Osteoarthritis

Osteoarthritis

---

Pathogenesis

🧩 ภาพรวม (Introduction)

Osteoarthritis (OA) ไม่ใช่เพียง “การสึกหรอของข้อ” (wear and tear) อย่างที่เคยเชื่อกันในอดีต แต่เป็นกระบวนการ “การอักเสบระดับต่ำเรื้อรัง (low-grade inflammation)” ที่เกิดจากความไม่สมดุลระหว่าง การสลาย (catabolic) และ การซ่อมแซม (anabolic) ของเนื้อเยื่อข้อ ซึ่งนำไปสู่ความเสื่อมของ cartilage, subchondral bone, synovium, meniscus, ligament และกล้ามเนื้อรอบข้อ

---

🔥 บทบาทของการอักเสบ (Role of Inflammation)

• แม้ OA จะมีจำนวน leukocytes ใน synovial fluid ต่ำ (<2000 cells/mL) เมื่อเทียบกับ RA แต่ macrophage activation ใน synovium พบได้บ่อย
• Cytokines และ chemokines (IL-1, IL-6, TNF-α, MCP-1, IL-8 ฯลฯ) ถูกกระตุ้นผ่าน innate immune response
• Proinflammatory cytokines → protease activation → ECM degradation
• OA = whole joint disease, ไม่ใช่แค่ cartilage degeneration
• กลไกสำคัญคือ mechanical stress → mechanotransduction → cytokine/protease cascade

---

🔬 ลักษณะทางพยาธิวิทยา (Overview of Pathology)

MRI พบความผิดปกติได้ตั้งแต่ระยะต้น เช่น synovitis, bone marrow lesion, fat pad inflammation, ligament/meniscal degeneration
เมื่อโรคดำเนินไปจะเกิด “failure of the joint as an organ”

1. Articular cartilage

• จุดเริ่มแรก: surface fibrillation บริเวณรับแรงมาก
• Chondrocyte hypertrophy + cluster formation → MMP-13, type X collagen เพิ่มขึ้น
• Proteoglycan loss → collagen network loosened → swelling → chondrocyte death
• เมื่อ collagen ถูกทำลาย ไม่สามารถซ่อมแซมได้

2. Subchondral bone

• Sclerosis และ osteophyte formation เพื่อตอบสนองต่อ mechanical load
• Bone marrow lesion มี microfracture, necrosis, fibrosis → แหล่งกำเนิดของอาการปวด
• พบ bone cysts แต่ไม่พบ marginal erosion (ต่างจาก RA)

3. Synovium

• พบ synovial hypertrophy และ low-grade synovitis ใน OA ส่วนใหญ่
• เซลล์หลักคือ macrophage → หลั่ง DAMPs / alarmins → cartilage destruction
• secondary OA จาก inflammatory arthritis จะมีการทำลายมากกว่า

4. Soft tissue (meniscus, ligament, capsule, muscle)

• มักมี degenerative tears ของ meniscus/ligament โดยไม่มี trauma
• Infrapatellar fat pad และ meniscus เป็นแหล่งของ cytokine เพิ่มเติม
• กล้ามเนื้อรอบข้ออ่อนแรงจาก disuse และ pain inhibition

---

⚙️ ปัจจัยเสี่ยง (Risk Factors & Pathways to OA)

กลุ่มปัจจัย	กลไกหลัก	ตัวอย่าง
Ageing	Matrix brittleness จาก AGEs, chondrocyte senescence, ↓autophagy	AGEs crosslink collagen → brittle cartilage
Joint injury	Posttraumatic OA จาก inflammatory surge (↑IL-6, TNF-α หลัง ACL tear)	OA หลัง ACL/meniscus tear แม้ผ่าตัดซ่อมแล้ว
Obesity	Mechanical overload + metabolic inflammation (↑leptin, IL-6, TNF-α)	พบ OA ที่มือในคนอ้วน
Genetics	Collagen II/IX/XI mutation, GDF-5 polymorphism	Stickler syndrome, early OA
Anatomic factors	Malalignment → abnormal loading → mechanotransduction	Varus → medial OA, Valgus → lateral OA
Sex hormones	Postmenopausal women ↑ risk (↓estrogen effect)	Knee/hand OA พบมากในผู้หญิง

---

🧠 กลไกระดับโมเลกุล (Molecular Pathways)

