กลไกของ Atrial Fibrillation (AF)
กลไกหลักของ AF (Atrial Fibrillation)
หัวใจเต้นตามจังหวะเพราะมีกลไกไฟฟ้าภายในที่ควบคุมจังหวะปกติจาก
SA node (Sinoatrial node) →
ส่งผ่าน AV node (Atrioventricular node) → ไปยังห้องล่าง (ventricles)
ให้บีบตัวอย่างสม่ำเสมอ แต่ใน AF สัญญาณไฟฟ้าภายในห้องบน
(atria) มั่วซั่ว กระจายหลายจุด
ทำให้หัวใจห้องบนสั่นระริก (fibrillation) และห้องล่างเต้นผิดจังหวะ
(irregularly irregular)
สาเหตุของสัญญาณไฟฟ้ามั่ว: Trigger x
Substrate
- Trigger
factors – มักเริ่มจากจุดกำเนิดสัญญาณผิดปกติใกล้ pulmonary
veins (หลอดเลือดดำที่นำเลือดกลับสู่หัวใจ) เรียกจุดนี้ว่า
rapid atrial firing (นอก PV
ที่พบได้: SVC, CS, Vein of Marshall,
macro-reentry, rotors)
- Substrate
– หัวใจห้องบนที่ขยายโต (atrial dilation) หรือมีพังผืด (fibrosis) ทำให้สัญญาณไฟฟ้าวิ่งผิดทางง่ายขึ้น
ปัจจัยที่ทำให้ AF เกิดและกำเริบง่าย
1. Electrical remodeling
- AF เพียงไม่กี่นาที → ทำให้ ERP
(Effective Refractory Period) หรือระยะพักไฟฟ้าของหัวใจสั้นลงชั่วคราว
→ เอื้อต่อการกำเริบซ้ำหลัง cardioversion
- ERP จะค่อยๆ ฟื้นกลับมาภายในประมาณ 1–4 สัปดาห์
- ทำให้เกิดวงจร "AF ทำให้ AF กำเริบง่ายขึ้น"
- เมื่อหัวใจเต้นผิดจังหวะบ่อยๆ หัวใจจะปรับตัวทางไฟฟ้าทำให้ AF
เป็นถาวรได้ง่ายขึ้น (persistent AF, permanent AF)
2. ระบบประสาทอัตโนมัติ (Autonomic
system)
- Sympathetic
activation: กระตุ้นให้เกิดจุดกำเนิดไฟฟ้าผิดปกติ (ectopy/trigger)
โดยเฉพาะจาก pulmonary veins (PVs); ยา isoproterenol ใช้กระตุ้น trigger
ระหว่าง ablation เพื่อหาแหล่งผิดปกติ
- Vagal
activation: พบในคนอายุน้อย/หัวใจปกติ; ทำให้ ERP สั้นลงไม่สม่ำเสมอ → เอื้อต่อ
reentry circuit หรือการวนซ้ำของกระแสไฟฟ้าผิดปกติ
3. การทำ Ablation และโครงสร้างพิเศษ
- Ganglionated
plexi (GP) ablation: บางข้อมูลบอกว่าช่วยเพิ่มความสำเร็จของ
PVs isolation ในบางกรณี
- หลัง cardiac surgery: AF มักเกิดพีควันที่
2–3 เพราะ conduction inhomogeneity และการอักเสบ → ส่วนใหญ่หายเองภายใน 2–3 เดือน
บทบาทของ AV node และ Ventricular
response
- AV
node ทำหน้าที่เหมือน “ตัวกรอง” สัญญาณ → ทำให้หัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะแบบ
irregularly irregular ความถี่ทั่วไป ~90–170
ครั้งต่อนาที
- ถ้าหัวใจเต้นช้า < 60 ครั้ง/นาที
โดยไม่ได้กินยาลดหัวใจเต้น → สงสัย AV nodal disease
- ถ้าหัวใจเต้นเร็ว > 170–200 → พิจารณาภาวะ thyrotoxicosis,
catecholamine excess, หรือ WPW
(Wolff-Parkinson-White)
AF ในผู้ป่วยที่มี WPW
(Pre-excitation)
- ถ้ามี accessory pathway ใน WPW:
AF อาจนำไปสู่ VF (Ventricular Fibrillation) ได้ → ต้อง ablate pathway
- หลีกเลี่ยงการใช้ AV nodal blockers บางชนิดในภาวะฉุกเฉิน
เพราะอาจทำให้เกิด VF
ปัจจัยทางโครงสร้างและการดำเนินโรค
- Obesity
และ Pericardial fat: เชื่อมโยงกับ atrial
fibrosis และการกลับเป็นซ้ำหลัง ablation; การลดน้ำหนักช่วยลด burden
- Obstructive
Sleep Apnea (OSA): ทำให้เกิดกลไกหลายอย่าง เช่น atrial
distension, hypoxia, dysautonomia, fibrosis; การใช้ CPAP ลดการกลับเป็นซ้ำของ AF
- Alcohol:
ทำลายการทำงานของช่องไอออน เช่น ICaL, INa, เพิ่ม IK(ACh), ITO, ทำลาย gap
junction และเพิ่ม ROS → ทำให้เกิด holiday
heart syndrome
- Thyrotoxicosis:
ภาวะไทรอยด์เป็นพิษเป็นสาเหตุสำคัญของ new-onset AF
→ ต้องตรวจ
thyroid function ทุกครั้ง เพราะรักษาแล้ว AF
มักจะหาย
|
สรุปแบบภาพรวม
|
Adverse Hemodynamics in AF
กลไกหลักที่ทำให้ AF มีผลเสียต่อ
