วันจันทร์ที่ 15 กันยายน พ.ศ. 2568

Erythropoietic Protoporphyria (EPP) & X-linked Protoporphyria (XLP) & Congenital Erythropoietic Porphyria (CEP; Günther disease)

Erythropoietic Protoporphyria (EPP) & X-linked Protoporphyria (XLP)

1) What it is

  • กลุ่ม “protoporphyria” = EPP + XLP ทำให้เกิด photosensitivity แบบไม่พอง (non-blistering), ปวดแสบร้อนเฉียบพลัน หลังโดนแสง (มักเริ่มวัยเด็ก) และมักไม่ทิ้งแผลเป็น
  • กลไก: โปรโตพอร์ไฟรินสะสม ในไขกระดูก เม็ดเลือดแดง พลาสมา ผิวหนัง/ตับ
    • EPP: ขาด FECH (เอนไซม์สุดท้าย) protoporphyrin (ส่วนใหญ่ metal-free) สะสม
    • XLP: ALAS2 gain-of-function (X-linked) สร้างสารตั้งต้นมากเกิน; สัดส่วน zinc protoporphyrin มากกว่า EPP แต่ metal-free ยังเด่น
    • พบได้ยากมากกรณี CLPX (dominant) หรือ EPP ชนิดได้มา จาก clone ใน MDS/MPN

2) เมื่อควรสงสัย

  • เด็ก/ผู้ใหญ่ที่ ปวดแสบร้อน คันยุบยิบ/ร้อนจี๊ด ภายใน นาที หลังโดนแดด/แสงผ่านกระจก/ไฟห้องผ่าตัด/หลอดฟลูออเรสเซนต์
  • ตรวจผิวมัก ปกติระหว่างไม่มีอาการ; พบเพียงผิวหนา/มันเงา/รอยช้ำเล็กน้อยบริเวณหลังมือ/ใบหน้าในรายโดนแดดบ่อย
  • ประวัติ “shadow jumping” (หลบเงา) + คุณภาพชีวิตลดลง
  • ภาวะแทรกซ้อน: นิ่วถุงน้ำดี, < 5% มี protoporphyric hepatopathy (cholestatic, รุนแรงได้)
  • CBC อาจมี โลหิตจาง microcytic/hypochromic + ferritin ต่ำ (กลไกยังไม่ชัด)

3) การวินิจฉัย (ทำแบบ stepwise)

อย่าเริ่มจาก urine porphyrins (มักปกติ)
การคัดกรองที่ถูกต้อง:

1.       Total erythrocyte protoporphyrin (RBC PP) ถ้าสูง (ปกติ <~80 mcg/dL; EPP/XLP มัก 300–8000 mcg/dL)

2.       Fractionation บนตัวอย่างเดียวกัน แยก metal-free vs zinc PP

o   EPP (FECH): metal-free >85%, zinc <15% (รายอ่อนอาจ metal-free <85% แต่ยังเด่น)

o   XLP (ALAS2 GOF): metal-free ~50–85%, zinc 15–50% (หญิงบางรายอาจ zinc >50%)

3.       Plasma porphyrins + plasma fluorescence (peak ~634 nm) ช่วยเสริม (ค่าขึ้น-ลงไว, ไวต่อแสงตอนขนส่ง)

4.       Genetic testing (FECH / ALAS2): ทำทุกรายหลังยืนยันทางชีวเคมี เพื่อยืนยันชนิด/วางแผนครอบครัว; ระวัง FECH c.315-48T>C เป็น hypomorphic allele ที่พบได้ในคนปกติ

ข้อควรระวังแล็บสำคัญ: บางห้องแล็บใช้ hematofluorometer วัดได้เฉพาะ zinc PP แต่รายงานว่า “FEP/erythrocyte protoporphyrin” อาจพลาด EPP/XLP ให้ส่ง ห้องแล็บที่วัด total RBC PP และทำ fractionation ได้จริง

ตรวจอื่นๆ (ไม่จำเป็นเสมอ):