1. Inflammatory Mediators

• IL-1, IL-6, MCP-1, IL-17, IL-18, OSM, GRO-α, S100 proteins, DAMPs
• กระตุ้น NF-κB pathway → MMPs & ADAMTS ↑ → ECM degradation
• Activation ของ innate immunity โดย matrix fragments (fibronectin, COMP, collagen) ผ่าน TLRs / integrins

2. Proteases

• Aggrecan degradation: ADAMTS-4, ADAMTS-5 (aggrecanases)
• Collagen degradation: MMP-13 (collagenase type II)
• Bone/cartilage proteolysis: cathepsin K, serine proteases (HtrA1)
• TIMP (Tissue inhibitors of metalloproteinases) เป็นตัวควบคุมตามธรรมชาติ

3. Non-inflammatory Pathways

Pathway	ผลกระทบ	หมายเหตุ
FGF signaling	FGF-18 ผ่าน FGFR-3 → anabolic; FGF-2 → catabolic	ศึกษาเป็นยา IA injection
BMP/Wnt signaling	กระตุ้น osteophyte formation, chondrocyte hypertrophy	BMP-2, TGF-β, Wnt-β-catenin
Epigenetics	DNA methylation, miRNA, lncRNA ควบคุมการแสดงออกของ MMPs	ความแตกต่างระหว่าง OA vs normal cartilage
Sirtuins (SIRT1, SIRT6)	ควบคุม gene expression, energy metabolism, longevity	SIRT1-deficient cartilage → spontaneous OA

---

🧬 Aging-related Cellular Changes

• ↓ responsiveness to IGF-1 / TGF-β
• ↑ oxidative stress, mitochondrial DNA damage
• ↑ cell senescence → SASP (senescence-associated secretory phenotype)
• ↓ autophagy → accumulation of damaged proteins

---

🧠 Clinical Implications

ประเด็น	สรุป
Current therapy	เน้นการบรรเทาอาการปวด (NSAIDs, IA steroid/hyaluronate, PT) ไม่มีวิธีชะลอ structural progression ที่ชัดเจน
Emerging targets	ADAMTS-5 inhibitors, MMP-13 inhibitors, anti-IL-1β (canakinumab), FGF-18, senolytics, anabolic growth factors
Phenotype-based approach	จำแนกผู้ป่วยเป็น subtype เช่น posttraumatic, metabolic, age-related, bone-dominant, mechanical, genetic phenotype เพื่อปรับการรักษาเฉพาะกลุ่ม
Early detection	ใช้ MRI, biomarker, และ genetics เพื่อคัดกรองผู้มีแนวโน้ม progression สูง

---

📚 Key Takeaways OA คือ inflammatory–metabolic–mechanical disease of the whole joint Pathogenesis เกี่ยวข้องกับ innate immunity, protease activation, และ failed repair response การรักษาในอนาคตเน้น disease-modifying OA drugs (DMOADs) ที่มุ่งเป้าไปยัง catabolic cytokines, proteases, senescent cells, และ anabolic pathways

---

 

Epidemiology & Risk Factors

ภาพรวม

• OA เป็นโรคข้ออักเสบที่พบบ่อยที่สุด คิดเป็น 57% ของโรคข้ออักเสบทั้งหมด (ไม่รวมเกาต์) ในปี 2021–2022
• ภาระโรคสูง: hip/knee OA ~2.33% ของ YLDs ทั่วโลก และ OA ถูกจัดเป็นหนึ่งในสาเหตุสำคัญของ Years Lived with Disability
• แนวโน้มเพิ่มขึ้นตาม สังคมผู้สูงอายุ และ อัตราอ้วน ที่สูงขึ้น

---

อุบัติการณ์/ความชุก (ตัวเลขสำคัญที่ใช้สื่อสารเร็ว)

