วันอังคารที่ 18 พฤศจิกายน พ.ศ. 2568

Orthostatic hypotension

Orthostatic hypotension (OH)

1. นิยามและภาพรวม

Orthostatic hypotension (OH)

  • นิยาม: ความดันโลหิตลดลงอย่างมีนัยสำคัญภายใน 1–3 นาทีหลังยืน
    • SBP ลด ≥20 mmHg และ/หรือ
    • DBP ลด ≥10 mmHg
  • อาจ มีอาการหรือไม่มีอาการ
  • มักเกิดจาก
    • autonomic/baroreflex failure → neurogenic OH (nOH)
    • volume depletion
    • ยา (โดยเฉพาะ antihypertensives และยาที่มีฤทธิ์ต่อ autonomic)

อาการหลัก

  • เวียนศีรษะ หน้ามืด ใกล้เป็นลม syncope
  • เห็นมืดลง หรือ visual blurring
  • generalized weakness, fatigue
  • “coat-hanger headache” – ปวด/ตึงต้นคอ-ไหล่ด้านหลัง
  • rarely: angina, stroke จาก cerebral/coronary hypoperfusion

Chronic orthostatic intolerance (COI)

  • อาการเวียนหัว/หน้ามืดเมื่อยืนหรือนาน ๆ
  • ถ้า HR ขึ้นมาก โดยไม่มี BP ตก → นึกถึง POTS (แยกไปอีกโรค)

2. พยาธิสรีรวิทยาปกติในการยืน

เมื่อยืน → เลือด 500–1000 mL pooling ที่ขาและ splanchnic →

  • venous return ↓ → stroke volume ↓ → BP ↓
  • baroreflex → ↑ sympathetic / ↓ parasympathetic
    • vasoconstriction ↑
    • HR ↑ 10–25 bpm
    • DBP ↑ เล็กน้อย, SBP ลดลงเล็กน้อย

ใน OH → กลไกชดเชยเหล่านี้ล้มเหลวบางส่วน/ทั้งหมด → BP ตกชัดเมื่อยืน

3. ระบาดวิทยา (Epidemiology)

  • พบได้ถึง ~20–24% ในผู้สูงอายุ โดยเฉพาะ >65 ปี
  • ส่วนใหญ่ ผู้สูงอายุ, โดยมี
    • baroreflex sensitivity ลดลง
    • comorbidities และ polypharmacy
  • เป็นสาเหตุสำคัญของ ล้ม / admission ในผู้สูงอายุ
  • แต่สามารถพบได้ในคนอายุน้อย ถ้าเป็น autonomic failure หรือ volume depletion

4. สาเหตุและกลไกหลัก (Etiologies)

4.1 แบ่งใหญ่ ๆ

1.       Neurogenic OH (baroreflex/autonomic failure – nOH)

2.       Non-neurogenic OH (volume depletion, cardiac pump failure, drugs)

3.       Chronic hypertension / age-related baroreflex impairment

4.2 Neurogenic / baroreflex dysfunction

กลไก: postganglionic sympathetic ไม่หลั่ง norepinephrine พอ → vasoconstriction ชดเชยไม่เกิด → BP ตกเมื่อยืน

  • HR ไม่เพิ่มตามที่ควร (หรือเพิ่มน้อย) → clue ว่าเป็น nOH

โรค neurodegenerative (“synucleinopathies”) ที่พบบ่อย

  • Parkinson disease (PD) – nOH พบ 20–60%
  • Dementia with Lewy bodies (DLB)
  • Multiple system atrophy (MSA) – dysautonomia เด่นมาก
  • Pure autonomic failure (PAF) – autonomic failure เดี่ยว ๆ; อาจเป็น prodrome ของ PD/DLB/ MSA หรือ stable ได้

Neuropathies

  • Diabetic autonomic neuropathy – พบบ่อยสุด
  • Amyloidosis (ได้ทั้ง hereditary และ acquired)
  • Sjögren, connective tissue disease, CKD, B12 deficiency, toxin, infection (syphilis, HIV, Lyme, Chagas), sarcoidosis, porphyria
  • Guillain-Barré syndrome – อาจมี autonomic instability (ทั้ง hypotension / hypertension)