  • Urine ALA/PBG ปกติ (ยกเว้นเมื่อตับพังรุนแรง); stool porphyrin ปกติ/เพิ่มเล็กน้อย (protoporphyrinเด่น)
  • สงสัยตับ: LFTs, US/เอลาสโตกราฟี; liver biopsy ยืนยัน hepatopathy เมื่อจำเป็น

แยกโรคที่พบบ่อย

  • PMLE (รอยนูนคันเกิดช้ากว่า), solar urticaria (ลมพิษคันมากกว่าปวด), drug phototoxicity, sunburnทั้งหมด RBC PP ไม่สูง/ไม่มี metal-free เด่น

4) พยาธิกำเนิด/แสง

  • พอร์ไฟรินดูดซับแสงช่วง ~400–420 nm (Soret band) สร้าง ROS ทำลาย endothelium/เนื้อเยื่อ
  • กระจกบ้าน/รถไม่กันช่วงนี้; ควรใช้ฟิล์ม/กระจกพิเศษ

5) การดูแลรักษาหลัก

Photoprotection (รากฐาน)

  • เสื้อผ้าปกป้อง/หมวก/ถุงมือ, อยู่ร่ม, วางแผนกิจกรรม, อุปกรณ์วัดโดสแสงแบบสวมใส่ได้
  • กันแดดทั่วไป (UVA/UVB) ช่วยจำกัด แต่ ไม่กันแสงช่วงมองเห็น ใช้ mineral sunscreen (ZnO/TiO2) ความทึบสูง + ฟิล์มกรองแสงสำหรับบ้าน/รถ
  • ทำจดหมายขอ สิทธิ์กระจกมืด/ปรับแสงที่ทำงาน/โรงเรียนเมื่อจำเป็น

เพิ่มความทนต่อแสง (เลือกตามความจำเป็นของชีวิต/งาน)

  • Afamelanotide (16 mg SC implant q2 months, ผู้ใหญ่): เพิ่มเวลาอยู่กลางแดด/ลดเหตุ phototoxic อย่างมีนัยสำคัญ; ผลข้างเคียงส่วนใหญ่ เล็กน้อย (คลื่นไส้/ปวดหัว, ผิวเข้มชั่วคราว) แนะนำตรวจผิวหนังทุก 6 เดือน
  • Dersimelagon (MC1R agonist ชนิดรับประทานอยู่ระหว่างพัฒนา): เพิ่มเวลาถึงอาการนำและลดเหตุปวดแสง ในการทดลองระยะที่ 3
  • Beta-carotene: ประสิทธิภาพแปรผัน; ผิวเหลือง; ถ้าจะใช้ เลือก pharmaceutical-grade (เช่น Lumitene) ปรับขนาดฤดูแดดจัด; ผู้สูบบุหรี่หลีกเลี่ยงขนาดสูง
  • Narrow-band UVB (311–313 nm): pre-conditioning ได้ในบางราย
  • Cysteine: หลักฐานจำกัด; Vitamin C / N-acetylcysteine / cimetidine ไม่แนะนำเป็น routine

Iron

  • EPP: ให้ธาตุเหล็กเฉพาะเมื่อ ขาดชัดเจน (เช่น ferritin <15–20 ng/mL หรือมีอาการ) และติดตามอย่างใกล้ชิด (บางรายอาจไวต่อการกำเริบชั่วคราว)
  • XLP: โดยทั่วไป ได้ประโยชน์ จากการแก้ขาดธาตุเหล็ก

Pain flares หลังโดนแสง

  • หนีเข้าร่ม/เย็นก่อนดีที่สุด; อาการรุนแรงอาจต้อง NSAIDs/โอปิออยด์ (ผลไม่เสมอไป); ประคบเย็นช่วยได้ในบางราย