• Global incidence (age-standardized): ~535/100,000/ปี
• เข่า ~354/100,000, มือ ~119/100,000, อื่น ๆ ~42/100,000, สะโพก ~21/100,000
• สูงขึ้นชัดเจนหลังอายุ ≥50 ปี, ผู้หญิงมากกว่าผู้ชาย
• Prevalence (2021): ผู้ป่วย OA ทั่วโลก ~607 ล้านคน (~8% ของประชากรทั้งหมด)
• ตามช่วงอายุ: 2.1% (15–49 ปี) → 23.4% (50–69 ปี) → 38.5% (≥70 ปี)
• ผู้หญิง 8.1% > ผู้ชาย 5.8%
• จำแนกตามตำแหน่ง
• เข่า: ภาระสูงสุด (~80% ของ burden ทั้งหมด); age-standardized prevalence global ~4–5% (หญิง > ชาย). สหรัฐฯผู้ป่วยอาการเข่า ~14 ล้านคน (>ครึ่งอายุน้อยกว่า 65 ปี)
• สะโพก: global prevalence ~0.4–0.9% (น้อยกว่าหัวเข่า/มือ)
• มือ: ~194 ล้าน (คาด 279 ล้านในปี 2050); symptomatic ~2.5–8% (หญิง > ชาย)
• สันหลัง: ภาพรังสีพบบ่อยในผู้สูงอายุ แต่ความสัมพันธ์กับอาการปวดหลังไม่สม่ำเสมอ
• หลายข้อพร้อมกัน: พบได้บ่อยโดยเฉพาะในผู้หญิง และสัมพันธ์กับการทำหน้าที่/สุขภาพแย่ลง

---

การตายและภาระแทรกซ้อน

• OA เชื่อมโยงกับ การตายจากโรคหัวใจและหลอดเลือด (เดินน้อยลง, comorbidities, NSAIDs, ความเสี่ยงจากผ่าตัดเปลี่ยนข้อ)
• Hip/knee OA เพิ่มความเสี่ยงตายจาก IHD/HF เล็กน้อย (HR ~1.13–1.16); อาการปวดและความพิการ สัมพันธ์กับ all-cause mortality มากกว่าโครงสร้างภาพถ่ายรังสี

---

ปัจจัยเสี่ยงหลัก (พร้อมประเด็นทางคลินิก)

1) ชีวประชากร (Demographics)

• อายุ: ความเสี่ยงเพิ่มหลัง 50 ปี ชะลอหลัง ~80 ปี
• เพศหญิง: ความชุก/ความรุนแรงสูงกว่า (OR ~1.39 เมื่อเทียบผู้ชาย); โดยเฉพาะ knee/hand OA หลังหมดประจำเดือน

2) พันธุกรรม

• ความเป็นกรรมพันธุ์รวม ~30–50% (สูงในมือ/สะโพกมากกว่าเข่า)
• GWAS ชี้หลายยีนเกี่ยวข้อง (เช่น GDF5, TGFB1, RUNX2, WNT9A, COL11A1/A2, FGFR3 ฯลฯ) → สนับสนุนโมเดล polygenic
• รูปร่างข้อผิดปกติแต่กำเนิด (เช่น DDH, FAI) เพิ่มความเสี่ยง hip OA

3) การบาดเจ็บข้อ (Post-traumatic OA)

• ACL/meniscus injury เพิ่มความเสี่ยง OA แม้ผ่าตัดซ่อม
• ประมาณ ~5% ของเคส knee OA ใหม่เกี่ยวข้องกับประวัติเจ็บเข่า

4) โครงสร้าง/แนวแกนของขา

• Varus → medial tibiofemoral OA, Valgus → lateral OA; malalignment เป็นตัวทำนาย progression ระดับสูง

5) โรคอ้วน/น้ำหนักเกิน

• ปัจจัยเสี่ยงที่ปรับเปลี่ยนได้สำคัญที่สุด (เข่า/สะโพก/มือ)
• Dose-response: เพิ่ม BMI 5 หน่วย → RR knee OA ~1.35; ผู้หญิงอ่อนไหวกว่า
• Weight loss ≥7.5–10%: ลดปวด/เพิ่มการทำงาน, ชะลอการเสื่อมบน MRI, ลด risk ผ่าตัดเปลี่ยนข้อ

6) อาชีพ/แรงงานกายภาพ

• งาน ยกของ/นั่งยอง/คุกเข่า/สั่นสะเทือน (ก่อสร้าง เกษตร เหมือง ป่าไม้ ฯลฯ) เพิ่มความเสี่ยง knee/hip/spine OA; ระยะเวลาทำงาน นานเพิ่มความเสี่ยงแบบขึ้นกับขนาดสัมผัส