Autoimmune autonomic ganglionopathy

  • Ab ต่อ ganglionic nAChR
  • onset subacute (≤3 เดือน)
  • แสดงด้วย orthostatic hypotension + dry eyes/mouth, severe GI dysmotility, neurogenic bladder, pupillary abnormality

Paraneoplastic autonomic neuropathy

  • anti-Hu (ANNA-1), PCA-2, CRMP-5 ฯลฯ
  • พบใน SCLC และ malignancy อื่น ๆ

Hereditary dysautonomia / rare genetics

  • Familial dysautonomia (HSAN3), hereditary amyloidosis (TTR), CHRNA3 mutation, enzyme defects (dopamine β-hydroxylase, AADC deficiency, Menkes, CYB561 ฯลฯ)

4.3 Age-related baroreflex impairment

  • ผู้สูงอายุ → baroreceptor sensitivity ลดลง
  • ตอบสนองต่อ tilt ลดลง แต่ตอบสนองต่อ stimuli ที่ไม่ผ่าน baroreflex ยังปกติ → ชี้ว่าปัญหาอยู่ที่ baroreflex

4.4 Volume depletion

  • Acute/ subacute: diuretics, hyperglycemia, hemorrhage, vomiting/diarrhea → OH แม้ autonomic ปกติ
  • Chronic hypovolemia ใน autonomic failure → sodium loss ↑ เพราะ NE ลด → plasma volume ต่ำ

4.5 Medications (สำคัญในการซักประวัติ)

ยาที่สัมพันธ์กับ OH สูง เช่น

  • Beta-blocker (OR ~7.8)
  • Tricyclic antidepressant (TCA)
  • Alpha-blocker, centrally acting alpha-agonist
  • Second-generation antipsychotics
  • Vasodilators: nitrates, CCB
  • Opiates, alcohol
  • SGLT2 inhibitors (เพิ่ม OH เล็กน้อย)

4.6 อื่น ๆ

  • Cardiac pump failure: aortic stenosis, myocarditis, arrhythmia
  • Endocrine: adrenal insufficiency, rarely pheochromocytoma

5. อาการและความรุนแรง (Symptoms)

แบบคลาสสิก

  • เกิดตาม ท่ายืน/ลุกจากนอน หรือ orthostatic stress อื่น ๆ (หลังอาหาร, หลังออกกำลัง, heat)
  • อาการจาก cerebral hypoperfusion:
    • เวียนหัว, lightheadedness, มองมืดลง, “blackout”
    • presyncope, syncope
  • อาจมี generalized weakness, fatigue, cognitive slowing, leg buckling
  • “Coat-hanger pain/headache” – ปวดคอ ท้ายทอย ไหล่ (พบ 50–90%)

ความรุนแรงตั้งแต่

  • อาการเล็กน้อยเป็นครั้งคราว →
  • จนถึง ยืนไม่ได้นานกว่าไม่กี่วินาที (bed/house-bound)

บางราย asymptomatic ตรวจเจอจาก vitals หรือ event อื่น (ตก, syncope)

6. ภาวะที่เกี่ยวข้อง (Related conditions)

1.       Postprandial hypotension

o   BP ตกภายใน 1–2 ชม.หลังอาหาร

o   พบมากในผู้สูงอายุ, diabetics, autonomic failure

o   กลไก: meal-induced splanchnic pooling ที่ไม่มี sympathetic compensation พอ; อาจมีบทบาทของ insulin/ GI peptides

2.       Supine hypertension

o   BP สูงขณะนอนราบ ในผู้ป่วยที่มี OH (โดยเฉพาะ nOH จาก autonomic failure)

o   พบได้ถึง ~50% ในกลุ่ม PD, MSA, PAF

o   ทำให้เกิด end-organ damage, CVD events และยากในการปรับยา (รักษา HT แล้ว OH แย่ / ปล่อย HT สูงแล้วเสี่ยงอวัยวะพัง)

3.       Orthostatic hypertension

o   BP สูงเมื่อยืน (แทนที่จะตก) จาก afferent baroreflex lesion → sympathetic overactivity

o   พบใน familial dysautonomia, GBS ระยะเฉียบพลัน, carotid body damage

4.       Reflex syncope (vasovagal / neurocardiogenic)

o   เป็น episodic, trigger ชัด (emotional stress, pain, etc.)

