วันอาทิตย์ที่ 21 มิถุนายน พ.ศ. 2569

Occupational Asthma (OA): Pathogenesis

Occupational Asthma: Pathogenesis

นิยาม

Occupational asthma (OA) = โรคหืดที่เกิดจากสิ่งกระตุ้นในสถานที่ทำงาน โดยแบ่งเป็น

1.       Immunologic occupational asthma (มี latency period)

2.       Irritant-induced asthma (IIA) หรือ nonimmunologic occupational asthma (ไม่มี latency period)


1. Classification

A. Immunologically mediated OA

เกิดหลังสัมผัสสารซ้ำเป็นระยะเวลาหนึ่งจนเกิด sensitization

High molecular weight (HMW) agents

มักเป็นโปรตีน

ตัวอย่าง

  • Flour
  • Latex
  • Animal proteins
  • Enzymes

ลักษณะเด่น

  • IgE-mediated
  • Atopy พบบ่อย
  • มี rhinitis/conjunctivitis ร่วม

Low molecular weight (LMW) agents

มักเป็นสารเคมี

ตัวอย่าง

  • Diisocyanates
  • Acid anhydrides
  • Metals (platinum, nickel, cobalt)

ลักษณะเด่น

  • ส่วนใหญ่ non-IgE mediated
  • T-cell mediated inflammation
  • Late asthmatic reaction พบบ่อย

B. Irritant-induced asthma (IIA)

ไม่มี sensitization มาก่อน

Acute IIA (RADS)

  • สัมผัส irritant เข้มข้นครั้งเดียว
  • Chlorine
  • Ammonia
  • Smoke
  • Acetic acid

Subacute IIA

  • สัมผัสระดับสูงซ้ำหลายครั้ง

Chronic low-level exposure

  • ยังเป็นประเด็นถกเถียง

2. Pathology

Immunologic OA

คล้าย asthma ทั่วไป

Airway inflammation

พบ

  • Eosinophils
  • Lymphocytes
  • Activated T-cells

Airway remodeling

  • Epithelial desquamation
  • Ciliary abnormalities
  • Smooth muscle hyperplasia
  • Subepithelial fibrosis

Persistence after exposure cessation

แม้หยุดสัมผัสแล้ว

ยังพบ

  • Airway hyperresponsiveness
  • Eosinophilic inflammation
  • Neutrophilic inflammation
  • Fibrosis

ได้หลายปีถึงเป็นสิบปี

ข้อสำคัญ:

OA ไม่ได้หายขาดทางพยาธิสภาพ แม้อาการทางคลินิกจะหายแล้ว


Irritant-induced asthma

ระยะแรก

เกิด airway injury รุนแรง

พบ

  • Mucosal denudation
  • Fibrinous exudate
  • Hemorrhage
  • Submucosal edema

ระยะหลัง

เกิด

  • Basement membrane thickening
  • Collagen deposition
  • Airway fibrosis
  • Airway remodeling

อาจคงอยู่นาน >10 ปี


3. Immunologic Mechanisms

A. IgE-mediated OA

พบบ่อยใน HMW agents

Pathogenesis

Antigen
APC
Th2 activation
B cell
Specific IgE

เมื่อสัมผัสซ้ำ

IgE cross-linking
Mast cell activation
Histamine, leukotrienes
Bronchoconstriction


Asthmatic reactions

Early reaction

  • ภายในไม่กี่นาที
  • Peak ~30 นาที
  • หายภายใน 1–2 ชั่วโมง

Late reaction

  • เริ่ม 4–6 ชั่วโมง
  • Peak 8–10 ชั่วโมง
  • อยู่ได้ 24–48 ชั่วโมง

Biphasic reaction

  • Early + Late

B. Non-IgE-mediated OA

พบบ่อยใน LMW agents

โดยเฉพาะ

Diisocyanates

  • TDI
  • MDI
  • HDI

ลักษณะสำคัญ

  • Specific IgE มักไม่พบ
  • Late reaction เด่น
  • T-cell mediated

พบ

  • CD4+
  • CD8+
  • IL-5
  • IFN-γ
  • Eosinophils

Biomarkers

  • Blood eosinophils
  • Sputum eosinophils
  • FeNO

มีประโยชน์ที่สุดใน OA ชนิด Type 2 inflammation


4. Role of T cells

ปัจจุบันเชื่อว่า

T lymphocytes เป็นกลไกหลักของ OA หลายชนิด

พบ

  • Activated T cells
  • Regulatory T cells
  • CD8+ cells

หลัง specific inhalation challenge

พบ

  • IL-5
  • CD25
  • CD4/CD8 recruitment

5. Skin Sensitization

ไม่จำเป็นต้องสูดดมเท่านั้น

สารหลายชนิด โดยเฉพาะ

  • Diisocyanates

สามารถเกิด

cutaneous sensitization
ต่อมาจึงเกิด occupational asthma

จึงเป็นเหตุผลสำคัญของการป้องกันการสัมผัสทางผิวหนัง


6. Nonimmunologic Mechanisms

Airway epithelial injury

Irritant
epithelial destruction

ทำให้เกิด

  • Loss of epithelial protective factors
  • Exposure of nerve endings
  • Neurogenic inflammation
  • Mast cell activation

Neurogenic mechanism

สารบางชนิด

เช่น diisocyanates

กระตุ้น

  • Substance P
  • Neuropeptides

ทำให้

  • Cough
  • Bronchoconstriction
  • Mucus secretion

Pharmacologic effects

ตัวอย่าง

Diisocyanates

อาจ

  • Block β2 receptor

Plicatic acid

อาจ

  • Activate complement

7. Genetics

ยีนที่เกี่ยวข้อง

HLA

  • DR1
  • DR3
  • DQ5
  • DQA1
  • DQB1

Antioxidant pathways

  • GSTM1
  • GSTP1
  • GSTT1
  • NAT1
  • NAT2
  • SOD2
  • EPHX1

Other genes

  • CTNNA3
  • CD14
  • IL4R
  • IL13
  • TLR

มีผลต่อ susceptibility ต่อ OA โดยเฉพาะ diisocyanate asthma


Key Points

  • OA แบ่งเป็น immunologic และ irritant-induced
  • HMW agents มัก IgE-mediated
  • LMW agents มัก T-cell mediated
  • Diisocyanates เป็นสาเหตุสำคัญและเกิดได้ทั้ง immunologic และ nonimmunologic
  • OA มีทั้ง airway inflammation และ airway remodeling
  • ความผิดปกติของหลอดลมอาจคงอยู่หลายปีแม้หยุดสัมผัสแล้ว
  • Biomarkers ที่มีประโยชน์ที่สุดคือ blood eosinophils, sputum eosinophils และ FeNO
  • Skin sensitization มีบทบาทสำคัญ โดยเฉพาะใน diisocyanate asthma
  • T-cell mediated immunity เป็นกลไกสำคัญใน OA จากสารเคมีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ (LMW agents)

 

ไม่มีความคิดเห็น:

แสดงความคิดเห็น