป่วยเลือก modality นี้
ไม่มีความคิดเห็น:
แสดงความคิดเห็น