o   ช่วง event: sympathetic withdrawal + vagal surge → hypotension + bradycardia

o   ต่างจาก OH แบบ chronic ที่ sympathetic efferent impaired ตลอดเวลายืน

5.       POTS / chronic orthostatic intolerance

o   อาการ orthostatic intolerance + HR ↑ >30 bpm แต่ ไม่เกิด BP ตกตามเกณฑ์

o   พบในคนอายุน้อยกว่า OH แบบคลาสสิก

7. การวินิจฉัย (Diagnostic evaluation)

7.1 เกณฑ์วินิจฉัย OH

  • วัด BP หลัง นอนพักอย่างน้อย 5 นาที แล้ววัดอีกครั้งที่ยืน 1–3 นาที
  • OH:
    • SBP ลด ≥20 mmHg และ/หรือ
    • DBP ลด ≥10 mmHg

หากไม่เจอในการวัดครั้งเดียว แต่ประวัติชัด →

  • ใช้ continuous BP monitoring หรือ
  • Tilt-table test (ช่วยตรวจ delayed OH ที่เกิดหลังยืนหลาย ๆ นาที)

7.2 HR response และการแยก neurogenic vs non-neurogenic

  • ปกติ: HR ↑ ทันทีเมื่อยืน
  • Non-neurogenic OH (volume depletion) → HR ↑ มากทันที
  • Neurogenic OH → HR ↑ น้อย/ไม่ขึ้น ทั้งที่ BP ตก

ตัวช่วยที่ bedside:

  • ΔHR / ΔSBP ≤0.5 bpm ต่อ 1 mmHg SBP drop → สนับสนุน nOH
  • HR ↑ >30 bpm โดยไม่มี OH → นึกถึง POTS

7.3 การซักประวัติ / ตรวจร่างกายเพื่อหาสาเหตุ

ควรเน้น

  • ยาทั้งหมด (Rx + OTC, สมุนไพร, alcohol)
  • ประวัติการสูญเสียน้ำ (D/V, fever, diuretic, osmotic diuresis)
  • โรคประจำตัว: DM, CKD, HF, malignancy, alcoholism
  • อาการ/สัญญาณทางระบบประสาท:
    • parkinsonism, ataxia
    • distal sensory loss, areflexia (neuropathy)
    • dysautonomia: constipation, erectile dysfunction, urinary retention, abnormal pupils, anhidrosis ฯลฯ

7.4 การตรวจเพิ่มเติม

พื้นฐาน/สำหรับส่วนใหญ่

  • CBC, electrolytes, BUN/Cr, glucose
  • ECG
    → เพื่อคัดกรอง anemia, volume status, cardiac disease

ถ้ามี neuropathy

  • NCS/EMG (แม้ small fiber จะไม่ขึ้น)
  • fasting blood sugar, B12, syphilis serology, SPEP, ฯลฯ

ถ้าสงสัย baroreflex/autonomic failure

  • Autonomic testing (Valsalva, deep breathing, tilt with beat-to-beat BP/HR) เพื่อ
    • ยืนยัน autonomic dysfunction
    • แยก nOH vs deconditioning/volume depletion

อื่น ๆ ตามกลุ่มพิเศษ

  • ผู้มี parkinsonism → ประเมิน PD / MSA / DLB
  • เด็ก → นึกถึง genetic/autoimmune autonomic disorders, พิจารณา genetic workup

8. ภาวะแทรกซ้อน (Complications)

1.       Falls

o   เสี่ยงล้มซ้ำ ๆ (relative risk ~2.6 ใน nursing home) → fracture, trauma, disability

2.       Cardiovascular disease / mortality

o   OH เป็น marker ของ risk สูงต่อ CVD events และ all-cause mortality (มักสะท้อน underlying disease)

o   เสี่ยงเพิ่ม CHF, AF

o   ผู้ป่วย HT ที่มี asymptomatic OH: intensive BP control ยังให้ประโยชน์ลด CVD และตายได้ เทียบเท่ากับกลุ่มไม่มี OH (ยกเว้นคนที่ยืนแล้ว BP ต่ำ/มีอาการ)