7) โภชนาการ/เมตาบอลิซึม

• Omega-3: หลักฐาน OA ยังจำกัด (ต่างจาก RA)
• คอเลสเตอรอล: สูงสัมพันธ์กับ OA; การลดไขมัน/ใช้ statins อาจเป็นประโยชน์ระดับสังเกต
• วิตามิน D: หลักฐานผลต่ออาการ/โครงสร้าง ยังไม่ชัด
• วิตามิน K: ขาดสัมพันธ์กับ OA/progression; warfarin (ต้าน vit K) เชื่อมโยงความเสี่ยงผ่าตัดเปลี่ยนข้อเพิ่มขึ้น

8) Gut microbiome (หลักฐานกำลังพัฒนา)

• โปรไฟล์ไมโครไบโอมแบบอักเสบเชื่อมโยง อาการปวด/ความรุนแรง; โปรไบโอติกอาจช่วยอาการปวด (ต้องการ RCTs คุณภาพสูง)

9) กล้ามเนื้อรอบข้อ/ความแข็งแรง

• Quadriceps weakness สัมพันธ์อาการปวด/การทำงานแย่ลง และบางการศึกษาชี้ความคืบหน้าโครงสร้างในผู้หญิง
• การฝึกกล้ามเนื้อลดปวด/เพิ่มฟังก์ชัน แม้หลักฐานต่อโครงสร้างยังผสมกัน

10) อื่น ๆ

• Smoking: ความสัมพันธ์ผกผันในบางงานวิจัยอาจเกิด selection bias (ไม่แนะนำให้สูบ)
• Bone density: BMD สูงสัมพันธ์ radiographic OA (แนว “bone-forming” phenotype)
• กิจกรรมทางกาย:
• เดิน/วิ่งเพื่อสุขภาพ: โดยรวม ไม่เพิ่มความเสี่ยง OA
• กีฬาที่ปะทะ/บิดเข่าสูง (ฟุตบอล บาส มวยปล้ำ ยกน้ำหนักหนัก) → ความเสี่ยงสูงขึ้น ส่วนหนึ่งผ่านการบาดเจ็บ
• กิจกรรมสม่ำเสมอระดับปานกลาง–หนัก อาจป้องกัน OA และลดโรคร่วมเมตาบอลิซึม

 

ประเด็นปฏิบัติ (Clinical Pearls) ชี้เป้ากลุ่มเสี่ยง: อายุ ≥50 ปี, หญิงหลังหมดประจำเดือน, BMI สูง, ประวัติเจ็บเข่า/ACL, malalignment, งานยกของ/คุกเข่า Primary prevention: ป้องกันการบาดเจ็บ (sports/occupational ergonomics), ควบคุมน้ำหนัก (เป้าลด ≥7.5–10%), เสริมกำลัง quadriceps/สะโพก, ส่งเสริมกิจกรรมแอโรบิกระดับพอเหมาะ Secondary prevention: เฝ้าระวัง progression ในผู้มี malalignment หรือ post-trauma; พิจารณาส่งต่อปรับ loading/brace/footwear จัดการ CVD risk และใช้ NSAIDs อย่างระมัดระวัง โดยเฉพาะในผู้สูงอายุ/โรคร่วม โภชนาการ: รักษา วิตามิน K เพียงพอ, ลดไขมันอิ่มตัว/คอเลสเตอรอล; วิตามิน D ใช้ตามข้อบ่งชี้อื่น (หลักฐาน OA ยังไม่แน่ชัด)

---

Clinical Manifestations & Diagnosis of Osteoarthritis (OA)

🩺 ภาพรวม (Introduction)

• Osteoarthritis (OA) เป็นโรคข้อเสื่อมที่พบบ่อยที่สุด มีความแปรปรวนสูงในอายุที่เริ่มเป็น ตำแหน่งข้อที่ได้รับผล และอัตราการดำเนินโรค
• อาการมีตั้งแต่ปวดข้อเล็กน้อยเป็นพัก ๆ → ปวดเรื้อรังร่วมกับการจำกัดการเคลื่อนไหวอย่างมาก
• มักเริ่มที่ข้อเดียวหรือไม่กี่ข้อในคนวัยกลางคนหรือสูงอายุ
• โรคร่วมที่พบบ่อย: กล้ามเนื้ออ่อนแรง, ทรงตัวไม่ดี, นอนไม่หลับ, อ่อนเพลีย, ซึมเศร้า, โรคหัวใจเมตาบอลิก

---

⚡ อาการและอาการแสดง (Clinical Manifestations)