6) ภาวะแทรกซ้อนทางตับ & แนวทาง

  • นิ่วถุงน้ำดี: จัดการเหมือนประชากรทั่วไป (ผ่าตัดเมื่อมีอาการ)
  • Protoporphyric hepatopathy (< 5%): cholestasis ดีซ่าน/ปวด RUQ/ตับแข็ง; พลาสมา/RBC porphyrin สูงมาก
    • สัญญาณเตือน: LFTs ผิดปกติเรื้อรัง, ม้ามโต/เกล็ดต่ำ, อาการผิวกำเริบมากขึ้น
    • มาตรการประคับประคอง/bridging (ใช้หลายอย่างร่วมกันในรายรุนแรง):
      • Hemin IV 4 mg/kg/day × > 4 วัน
      • Plasmapheresis (ลด plasma porphyrin เร็ว); พิจารณา RBC transfusion เพื่อกด erythropoiesis
      • UDCA 10 mg/kg/day (แบ่ง 2 ครั้ง), cholestyramine 4 g 1–2×/วัน, vitamin E 400 IU/วัน
    • Liver transplantation: เมื่อเกิดตับวาย/ตับแข็งรุนแรง; ป้องกัน phototoxicity ในห้องผ่าตัด ด้วยฟิล์เตอร์ไฟ; หลังปลูกถ่ายยังต้อง ควบคุมไขกระดูก (อาจเกิดซ้ำ)
    • HSCT: พิจารณาในราย hepatopathy รุนแรง/กลับเป็นซ้ำ เพื่อแก้ไขแหล่งผลิตโปรโตพอร์ไฟรินระยะยาว

7) การติดตามระยะยาว (อย่างน้อยปีละครั้ง)

  • LFTs, CBC, Ferritin, 25-OH vitamin D, RBC & plasma porphyrins (แนวโน้มเพิ่ม = เสี่ยงตับ)
  • ฉีดวัคซีน HAV/HBV, หลีกเลี่ยงแอลกอฮอล์/ยาที่ทำร้ายตับ
  • เสริมวิตามิน D 800 IU/d + แคลเซียม ~1000 mg/d (เพราะหลบแสงจัด)
  • ประเมินคุณภาพชีวิต/สุขภาพจิต และจัดเอกสารเพื่อ accommodation ที่ทำงาน/โรงเรียน

8) เวชพันธุศาสตร์ & ครอบครัว

  • EPP (FECH): ส่วนมากเป็น AR “compound heterozygote” = severe FECH หนึ่งข้าง + hypomorphic c.315-48T>C อีกข้าง (allele นี้เดี่ยวๆ ไม่ก่อโรค)
  • XLP (ALAS2 GOF): X-linkedชายที่รับยีนผิดปกติ ป่วยทุกคน; หญิงอาการแปรผันตาม lyonization
  • แนะนำ ตรวจยีนทุกราย เพื่อยืนยัน, คัดกรองญาติสายตรง, และวางแผนครอบครัว

9) ตั้งครรภ์/ห้องผ่าตัด

  • ตั้งครรภ์: หลายรายอาการ ดีขึ้น (ไม่ทราบกลไก); ดูแลตามปกติและระวังภาวะวิตามิน D
  • ผ่าตัด: ป้องกัน phototoxicity จากไฟผ่าตัด (ใช้แผ่นกรองที่เหมาะสม); วางแผนร่วมกับทีมดมยา/ศัลยกรรม

10) Quick orders (คลินิก/ER)

  • หากสงสัย protoporphyria:
    สั่ง “RBC total protoporphyrin + fractionation (metal-free vs zinc)”
    เพิ่ม: Plasma porphyrins + fluorescence, CBC/ferritin/Vit D, LFTs
    หลีกเลี่ยงสับสน: อย่าส่งเฉพาะ “FEP/ZPP” ด้วย hematofluorometer

 

 

 

Congenital Erythropoietic Porphyria (CEP; Günther disease)

1) คืออะไร & พันธุกรรม

  • โรคพอร์ไฟเรียหายากแบบ autosomal recessive (OMIM #263700)
  • เกิดจาก ขาดเอนไซม์ UROS (uroporphyrinogen III synthase) สะสม isomer I porphyrins (uroporphyrin I, coproporphyrin I)
  • ส่วนใหญ่เป็น compound heterozygous UROS variants; บางรายพบ GATA1 mutation (มี anemia/ธาลัสซีเมียร่วม) หรือไม่มี UROS variant ที่ตรวจพบ