3.       Cognitive impairment / dementia

o   หลาย cohort (เช่น ARIC, Swedish cohort) พบ OH ↑ risk dementia และ progression จาก MCI → dementia

o   กลไกอาจร่วมกันระหว่าง

§  repeated cerebral hypoperfusion & white matter lesions

§  OH กับ cognitive impairment เป็น prodrome ของ synucleinopathy (เช่น DLB)

4.       Quality of life / mental health

o   OH เรื้อรัง (โดยเฉพาะ nOH ที่รุนแรง) ทำให้จำกัดกิจวัตรประจำวันมาก

o   เกี่ยวข้องกับ anxiety, depression, social isolation (ทิศทางความสัมพันธ์ยังไม่ชัด อาจถูก mediated ผ่านโรคพื้นฐาน/ยา)

Practical clinical pearls สำหรับเวชปฏิบัติ

1.       ตรวจ orthostatic vital signs เป็น routine

o   ในผู้สูงอายุ, syncope/fall, unexplained dizziness, cognitive decline, “weakness” ไม่ชัดสาเหตุ

2.       แยกก่อนว่าเป็น

o   Volume depletion / drug-induced (แก้ง่าย) หรือ

o   Neurogenic OH (ต้องคิดถึง PD, MSA, DLB, neuropathies ฯลฯ)

3.       ดู HR response และ ยา เป็นตัวช่วยคัดกรองสาเหตุ

4.       ระลึกว่า OH เป็น “marker” ของ frailty และ CVD risk → ควรจัดการปัจจัยเสี่ยงร่วม (HT, DM, dyslipidemia)

5.       จำแนก OH ออกจาก POTS, reflex syncope, postprandial hypotension, supine hypertension เพราะการรักษาต่างกัน

Treatment: neurogenic orthostatic hypotension (nOH) และ postprandial hypotension (PH)

1. นิยามและเป้าหมายการรักษา

Orthostatic hypotension (OH)

  • ลดลงของ BP ภายใน 1–3 นาทีหลังยืน/tilt:
    • SBP ≥20 mmHg หรือ DBP ≥10 mmHg

Postprandial hypotension (PH)

  • SBP ลด ≥20 mmHg ภายใน 15–120 นาทีหลังอาหาร

Neurogenic OH (nOH) = OH จาก baroreflex/autonomic failure
ต่างจาก OH จาก volume depletion (ต้องแก้ด้วย volume replacement เป็นหลัก)

เป้าหมายการรักษา

  • ลด symptom burden (เวียนศีรษะ ล้ม เป็นลม)
  • ลด risk of falls, target organ damage, mortality
  • เน้น ควบคุมอาการและการใช้ชีวิตประจำวัน มากกว่าการ “ดันตัวเลข BP ให้ปกติ”

แนวทางโดยรวม (algorithm):

1.       เริ่มจาก nonpharmacologic ทุกราย (แม้ไม่ค่อยมีอาการก็ควรได้รับ education)

2.       ถ้าอาการยังรบกวน หรือรุนแรง → เพิ่ม pharmacologic therapy

3.       ติดตามและปรับยาโดยดู อาการ + home BP (รวม supine BP) เลี่ยง supine hypertension

2. Nonpharmacologic measures (first-line)

ใช้กับผู้ป่วย ทุกรายที่มี nOH และควรดำเนินต่อเนื่องแม้เริ่มยาแล้ว

2.1 ทบทวนยาและโรคร่วม

  • หายา/สารที่ทำให้ OH แย่ลง → พยายาม หยุด / ลดขนาด ถ้าเป็นไปได้ เช่น
    • beta-blocker, alpha-agonist บางชนิด, TCA, ยากล่อมประสาท, vasodilator, diuretic, opioid, alcohol ฯลฯ
  • ประเมินและจัดการ สาเหตุอื่นที่ซ้อน
    • anemia, volume depletion, adrenal insufficiency, HF ฯลฯ