ลักษณะ	รายละเอียดสำคัญ
Pain	ปวดเมื่อใช้ข้อ → ดีขึ้นเมื่อพัก ใช้เป็นลักษณะเฉพาะของ OAระยะของอาการปวด: • Stage 1: ปวดแหลมเฉพาะตอนใช้งาน• Stage 2: ปวดมากขึ้นและกระทบ ADL• Stage 3: ปวดตลอดเวลา มีช่วงกำเริบรุนแรง ลักษณะปวดตอนบ่าย–เย็น, มี night pain ในระยะรุนแรง
Stiffness	ข้อฝืดตอนเช้าหรือหลังพัก (“gelling”) < 30 นาที
Tenderness	ที่ joint line → articular pathology; ห่างจาก joint line → periarticular lesion
Limited ROM	ทั้ง active และ passive ลดลง จาก osteophyte, capsular thickening
Bony enlargement	จาก osteophyte และการเปลี่ยนแปลงของกระดูก/กระดูกอ่อน
Deformity	พบในระยะท้าย เช่น genu varum, thumb-base squaring
Instability	พบใน knee OA (รู้สึก “giving way”) จากกล้ามเนื้ออ่อนแรง/พยาธิสภาพ patella

---

🦴 ตำแหน่งข้อที่พบบ่อย (Joint Distribution)

Localized OA: ข้อเดียวหรือไม่กี่ข้อ
Multiple-joint OA: สองข้อขึ้นไป

ข้อที่พบบ่อย:

• Knee, Hip, Hand (DIP, PIP, 1st CMC), 1st MTP, Cervical/Lumbar facet
  พบไม่บ่อย: elbow, wrist, shoulder, ankle → มักสัมพันธ์กับการใช้งานหนักหรือบาดเจ็บซ้ำ

---

🔍 การตรวจวินิจฉัย (Diagnosis)

เกณฑ์ทางคลินิก (Clinical diagnosis)

วินิจฉัย OA ได้โดยไม่ต้องใช้ภาพถ่ายถ้ามีครบ:

1.       อายุ ≥ 45 ปี

2.       Usage-related joint pain

3.       Morning stiffness ≤ 30 นาที

การมี bony enlargement, crepitus, limited motion เพิ่มความมั่นใจ

หมายเหตุ: Radiograph ปกติไม่ตัด OA ออก
Imaging ใช้เฉพาะกรณีอาการไม่จำเพาะหรือสงสัยโรคอื่น

---

🖼️ การตรวจภาพ (Imaging)

วิธี	จุดเด่น	ข้อจำกัด
X-ray	เห็น joint space narrowing, osteophyte, subchondral sclerosis/cystใช้ Kellgren–Lawrence grading (0–4)	ไม่ไวต่อระยะต้น, ไม่สัมพันธ์กับอาการ
MRI	เห็นการเปลี่ยนแปลงของ cartilage, bone marrow lesion, synovitis	ไม่จำเพาะ, เจอบ่อยในคนไม่มีอาการ
Ultrasound	พบ synovitis, effusion, osteophyte, ประโยชน์มากใน hand/knee OA	ขึ้นกับผู้ตรวจ, มองไม่เห็นโครงสร้างลึก
Synovial fluid	ไม่จำเป็นต่อการวินิจฉัย; มักมี WBC < 2000 / mm³ (mononuclear)	ใช้แยก crystalline arthropathy หรือ septic arthritis

---

💎 Osteoarthritis with CPPD (Calcium Pyrophosphate Deposition Disease)

• พบ CPP crystal 30–60% ของ OA โดยเฉพาะในผู้สูงอายุ
• ข้อที่พบบ่อย: เข่า, ข้อมือ, 2–3 MCP, หัวไหล่, ศอก
• อาการ: ปวด บวม ร้อน → อาจคล้าย RA (“pseudogout”)
• น้ำในข้อขุ่น/เลือดออกได้
• ไม่ทำให้ OA เสื่อมเร็วขึ้นเสมอ แต่บางรายเกิด rapidly destructive arthropathy

---

🔥 รูปแบบเฉพาะ (Specific Joint Patterns)

