Hypokalemia: Clinical &
Treatment
หลักการสำคัญ
การรักษา Hypokalemia มี 3
เป้าหมาย
1.
ป้องกันภาวะแทรกซ้อนที่อันตราย
2.
ทดแทน Potassium deficit
3.
รักษาสาเหตุของการสูญเสีย K
ก่อนให้ K ทุกครั้ง
ควรตอบให้ได้ว่าเป็น "Potassium deficit" หรือ
"Redistribution" เพราะการให้ K มากเกินใน redistribution อาจเกิด rebound
hyperkalemia ได้
ความรุนแรงของ Hypokalemia
|
Serum K |
Severity |
|
3.0–3.4 mEq/L |
Mild |
|
2.5–2.9 mEq/L |
Moderate |
|
<2.5 mEq/L |
Severe |
|
Any level + ECG change /
arrhythmia / paralysis |
Symptomatic severe |
Clinical Manifestations
Neuromuscular
เริ่มมีอาการเมื่อ
K <3.0 mEq/L
อาการได้แก่
- Fatigue
- Muscle
weakness
- Muscle
cramps
- Ascending
weakness
- Paralysis
หากรุนแรง
- Respiratory
muscle weakness
- Respiratory
failure
Rhabdomyolysis
พบเมื่อ
K <2.5 mEq/L
กลไก
Hypokalemia
↓
Muscle vasodilation ลดลง
↓
Muscle ischemia
↓
Rhabdomyolysis
Clinical pearl
Rhabdomyolysis อาจปล่อย K ออกจากเซลล์ ทำให้ serum K ดูปกติหรือสูง
ทั้งที่ผู้ป่วยมี potassium depletion มาก
Gastrointestinal
Smooth muscle dysfunction
ทำให้เกิด
- Constipation
- Ileus
- Abdominal
distension
- Nausea
- Vomiting
Cardiac
Arrhythmias
ได้แก่
- PAC
- PVC
- Sinus
bradycardia
- AV
block
- AF
- VT
- VF
- Torsades
de pointes
ความเสี่ยงสูงขึ้นใน
- Digoxin
use
- MI
- CAD
- Long
QT syndrome
- Hypomagnesemia
- β-agonist therapy
ECG Findings
Classic findings
- ST
depression
- T
wave flattening
- Prominent
U wave (V4–V6)
- Apparent
QT prolongation (จริงคือ QU prolongation)
หากรุนแรง
- Ventricular
arrhythmia
- Torsades
de pointes
- Ventricular
fibrillation
Kidney Manifestations
Hypokalemia เรื้อรังทำให้
- Impaired
urine concentrating ability
- Increased
NH₃
production
- Increased
HCO₃⁻ reabsorption
- Hypokalemic
nephropathy
- Hypertension
- Phosphate
wasting
กลไกการเกิดอาการ
ใน Skeletal muscle
↓
Membrane hyperpolarization
↓
Depolarization ยาก
↓
Muscle weakness
ในหัวใจ
↓
Delayed repolarization
↓
Intracellular Ca overload
↓
Early afterdepolarization
↓
Torsades / VT / VF
Initial Assessment
ประเมินทันที
- Muscle
strength
- Respiratory
muscles
- ECG
- QT
interval
- Serum
Mg
- Cause
of hypokalemia
Telemetry
ควรให้ในผู้ป่วยที่มี
- QT
prolongation
- ECG
abnormality
- Arrhythmia
- Digoxin
toxicity
- MI
- Long
QT syndrome
- IV K
>10 mEq/hr
หลักการรักษา
Step 1
รักษาสาเหตุ
- Vomiting
- Diarrhea
- Diuretics
- Hyperaldosteronism
- Hypomagnesemia
Step 2
แก้ Hypomagnesemia
Hypokalemia ที่รักษาไม่ขึ้น ให้นึกถึง Mg
ต่ำก่อน
Step 3
เลือก Potassium preparation
|
Clinical setting |
Preferred preparation |
|
Metabolic alkalosis |
Potassium chloride (KCl) |
|
Normal acid-base |
KCl |
|
Metabolic acidosis |
Potassium bicarbonate / citrate /
acetate |
|
Hypophosphatemia |
Potassium phosphate |
KCl เป็นตัวเลือกมาตรฐานในผู้ป่วยส่วนใหญ่
Oral Potassium Replacement
เหมาะสำหรับ
- Mild
- Moderate
- ไม่มีอาการ
Dose เริ่มต้น
10–20 mEq PO วันละ 2–4 ครั้ง
รวม 20–80 mEq/day
ใน severe hypokalemia
สามารถให้
40 mEq PO วันละ 3–4 ครั้ง
หรือ
20 mEq ทุก 2–3 ชั่วโมง
โดยติดตาม K อย่างใกล้ชิด
***Enpott EC (potassium 6.67
mEq/tablet) จะดูดซึมช้ากว่า liquid KCl (2-4