2) พยาธิกำเนิดแบบย่อ

  • UROS ขาด HMB ปิดวงแหวนแบบไม่กลับด้าน ได้ uroporphyrinogen I / coproporphyrinogen I (ไม่ไปต่อเป็น heme) ออกซิไดซ์เป็น uroporphyrin I / coproporphyrin I (เรืองแสง/ทำลายเนื้อเยื่อ)
  • ในไขกระดูก/เม็ดเลือดแดง: พอร์ไฟรินสูง hemolysis + ineffective erythropoiesis
  • ที่ผิวหนัง/ดวงตา: แสงช่วง ~400–420 nm กระตุ้น ROS fragility + bullae แผลเป็น/photomutilation
  • ปัสสาวะ/ฟัน/กระดูก: สะสมจน ปัสสาวะแดง/น้ำตาลเรืองแสง, erythrodontia (ฟันสีน้ำตาลแดง เรืองแสงใต้ Wood’s lamp)

3) เมื่อควรสงสัย

  • ทารก/เด็กเล็ก มีผิวเปราะ ถุงน้ำพอง (bullae), แผลติดเชื้อ/เป็นซ้ำ บริเวณโดนแสง (มือ ใบหน้า ใบหู)
  • ปัสสาวะแดง/ผ้าอ้อมมีคราบน้ำตาลเรืองแสง
  • โลหิตจาง hemolytic ± ม้ามโต เกล็ด/เม็ดขาวต่ำจาก hypersplenism
  • รูปร่างผิว/ขน: hypertrichosis ใบหน้า, ผิวหนา/แผลเป็น, ผิดปกติเล็บ/เปลือกตา
  • ตา/ฟัน: blepharitis/scleritis/conjunctivitis; erythrodontia

4) การวินิจฉัย (ตามขั้นตอน)

คัดกรองในโรคพองผิวหนังจากแสง (blistering porphyria):

1.       Total porphyrins ใน พลาสมาหรือปัสสาวะสุ่ม (normalize ต่อ creatinine; ป้องกันแสงขณะส่ง)

o   CEP มัก สูงมาก (พลาสมาสูง ~หลายสิบเท่าของ ULN; ปัสสาวะสูงมาก)

2.       ถ้าสูง ทดสอบลำดับสอง เพื่อระบุชนิด:

o   Fractionation ของ ปัสสาวะ/พลาสมา: เด่นเป็น uroporphyrin I & coproporphyrin I (hepta/hexa/penta ก็สูงได้)

o   เม็ดเลือดแดง (RBC) total porphyrins: สูงมากทุกกรณีของ CEP; fractionation มักพบ uro I/coproporphyrin I เด่น (รายอ่อนบางราย ZPP เด่นได้)

o   อุจจาระ: coproporphyrin I เด่น (uro I น้อยกว่าเพราะขับทางปัสสาวะ)

o   ALA/PBG ปกติ (ช่วยตัด acute hepatic porphyrias)

3.       ยืนยันพันธุกรรม: ตรวจ UROS (และพิจารณา GATA1 ถ้าพบ CEP + เบต้าธาลัสซีเมีย/เกล็ดต่ำ)

เคล็ดลับแล็บ: ตัวอย่างมัก “ชนะแสง” เพราะระดับสูงมาก แต่ยังควรห่อกันแสง; ปัสสาวะควร รายงาน/แก้ต่อ creatinine


5) แยกโรคอย่างเร็ว

  • HEP/PCT (UROD ขาด): blistering คล้ายกัน แต่ พลาสมา/ปัสสาวะ เด่น uroporphyrin + hepta/hexa/penta, RBC porphyrin ไม่สูงมาก (โดยเฉพาะ PCT)
  • VP/HCP: มี ALA/PBG สูง; VP มี plasma fluorescence ~626 nm
  • EPP/XLP: non-blistering, ปวดเร็ว; RBC protoporphyrin (metal-free เด่น); ปัสสาวะ porphyrin ปกติ
  • porphyrinuria ทุติยภูมิ (ตับ/แอลกอฮอล์/ตะกั่ว): มักมี เฉพาะปัสสาวะสูง ไม่สอดคล้อง pattern CEP