ตำแหน่ง	ลักษณะเฉพาะ
Hand OA	DIP > PIP > 1st CMC > 2–3 MCP; มักสองข้างใกล้เคียง– Nodal OA: Heberden (DIP), Bouchard (PIP)– Erosive OA: ปวด บวม ร้อนมากกว่า, DIP/PIP, อาจเกิด fusion– Thumb-base OA: ปวด thenar, subluxation, “squared thumb”
Knee OA	ปวดขณะลงบันได, หลังนั่งนาน; effusion มักเล็กน้อยCompartment ที่พบบ่อย: medial > patellofemoral > lateralมักมี quadriceps weakness, varus deformity
Hip OA	ปวดลึกใน groin → ลามต้นขาหรือเข่าปวดเมื่อเริ่มเดินหรือหลังนั่งนาน; limited internal rotation เป็นอาการต้น
Facet OA	ปวดคอ/หลังส่วนล่างเฉพาะที่, ร้าวถึงก้นหรือต้นขาแต่ไม่เกินเข่าปวดมากเมื่อเหยียดหรือบิดหลัง
1st MTP OA	ปวดหัวแม่เท้าเวลาเดิน (“toe-off”), hallux valgus/rigidus, bony bunion
Shoulder OA	ปวดเรื้อรัง anterior shoulder, limited abduction/external rotation, crepitus, มักมี rotator cuff tear ร่วม

---

⏳ Natural History & Variants

• การดำเนินโรคช้าและคงที่ในแต่ละคน
• ปัจจัยเร่งอาการ: obesity, comorbidity, distress, radiographic severity
• OA flare: ปวดเพิ่มชั่วคราวจากการใช้งาน, อากาศเย็น/ชื้น, นอนไม่พอ
• Rapidly progressive OA: พบในหญิง > 70 ปี (hip/shoulder), เสื่อมเร็วภายใน ≤ 2 ปี
• เกี่ยวข้องกับ hydroxyapatite crystal (Milwaukee shoulder)

---

🧩 Differential Diagnosis

โรค	แยกจาก OA โดย
Rheumatoid arthritis (RA)	ข้อเล็ก symmetrical, MCP/PIP, morning stiffness > 30 min, soft swelling, ↑ESR/CRP
Psoriatic arthritis	DIP involvement + dactylitis, psoriasis/nail change, erosive–periostitic pattern
Gout / CPPD	Acute monoarthritis, crystals in synovial fluid, punched-out erosions / chondrocalcinosis
Hemochromatosis	Male, 2–3 MCP + wrist, hook osteophytes, ↑ferritin, ↑transferrin saturation
Septic arthritis	Acute onset, warmth, erythema, fever, ↑WBC > 50,000 cells/mm³
Other soft-tissue lesions	เช่น labral tear, bursitis, AVN, radiculopathy — แยกด้วย MRI

---

🧠 Phenotypes & Classification

• แบ่งตาม ตำแหน่งข้อ, อายุเริ่มเป็น, รูปแบบภาพรังสี (hypertrophic vs atrophic), สาเหตุ (primary/secondary), และ อัตราการดำเนินโรค
• ปัจจัย phenotype สำคัญ: pain sensitization, malalignment, obesity/metabolic, inflammation, psychological distress
• ACR Classification Criteria สำหรับ hand, hip, knee OA ใช้เพื่อการวิจัย ไม่ใช่เพื่อวินิจฉัยทางคลินิกโดยตรง

 

💡 สรุปสาระสำคัญ OA เป็น clinical diagnosis: อายุ ≥ 45 ปี, usage pain, stiffness ≤ 30 นาที Imaging ใช้เฉพาะกรณีสงสัยโรคอื่น CPPD พบร่วมได้บ่อย ต้องระวัง “pseudogout” Pain pattern, joint distribution, และ absence of inflammation คือกุญแจแยกจาก RA และโรคข้ออื่น การจำแนก phenotype ช่วยวางแผนรักษาเฉพาะบุคคลในระยะต่อไป

---

Management & Prognosis

ภาพรวม

• ปวดข้อและข้อจำกัดการทำงานเป็นหัวใจของ OA (biopsychosocial): แหล่งปวดหลักจาก subchondral bone, synovium, periarticular tissue + peripheral/central sensitization
• เป้าหมายการรักษา: ลดปวด, เพิ่มการทำงาน, ลดปัจจัยเสี่ยงที่แก้ไขได้ (ยังไม่มี DMOAD ที่ยืนยันประสิทธิผลเชิงโครงสร้าง)

---

หลักการดูแลระยะยาว (Chronic Care)