2.2 เพิ่ม salt และ water intake

เป้าหมายเพื่อ เพิ่ม intravascular volume

  • น้ำ:
    • ให้ดื่มรวดเร็ว 500 mL ตอนเช้าก่อนลุกจากเตียง (osmopressor reflex)
    • รวมทั้งวัน ~1.5–3 L/day (ถ้าไม่มีข้อห้าม เช่น HF, CKD)
  • เกลือ:
    • sodium intake goal ประมาณ 6–10 g NaCl/day
    • หรือ urinary Na ~150–200 mEq/24 h
    • ใช้ table salt, เกลือเม็ด, ORS, sports drink, ซุปเค็ม ฯลฯ

ระวังในผู้ป่วย HF, CKD, uncontrolled HT – ต้อง individualize

2.3 ปรับวิถีชีวิตและกิจวัตร

หลักๆ คือ ลด orthostatic stress และเพิ่มการใช้ “counter-manoeuvres”

  • วิธีลุกจากเตียง
    • ลุกเป็นขั้น: นอน → นั่ง → ยืน
    • เน้นตอนเช้า (orthostatic tolerance แย่ที่สุด)
  • เลี่ยง Valsalva-like manoeuvres
    • ไอแรงบ่อย ๆ, กลั้นหายใจเบ่งถ่าย
    • จัดการ constipation (stool softener, fiber) และ chronic cough
  • เลี่ยงความร้อน
    • อากาศร้อน/ชื้น, อาบน้ำอุ่นจัด, sauna → ทำให้ vasodilation + pooling
  • Physical counter-manoeuvres
    • ขณะยืน: เกร็งกล้ามเนื้อขา ท้อง ก้น, ไขว้ขา, ขยับเหยียบส้น-ปลายเท้า
    • ลด pooling → เพิ่ม venous return
    • มี study แสดงว่า leg-crossing + muscle tensing ↑ CO และ BP และทำให้ยืนนานขึ้นโดยไม่เวียนหัว
  • Head-up sleeping (ยกหัวเตียง)
    • ยกหัวเตียง ~30–45° (ใช้ wedge pillow/เตียงปรับได้)
    • ลด nocturnal supine HT และ pressure natriuresis → ลด volume loss ตอนกลางคืน
    • ช่วย nOH และอาจลด end-organ damage จาก supine HT
  • Exercise
    • Deconditioning ทำให้อาการ nOH แย่ลง → ต้องให้ผู้ป่วย มีกิจกรรมทางกายสม่ำเสมอ
    • เริ่มด้วย recumbent / seated exercise เช่น จักรยานเอน, rowing, เดินในน้ำ/ว่ายน้ำ
    • ระวังตอน ขึ้นจากสระ เพราะ hydrostatic pressure หายไปทันที และ BP อาจตกมาก
  • การปรับมื้ออาหาร (สำคัญมากในรายที่มี PH)
    • เลี่ยงมื้อใหญ่, high-carb, alcohol
    • ดื่มน้ำระหว่าง/ก่อนอาหาร
    • อย่ารีบลุกเดินทันทีหลังอาหาร (ดูในส่วน PH ด้านล่าง)

2.4 Compression therapy

เป้าหมาย: ลด venous pooling ที่ขาและ splanchnic bed

  • Compression stockings
    • ควรเป็นแบบ ยาวถึงเอว (waist-high) และ graded compression
    • ลด orthostatic BP drop และอาการเวียนศีรษะ/ล้มในบางราย
    • ข้อจำกัด: ร้อน อึดอัด ใส่ยาก โดยเฉพาะผู้สูงอายุ, neuropathy, PVD, แผลที่ขา
  • Abdominal binder
    • มักทนได้ดีกว่า stockings และมี evidence ว่า ช่วยลด BP drop ตอนยืน
    • ใช้ช่วงที่ต้องยืน/เดิน ช่วยลด pooling ใน splanchnic bed (reservoir ใหญ่สุด)

3. Pharmacotherapy – หลักการใหญ่

ใช้ในผู้ป่วยที่

  • อาการยังมากแม้ปรับ nonpharm เต็มที่แล้ว
  • หรือมี falls/syncope กระทบคุณภาพชีวิต

หลักคิด 2 แกน

1.       เพิ่ม volume – fludrocortisone

2.       เพิ่ม peripheral vascular resistance / effective NE – midodrine, droxidopa, atomoxetine ฯลฯ