Hemodynamics:
- Rapid
or slow ventricular rate — อัตราการเต้นเร็วเกิน (tachycardia)
→ ลด diastolic
filling time → อาจนำไปสู่ tachycardia-induced cardiomyopathy
(reversible)
- Irregular
rhythm — การเต้นไม่สม่ำเสมอ → ลดประสิทธิภาพ
stroke volume, เพิ่ม preload variability, และเพิ่ม sympathetic activation
- Loss
of atrial systole ("atrial kick") — ลด ventricular
filling, สำคัญใน diastolic dysfunction, hypertrophic
cardiomyopathy, mitral stenosis
- Neurohumoral
activation — RAAS, catecholamines, ANP, BNP เพิ่มขึ้น → vasoconstriction
และเพิ่ม afterload
ข้อมูลสนับสนุน:
- Chronic
AF → LVEF, cardiac
index ลดลง, NYHA class แย่ลง
- Reversible
เมื่อ control rate หรือกลับสู่ sinus
rhythm
Rapid Ventricular Response & Tachycardia-mediated
Cardiomyopathy
- Persistent
HR >100–120 bpm →
risk cardiomyopathy
- AF
onset + rapid ventricular response ใน mitral
stenosis → ลด diastolic filling อย่างมาก
- การกลับสู่ sinus rhythm หรือ control
HR → LVEF และอาการดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
หลักฐาน:
- Cardioversion:
LVEF ↑ จาก
32 → 53% ใน 4–5 เดือน (chronic AF)
- AV
nodal ablation + pacing: 25% ของผู้ป่วย LVEF < 45% มี LVEF ดีขึ้น > 45%
Irregular Heart Rate
- แม้อัตรา HR เฉลี่ยเท่ากัน แต่ irregular
RR interval → ลด cardiac output, เพิ่ม CVP, ↑ sympathetic tone
- AV
nodal ablation + pacing →
ทำ HR สม่ำเสมอ → LVEF,
functional capacity, QOL ดีขึ้น
Loss of Atrial Systole
- ลด LV filling pressure, stroke volume → เด่นชัดใน diastolic
dysfunction, HCM, mitral stenosis
- Acute
AF ใน HCM →
อาการแย่ลงอย่างรวดเร็ว (41/46 cases)
- ใน mitral stenosis →
AF onset + rapid HR →
hemodynamics แย่ลง
Neurohumoral Activation
- AF → ↑ ANP, BNP ระดับสูงสัมพันธ์กับ AF
burden และ atrial size
- AF อาจรบกวนการใช้ BNP ในการประเมิน HF
severity
Mitral Regurgitation (MR)
- AF → atrial enlargement → annular dilatation → functional MR
- Successful
AF ablation → ↓ LA size, ↓ MR severity
Hemodynamics After Cardioversion
- LVEF
improves rapidly →
47% → 55% (ทันที) → 61% (1 เดือน)
- ปัจจัยหลัก:
1.
Regularization ของ HR
→ หลีกเลี่ยง short
cycles ที่ลด contractility
2.
การกลับมาของ atrial
contraction → เพิ่ม diastolic filling
- Exercise
capacity ดีขึ้น: Peak VO2 ↑, NYHA class ↓
- Ablation
study: LVEF ↑ 35 → 56%, NYHA 2.3 → 1.4
Atrial Stunning & Thromboembolism
- หลัง cardioversion: LA contractility ลดลง (stunning)
→ risk thrombus สูงสุดใน 10 วันแรก
- ระยะเวลาฟื้นตัวขึ้นกับ AF duration:
- <
2 สัปดาห์ → ฟื้น < 24 ชม.
- 2–6
สัปดาห์ → ฟื้น < 1 สัปดาห์
- 6 สัปดาห์ → ฟื้น < 1 เดือน
- Anticoagulation
ก่อน-หลัง cardioversion สำคัญมาก
Other Complications
- Pulmonary
edema หลัง DC cardioversion (0.4–1.2%) → พบใน LV
dysfunction, valvular disease
- กลไก: Acute LV dysfunction, LA dysfunction, หรือ
asynchrony RA/LA
|
Clinical Implications 1. Control ventricular rate ป้องกัน tachycardia-induced
cardiomyopathy 2. Restore sinus rhythm เมื่อเหมาะสม → ปรับปรุง LVEF, exercise capacity, MR
severity 3. Anticoagulation รอบ cardioversion
→ ป้องกัน thromboembolism 4. Evaluate MR, diastolic
dysfunction, LA size
→ พิจารณา ablation benefit |
ไม่มีความคิดเห็น:
แสดงความคิดเห็น