• ต่อเนื่อง-เฉพาะบุคคล-เน้นผู้ป่วยเป็นศูนย์กลาง; ใช้หลักฐานดีที่สุดและปลอดภัยที่สุด
• Education + Self-management + Goal-setting (SMART goals) เป็นรากฐาน
• ติดตามสม่ำเสมอ ทุก ~3 เดือน: อาการ/การทำงาน, น้ำหนัก, กำลังกล้ามเนื้อ, ผลข้างเคียงยา, ปรับแผน

เนื้อหาสำคัญในการให้ความรู้

• พยาธิกำเนิด OA, ปัจจัยเสี่ยงที่แก้ไขได้ (น้ำหนักเกิน, การจัดแนวข้อ, การบาดเจ็บ)
• คาดหวังผลการรักษาอย่างเป็นจริงและบทบาทของการออกกำลัง/ลดน้ำหนัก
• อธิบายผลดี-ผลเสีย-ค่าใช้จ่ายของทางเลือกต่าง ๆ

การประเมินแบบองค์รวม (Holistic assessment)

• ผลกระทบต่อ ADL/งาน/กิจกรรม, อารมณ์-ความเครียด, คุณภาพการนอน, การสนับสนุนทางสังคม
• ความเสี่ยงหกล้ม, โรคร่วมเมตาบอลิก/หัวใจ, ความชอบของผู้ป่วยต่อการรักษา
• ใช้ KOOS/HOOS, WOMAC + 6MWT/TUG/40-m walk (เข่า/สะโพก) และ AUSCAN/FIHOA (มือ) เมื่อเหมาะสม

---

แผนการรักษาแบบขั้นบันได (Treat-to-Function)

1) Nonpharmacologic (ควรเริ่มก่อน/ร่วมเสมอ)

• Exercise = ยา (ผลใกล้เคียง NSAIDs): โปรแกรม แอโรบิก + เสริมแรง + การทรงตัว ปรับเฉพาะบุคคล
• ลดน้ำหนักเป้าหมาย ≥10% → ลดปวดได้มากและชะลอสัญญาณเสื่อมบน MRI; เริ่มที่ ≥5–7.5% หากจำกัด
• อุปกรณ์ช่วย:
• Cane/walker (ถ่ายน้ำหนัก)
• Knee brace สำหรับ malalignment (tibiofemoral/patellofemoral)
• Splint สำหรับ thumb-base OA
• Foot orthoses/รองเท้า เมื่อมี pes planus/โหลดผิดปกติ
• การแก้ไขพฤติกรรมปวด: sleep hygiene, CBT-I/CBT-p, pacing, ลด catastrophizing
• เวชศาสตร์ฟื้นฟู: ลงน้ำ/บำบัดในน้ำ, neuromuscular training

2) Pharmacologic (เฉพาะช่วงมีอาการ; เลือกตามข้อที่เกี่ยวข้อง/โรคร่วม)

• First-line:
• Topical NSAIDs (เข่า/มือ; ประสิทธิผลใกล้เคียง oral แต่ปลอดภัยกว่า)
• Second-line / Multi-joint หรือสะโพก:
• Oral NSAIDs (as-needed, lowest effective dose)
• พิจารณา COX-2 หรือ NSAID + PPI ถ้ามีความเสี่ยง GI/ไต/หัวใจ; หลีกเลี่ยงในความเสี่ยงสูงมาก
• ทางเลือกเสริมตามบริบท:
• Duloxetine (multi-joint OA, NSAID contraindication, องค์ประกอบ neuropathic/central sensitization)
• Topical capsaicin (ข้อน้อย ๆ; ระวังระคายผิว)
• ฉีดในข้อ:
• Glucocorticoid IA: ไม่ใช้เป็น routine; ฤทธิ์สั้น (~4 สัปดาห์) และอาจเร่งเสื่อมกระดูกอ่อน—จำกัดไว้กรณี flare เฉพาะเจาะจง
• Hyaluronic acid: ประสิทธิผลเหนือ placebo น้อย/ไม่สม่ำเสมอ—ไม่แนะนำเป็น routine
• หลีกเลี่ยงโดยทั่วไป:
• Acetaminophen (ผลต่อปวดเล็กน้อยและไม่สำคัญทางคลินิก)
• Opioids (ผลน้อยแต่เสี่ยงสูง)—พิจารณาเฉพาะ ระยะสั้น ในรายรุนแรงที่ทางเลือกอื่นล้มเหลว
• อาหารเสริม (glucosamine/chondroitin/วิตามิน D/ASU (avocado soybean unsaponifiables)/ปลาสกัด): หลักฐานไม่ชัด; curcumin/Boswellia อาจช่วยบางรายแต่ข้อมูลจำกัด