6) การดูแลหลัก

Photoprotection & การดูแลผิว/ตา

  • หลีกเลี่ยงแสง (รวม แสงผ่านกระจก/ไฟฟลูออเรสเซนต์/ไฟผ่าตัด), เสื้อผ้าปกป้อง, ถุงมือ, แว่นกันแดด; reflective/mineral sunscreens ช่วยบ้าง
  • รักษา การติดเชื้อผิวหนังอย่างรวดเร็ว (ป้องกัน mutilation/osteomyelitis); อาจต้อง graft/ศัลยกรรมในรายรุนแรง
  • วิตามิน D เสริมเป็นกิจวัตร; ตรวจ/ดูแลสุขภาพตาและทันตกรรม (erythrodontia/เคลือบฟันบาง)

โลหิตจาง/ไขกระดูก

  • ประเมินขาด ธาตุเหล็ก/B12/โฟเลต; RBC transfusion เมื่อต้อง (บางรายใช้ hypertransfusion กด erythropoiesis ลดการสร้าง porphyrin; เฝ้าระวัง iron overload + คีเลชัน)
  • Splenectomy: พิจารณาเมื่อ hypersplenism รุนแรง/ต้องเลือดบ่อย
  • Iron manipulation: คีเลชันหรือ phlebotomy รายคัดสรรอาจ ลด porphyrin/อาการ (หลักฐานเบื้องต้น; เฝ้าระวังผลไม่พึงประสงค์)
  • Hemin: บทบาทจำกัด/ไม่ใช่มาตรฐานใน CEP; chloroquine/HCQ ไม่ได้ผล
  • ถ่านกัมมันต์ทางปาก: อาจช่วยเพิ่มการขับอุจจาระในรายไม่รุนแรง (ติดตาม porphyrin อย่างใกล้ชิด)

การรักษาหายขาดเชิงสรีรวิทยา

  • Allogeneic HSCT: พิจารณาเร็วในเด็กโรครุนแรง/พึ่งเลือด ลด porphyrin อย่างมาก, แก้โลหิตจาง, ป้องกัน photomutilation (ต้องชั่งความเสี่ยงภาวะแทรกซ้อนปลูกถ่าย)
  • Gene/protein-folding therapies: อยู่ระหว่างวิจัย (เช่น ciclopirox/proteasome inhibitors สำหรับ missense บางชนิด)

7) หัตถการ/วิสัญญี & ช่วงทารกแรกเกิด

  • ผ่าตัดยาว/ห้องผ่าตัด: ติดฟิลเตอร์ไฟ ป้องกันช่วง 400–420 nm; เลี่ยงแสงในห้องพักฟื้น
  • ทารก CEP/สงสัย CEP: หลีกเลี่ยง phototherapy สำหรับตัวเหลืองโดยไม่จำเป็น (เสี่ยงทำลายผิวอย่างรุนแรง)

8) การติดตาม & ทีมสหสาขา

  • อย่างน้อยทุก 6–12 เดือน: LFTs, CBC, ferritin/เหล็ก, 25-OH-vit D, RBC/พลาสมา/ปัสสาวะ porphyrins; ประเมินตา/ผิว/ทันตกรรม
  • วัคซีนพื้นฐานครบ; เฝ้าระวังภาวะกระดูกพรุน (วิตามิน D + แคลเซียม)

9) เวชพันธุศาสตร์ & คำปรึกษาก่อนคลอด

  • AR: พ่อแม่พาหะ ลูกเสี่ยงป่วย 25%/พาหะ 50%
  • ก่อนคลอด/ทารกแรกเกิด: วัด porphyrins ในน้ำคร่ำ หรือ ตรวจยีน UROS (CVS/amnio) เพื่อเตรียมแผนเลี่ยงแสงหลังคลอด

10) พยากรณ์โรค (key pearls)

  • แปรผันตาม อายุเริ่มอาการ + ความรุนแรง anemia (เริ่มเร็ว/โลหิตจางมาก รุนแรง/เสี่ยง mutilation สูง)
  • ส่วนใหญ่มีชีวิตถึงวัยผู้ใหญ่ แต่ คุณภาพชีวิต ขึ้นกับการปกป้องแสงและการป้องกันติดเชื้อผิว
  • HSCT ในเด็กที่เหมาะสมช่วยเปลี่ยนโฉมพยากรณ์ได้

ไม่มีความคิดเห็น:

แสดงความคิดเห็น