ชม.) แต่คลื่นไส้และ gastric
irritation น้อยกว่า สามารถใช้ได้ใน mild hypokalemia +
stable
Intravenous Potassium
Indications
- K
<2.5–3.0
- Arrhythmia
- Paralysis
- Rhabdomyolysis
- รับประทานไม่ได้
Fluid ที่ควรใช้
✅ Normal saline
หลีกเลี่ยง
❌ Dextrose
เพราะ
Dextrose
↓
Insulin ↑
↓
K shift เข้าเซลล์
↓
Hypokalemia แย่ลง
Recommended IV KCl
Peripheral vein
- 10
mEq/hr (มาตรฐาน)
- ได้ถึง 20 mEq/hr หากจำเป็น (ปวดเส้นมาก)
ความเข้มข้น
20–60 mEq/L
Central vein
- 20
mEq/hr
- ในภาวะคุกคามชีวิต อาจให้ได้ถึง 40 mEq/hr พร้อม
continuous ECG monitoring
Maximum Potassium in IV Bags
|
IV container |
Maximum K |
|
1000 mL saline |
60 mEq |
|
Peripheral mini-bag 100–200 mL |
10 mEq |
|
Central line mini-bag 100 mL |
40 mEq |
ตัวอย่าง order:
KCl 10 mEq in NSS 250 mL IV over 1 h (+/- MgSO4 2
g IV) + KCl 40 mEq PO stat then 20 mEq PO q 2 h x 3 doses + repeat serum K at
next 3-4 h
แต่ถ้า K < 2.5 (หรือ VT,
prominent U wave, respiratory weakness, DKA) ควรให้ KCl 20
mEq/h (ให้ peripheral 2 เส้น หรือ central
line) + KCl 40 mEq PO
Monitoring
Serum potassium
ทุก
2–4 ชั่วโมง
จน
K >3.0–3.5
และอาการดีขึ้น
Continuous ECG
เมื่อ
- IV K
>10 mEq/hr
- QT
prolongation
- Arrhythmia
- Digoxin
toxicity
- MI
- Long
QT
- Periodic
paralysis
Estimating Potassium Deficit
โดยประมาณ
Serum K ลด
1 mEq/L
≈
Total body K deficit
200–400 mEq
ตัวอย่าง
K = 2.0 mEq/L
อาจขาด K
400–800 mEq
ดังนั้น
การรักษามักใช้เวลาหลายวัน
DKA / HHS
จำง่าย
|
Serum K |
Management |
|
>5.2 |
ยังไม่ให้ K |
|
4.5–5.2 |
เริ่ม K
replacement |
|
3.3–4.5 |
ให้ K พร้อม insulin |
|
<3.3 |
ให้ K ก่อน และชะลอ insulin |
เพราะ
Insulin
↓
K shift เข้าเซลล์
↓
เกิด arrhythmia ได้
Redistributive Hypokalemia
เช่น
- Hypokalemic
periodic paralysis
- Thyrotoxic
periodic paralysis
ข้อสำคัญ
Total body K ไม่ได้ขาด
หากให้ K มาก
↓
Rebound hyperkalemia
พบได้
40–60%
โดยเฉพาะ Thyrotoxic periodic paralysis
ในผู้ป่วยที่เกิดจาก sympathetic
overactivity เช่น thyrotoxic periodic paralysis ควรพิจารณาให้ propranolol ร่วมด้วยเพื่อลดการเคลื่อน
K เข้าเซลล์
Chronic Renal Potassium Wasting
เช่น
- Chronic
diuretic use
- Primary
aldosteronism
- Bartter
syndrome
- Gitelman
syndrome
การให้ K อย่างเดียว
มักได้ผลไม่ดี
ควรใช้
- Amiloride
(ตัวเลือกแรกในผู้ป่วยส่วนใหญ่)
- Spironolactone
/ Eplerenone (เหมาะใน primary aldosteronism)
Clinical Pearls
- KCl
เป็น potassium preparation ที่เหมาะกับผู้ป่วยส่วนใหญ่
โดยเฉพาะผู้ที่มี metabolic alkalosis หรือ chloride
depletion
- หลีกเลี่ยงการใช้สารน้ำที่มี dextrose ในการเริ่มให้
IV potassium เพราะกระตุ้น insulin และทำให้ hypokalemia แย่ลง
- ตรวจและแก้ hypomagnesemia พร้อมกันเสมอ
เนื่องจากเป็นสาเหตุสำคัญของ refractory hypokalemia
- ผู้ป่วยที่มี hypokalemia จาก redistribution
(เช่น thyrotoxic periodic paralysis) ต้องให้
potassium อย่างระมัดระวัง เพราะเสี่ยง rebound
hyperkalemia
- ใน DKA หาก K <3.3 mEq/L ต้องให้ potassium ก่อนเริ่ม insulin
- การรักษา hypokalemia ไม่ใช่เพียงเพิ่ม serum
potassium แต่ต้องทดแทน total body potassium deficit และรักษาสาเหตุของการสูญเสียโพแทสเซียมด้วย
ไม่มีความคิดเห็น:
แสดงความคิดเห็น