3) Surgery

• Total joint replacement (TKA/THA): มีประสิทธิผลสูงใน advanced OA ที่ล้มเหลวต่อการรักษาอนุรักษ์นิยม
• แจ้งความเสี่ยง: pain persistent ระยะยาว ~20% (TKA), ~9% (THA); ภาวะแทรกซ้อน/ผ่าตัดแก้
• ตัวทำนายจำเป็นต้องพิจารณา: ปวดมาก, K-L (Kellgren-Lawrence grade) สูง, BMI สูง, ROM ต่ำ, โครงสร้างผิดปกติใน MRI

---

ปัจจัยที่มีผลต่อการตอบสนองต่อการรักษา

• Pain mechanisms หลายมิติ: synovitis/BML /effusion, periarticular sources (pes anserine, GTPS), peripheral/central sensitization
• Placebo/context effect สูง (โดยเฉพาะเส้นทาง invasive) → ใช้ให้เกิดประโยชน์: ความมั่นใจ/ความสม่ำเสมอของผู้รักษา, การอธิบายที่ชัดเจน
• Discordance โครงสร้าง–อาการ: รังสีปกติไม่ได้ตัด OA; อาการปวดอาจสะท้อน activity ของโรคที่ภาพถ่ายไม่ครอบคลุม

---

ข้อบ่งชี้ “ประเมินเพิ่มเติม/ส่งต่อ”

• อายุน้อยผิดปกติ, ตำแหน่งไม่จำเพาะ, อาการอักเสบเด่น, ปวดพัก/กลางคืนเด่น, น้ำหนักลดไม่ทราบสาเหตุ
• true locking เข่า, สงสัย crystalline/septic arthritis (เจาะน้ำในข้อ)
• ปวดรุนแรงต่อเนื่องแม้ non-pharm + ยาเหมาะสม → พิจารณา surgery
• สงสัย central sensitization/psych comorbidity ร่วม—ส่งจิตเวช/เวชศาสตร์ฟื้นฟู/pain clinic

---

การติดตาม & เครื่องมือในคลินิก

• ทุก ~3 เดือน: NRS/WOMAC/KOOS-HOOS, ADL, น้ำหนัก/BMI/รอบเอว, กำลังกล้ามเนื้อ (quad/hip abductors), TUG/6MWT
• ทบทวน NSAID safety (BP, eGFR, GI symptoms, CV risk), adherence exercise/อาหาร, คุณภาพการนอน/อารมณ์
• ปรับ goal เป็นช่วงสั้น ๆ: ตัวอย่าง—เดิน 10 นาที 3 วัน/สัปดาห์ → ภายใน 3 เดือนเป็น 30 นาที 3 วัน/สัปดาห์

---

พยากรณ์โรค (Prognosis)

• โดยมาก อาการคงที่/ทรงตัว ในระยะยาว; โครงสร้างเสื่อม ช้า
• ปัจจัยเสี่ยงอาการและการทำงานแย่ลง: ปวดเริ่มต้นสูง, อ้วน, malalignment, กล้ามเนื้อเข่าอ่อน, ซึมเศร้า/จิตสังคม, bilateral symptoms
• TKA/THA ตลอดชีวิต: ประมาณ 1/3–1/2 ของผู้ป่วยเข่า OA อาจถึงขั้นต้องผ่าตัด
• ความเสี่ยงหัวใจและหลอดเลือด สูงขึ้น (โดยเฉพาะผู้มี walking disability/โรคร่วมเมตาบอลิก) → ควรจัดการปัจจัยเสี่ยง CVD ควบคู่

---

เวอร์ชันใช้งานเร็ว (Quick Orders) 1.       ให้ความรู้ + ใบงาน exercise + weight goal 2.       เริ่ม topical NSAID (เข่า/มือ); ถ้าหลายข้อ/สะโพก → oral NSAID (±PPI/COX-2) “as-needed” 3.       พิจารณา duloxetine เมื่อ multi-joint/NSAID contraindication/ลักษณะ central 4.       อุปกรณ์: cane/brace/splint ตามตำแหน่ง 5.       หลีกเลี่ยง IA steroid routine/HA/opioids/acetaminophenเป็น first-line 6.       นัดติดตาม 8–12 สัปดาห์แรก, จากนั้นทุก 3 เดือน