การเลือกยาอาจใช้ plasma norepinephrine ช่วย

  • NE ต่ำมาก → นึกถึง denervation → ใช้ sympathomimetic (midodrine/droxidopa)
  • NE ปกติหรือสูง → ใช้ NET inhibitor (atomoxetine) จะตอบสนองดี

ต้องเน้น:

  • ปรับยาตาม อาการ ไม่ใช่ตัวเลข BP เพียงอย่างเดียว
  • เฝ้าระวัง supine hypertension เสมอ (วัด BP เองที่บ้าน ทั้งนอน-นั่ง-ยืน หลายช่วงเวลา/วัน)

4. ยาหลัก (First-line / core meds)

4.1 Fludrocortisone – volume expansion

ข้อบ่งใช้

  • ผู้ป่วยที่อาการดีขึ้นชัดเจนชั่วคราวเมื่อเติม volume (น้ำ/เกลือ) → บ่งชี้ว่ามี component ของ hypovolemia

ขนาดและการใช้

  • เริ่ม 0.05 mg OD เช้า → ปรับได้ถึง 0.2 mg/day
  • เริ่มออกฤทธิ์ชัดใช้เวลา ~5–7 วัน; เพิ่มขนาดไม่ถี่กว่า สัปดาห์ละครั้ง

ข้อควรระวัง / ผลข้างเคียง

  • hypokalemia → ให้กินอาหาร potassium สูง / KCl ~20 mEq/day
  • dependent edema
  • supine hypertension (สำคัญมาก โดยเฉพาะผู้สูงอายุ, HF)
  • ระยะยาว: LVH, HF, CKD, hospitalization ↑ → โดยรวมไม่แนะนำ long-term chronic use ยกเว้นบางรายที่ life expectancy สั้น

หลังใช้ไปสักระยะ volume มักกลับมาเท่าเดิม (escape phenomenon) แต่ pressor effect ยังอยู่จาก ↑ systemic vascular resistance → เป็นสาเหตุสำคัญของผลเสียระยะยาว

4.2 Sympathomimetics – midodrine, droxidopa

ใช้เมื่อ

  • nonpharm ไม่พอ
  • และ/หรือ NE ต่ำ (<~220 pg/mL)

Midodrine (alpha-1 agonist)

  • ขนาด: เริ่ม 2.5 mg วันละ 2–3 ครั้ง → ปรับจนถึง 10 mg TID (ไม่เกิน 40 mg/day)
  • ไม่ควรรับประทาน ภายใน 3–4 ชม. ก่อนนอน → ลด supine HT

ข้อห้าม/ข้อควรระวัง

  • ห้ามใช้ใน severe heart disease, uncontrolled supine HT, urinary retention
  • ผลข้างเคียง: goose flesh, pruritus, paresthesia, GI upset, urinary retention, supine HT

ไม่กระตุ้น β-receptor จึงไม่มีผลโดยตรงต่อ HR

Droxidopa (L-threo-DOPS – NE precursor)

  • ขนาดเริ่มต้น 100 mg TID → ปรับได้จนถึง 600 mg TID
  • ปรับตามกิจวัตรผู้ป่วย: บางรายอาจใช้เฉพาะมื้อเช้า หรือเช้า+กลางวัน
  • ห้ามกินภายใน 3–4 ชม.ก่อนนอน

ข้อควรระวัง

  • ลด efficacy ในผู้ที่ได้รับ carbidopa ขนาดสูง (>200 mg/day)
  • ADR: supine HT, headache, nausea

ข้อดี: หลายการศึกษาพบว่าลดอาการ, เพิ่ม standing BP, ลด falls และอาจ เสี่ยง supine HT น้อยกว่า midodrine ในบาง series

4.3 NET inhibitor – Atomoxetine

เหมาะกับ

  • nOH ที่ NE ปกติ/สูง (ยังมี residual sympathetic tone)
  • โดยเฉพาะ MSA หรือ central autonomic dysfunction
  • เริ่ม 10 mg BID → เพิ่มได้ถึง ~18 mg BID
  • กลไก: block NE reuptake ที่ neurovascular junction → vasoconstriction ↑ (peripheral)

ยิ่ง NE สูง baseline → pressor effect ยิ่งมาก

4.4 Combination therapy (second line)

เมื่อ monotherapy ไม่พอ:

  • ผสม fludrocortisone + alpha-agonist (midodrine/droxidopa) → synergistic effect, ใช้ขนาดลดลงทั้งสองตัว
  • ผสม pyridostigmine + midodrine/atomoxetine → เพิ่ม BP อีกเล็กน้อย
  • ต้องระวังมากเรื่อง supine HT เมื่อใช้ combination

5. Adjunct / alternative agents

5.1 Pyridostigmine

  • cholinesterase inhibitor → เสริม transmission ใน autonomic ganglia
  • Dose commonly used: ~60 mg (1–3 ครั้ง/วัน, แล้วแต่ protocol)
  • อาจเพิ่ม SBP ยืนได้เล็กน้อย; ดีกว่าเมื่อใช้ร่วมกับ midodrine หรือ atomoxetine

5.2 Erythropoietin (ESA)

ใช้เฉพาะ

  • nOH + anemia + EPO ต่ำ
  • ให้ epoetin alfa 25–75 U/kg SC/IV 3 ครั้ง/สัปดาห์ → ปรับจน Hct ใกล้ปกติ แล้วลดเป็น maintenance
  • ต้องให้ iron supplement ร่วมด้วย
  • เพิ่ม standing BP, อาการดีขึ้น แต่เสี่ยง supine HT และ HT-related complications

5.3 NSAIDs

  • อาจช่วยเสริม pressor effect (เช่นยับยั้ง prostaglandin vasodilation)
  • แต่ evidence ต่ำมาก และไม่ควรใช้เป็น monotherapy

6. ยา/วิธีการที่ยัง experimental หรือ benefit จำกัด

ใช้เฉพาะในราย refractory, คัดเลือกอย่างมาก และต้อง monitor ใกล้ชิด

  • Vasopressin analogues (desmopressin, V1 agonist) – เสี่ยง hyponatremia, supine HT
  • Yohimbine – modest pressor, มี anxiety, tremor, palpitations
  • Caffeine – อาจช่วยเพิ่ม BP และลด PH ในบางคน แต่ diuretic effect → ระวัง dehydration
  • Dihydroergotamine หรือ ergotamine-caffeine – ใช้เป็น PRN บางกรณี
  • Dopamine antagonists (metoclopramide, domperidone) – จำกัดโดย risk extrapyramidal / TD; ห้ามใช้ใน Parkinsonism
  • MAOI + tyramine – ไม่แนะนำเพราะ supine HT รุนแรงและไม่คงเส้นคงวา
  • Ambulatory NE infusion – ใช้เฉพาะรายน้อยมากใน autonomic failure ที่ดื้อทุกวิธี

Beta-blockers และ clonidine ไม่แนะนำ ใน nOH เนื่องจากยิ่งทำให้ hypotension แย่ลง

7. การจัดการ Postprandial hypotension (PH)

นิยาม: SBP ลด ≥20 mmHg ภายใน 2 ชม.หลังอาหาร
มักร่วมกับ nOH โดยกลไก baroreflex impairment + splanchnic pooling

7.1 มาตรการทั่วไป

  • ทบทวน diuretic/ยาที่ทำให้ volume ลด (เช่น ลด/หยุด loop diuretic ถ้าเป็นไปได้)
  • ดื่มน้ำ 400–500 mL เร็ว ๆ ก่อน/ระหว่างมื้ออาหาร ลด BP drop หลังอาหาร

7.2 การปรับมื้ออาหารและพฤติกรรม

  • หลีกเลี่ยงมื้อใหญ่ → แบ่งเป็นมื้อเล็กหลาย ๆ มื้อ
  • ลด carbohydrate load, เลี่ยง alcohol ร่วมมื้ออาหาร
  • ดื่มน้ำร่วมมื้อ
  • เลี่ยงลุก/เดินทันทีหลังอาหาร; บางรายจำเป็นต้อง นอนเอนหัวสูง 60–90 นาทีหลังมื้อ
  • ให้เดิน/ทำกิจกรรมเบา ๆ ระหว่างมื้อแทน

7.3 ยาที่อาจช่วย (evidence ยังจำกัด)

  • Acarbose – ลด PH โดยลด rate ของ carb absorption
  • Octreotide – SC 25–200 µg ก่อนมื้อ ~30 นาที; ลด GI peptide ที่ทำให้ vasodilation + เพิ่ม splanchnic resistance
    • ผลข้างเคียง: nausea, abdominal cramp, expensive
  • Caffeine – ข้อมูลใน PH ยังไม่ชัดเจนในผู้ป่วย (แม้จะช่วยในอาสาสมัครสุขภาพดี)
  • Guar gum – ชะลอ carb absorption, ลด BP drop บางราย

8. การจัดการ OH ในผู้ป่วยที่มี hypertension ร่วม

พบบ่อยว่า nOH อยู่ร่วมกับ supine/overall hypertension

หลักการ:

  • ประเมิน pattern ของ BP (นอน-นั่ง-ยืน, กลางวัน-กลางคืน)
  • หาสิ่งกระตุ้นและยาอื่นที่ทำให้ OH แย่ลง
  • ปรับ antihypertensives ให้เหมาะ (มักเลี่ยง long-acting agents ที่แรงมากตอนกลางคืน)

ถ้าแม้จะ optimize แล้ว ยังมี อาการ OH ชัดเจน

  • อาจเพิ่ม short-acting pressor เช่น midodrine ในช่วงเวลากลางวัน โดย monitor ความดันอย่างใกล้ชิดเพื่อไม่ให้ HT แย่ลง

9. การจัดการ Supine hypertension ใน nOH

นิยาม: BP นอนราบ (หลังพัก ≥5 นาที) ≥140/90 mmHg

พบได้สูงใน nOH และเป็น treatment-limiting factor เพราะ

  • รักษา nOH → supine HT แย่ลง
  • รักษา HT → nOH แย่ลง

9.1 Nonpharmacologic

  • หลีกเลี่ยงการนอนราบกลางวัน โดยเฉพาะหลังรับประทานยา pressor
  • ถ้าง่วง/เหนื่อยให้พักในท่านั่งเอน ไม่ใช่นอนราบ
  • ลด/เว้น dose ของ pressor ในช่วงเย็น–ก่อนนอน; หลีกเลี่ยงกินยาก่อนนอน 3–4 ชม.
  • Head-up sleeping 30–45° ทุกคืน
  • อาจใช้ ของว่าง high-carb หรือเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เล็กน้อยก่อนนอน หรือ heat (เช่น heating pad ที่ท้อง) เพื่อกระตุ้น vasodilation และลด BP

9.2 Pharmacologic (เฉพาะรายที่ supine HT รุนแรง/เสี่ยงอวัยวะสำคัญ)

  • Nitroglycerin patch (0.025–0.1 mg/h) แปะก่อนนอน → ถอดเช้าก่อนลุกยืน
  • Short-acting antihypertensives: เช่น captopril, hydralazine ก่อนนอน

ต้องระวังอย่างมาก: เสี่ยงให้ BP ตกมากเมื่อผู้ป่วยลุกเข้าห้องน้ำตอนกลางคืน → ต้องเน้น safety (ลุกช้า, ไฟสว่าง, มีคนช่วย, ใช้ commode ข้างเตียง ฯลฯ)

สรุปในมุมเวชปฏิบัติ

1.       ทุกคนที่สงสัยหรือวินิจฉัย nOH → เริ่มที่ education + nonpharmacologic + salt/water + compression + head-up bed + exercise

2.       ถ้าอาการยังมาก → เลือก fludrocortisone หรือ sympathomimetic (midodrine/droxidopa) หรือ atomoxetine ตามกลไกและ comorbidity

3.       เฝ้าระวังและจัดการ supine hypertension เป็นเรื่องสำคัญพอ ๆ กับการดูแลเวียนศีรษะตอนยืน

4.       ในรายที่มี PH เด่น → เน้นปรับมื้ออาหาร, น้ำ, และพิจารณายา เช่น acarbose / octreotide

5.       ใช้ยา experimental หรือ combination เข้มข้น เฉพาะในราย refractory และต้อง monitor อย่างใกล้ชิด

 

ที่
ป้ายกำกับ:

ไม่มีความคิดเห็น:

แสดงความคิดเห็น

สมัครสมาชิก: ส่งความคิดเห็น (Atom)