Allergic Contact Dermatitis (ACD)
Immune Mechanisms & Pathophysiology
แกนคิดสั้นๆ
- ACD
= Type IV hypersensitivity ที่ต้อง sensitization
→ elicitation
โดย hapten (<500 Da) ซึมผ่านผิวหนัง
จับ skin protein (haptenation) แล้วกระตุ้น T
cell–mediated inflammation
- ไม่ได้มีแค่ Th1/Tc1 — ยังมี Th2/IL-9/Th17,
innate lymphoid cells, NK/NKT, mast cells, keratinocyte
APC-like, และ regulatory T cells (Tregs) ที่ร่วมกำกับความแรงและการสิ้นสุดของการอักเสบ
Hapten–Protein Binding (จุดเริ่มโรค)
- Hapten:
สารเคมีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ (เช่น urushiol, นิกเกิล, โคบอลต์, พาลาเดียม,
aldehydes/ketones/dyes/fragrances/drugs)
- Prohapten
ถูก oxidation/metabolism (keratinocyte/DC (dendritic
cell)) →
species ที่จับโปรตีนได้
- จับ nucleophilic residues (Lys, Cys, His) → hapten–protein complex
(neoantigen)
- ปัจจัยเสริมความเป็น sensitizer: lipophilicity, 3D
structure, binding affinity, micro-pH
Sensitization (Afferent Phase)
1.
จับ/ประมวลผลแอนติเจน โดย Langerhans cells (LCs) และ dermal
dendritic cells (dDCs) →
migrate ไป draining LN
2.
Maturation signal จาก keratinocyte
cytokines: IL-1, TNF-α,
IL-18 → upregulate CD83,
ICAM-1, CD40/80/86
3.
Priming: นำเสนอผ่าน MHC
I → CD8+ และ MHC II →
CD4+ → clonal
expansion เป็น hapten-specific memory/effector T
cells (หมุนเวียนเลือด/ผิว)
4.
หมายเหตุ: LCs อาจไม่จำเป็น (redundancy โดย langerin+
dDCs) แต่มีบทบาทด้าน tolerance ในบางบริบท
Elicitation (Efferent Phase)
- เกิดหลัง re-exposure ~48–72 ชม.
- Primary
effector: CD8+ Tc1 infiltrate ผิว เร็วสุด ~6
ชม. → ฆ่า keratinocytes ผ่าน perforin/granzyme และ Fas/FasL
- Cytokines
หลัก: IFN-γ, TNF-α
→ กระตุ้น
keratinocyte ให้ upregulate ICAM-1, MHC II
และหลั่ง chemokines → mononuclear/PMN influx → ขยายการอักเสบ
- CD4+
T cells มาช้ากว่า: Th1 ช่วยขยายปฏิกิริยา;
บาง subset เป็น Tregs
(FoxP3+) ช่วยจำกัดการอักเสบ
- Keratinocytes
แสดง MHC I constitutive / MHC II inducible → มี APC-like
และกระตุ้น clonal anergy ของ Th1
ในบางเงื่อนไข → จำกัดความแรงของโรค
- LC
depletion (เช่น steroid topical/UVB) บางแบบทำให้ปฏิกิริยารุนแรงขึ้น → สนับสนุนบทบาท
regulatory ของ LCs
Innate Arm ที่ขับ/เสริม ACD
- Innate
lymphoid cells (ILCs): เพิ่มจำนวนใน positive
patch test ต่อ nickel → เสริม early events
- NK/NKT
cells: ในหนูที่ไม่มี T/B cells ยังเกิด
contact hypersensitivity ต่อ DNFB/oxazolone ได้ โดยอาศัย NK (พิสูจน์ว่า innate
แทน adaptive ได้บางส่วน)
- TLR
signaling:
- TLR2/4
จับ HA breakdown products (ROS-generated) → proinflammatory cascade
- hTLR4
เป็น receptor ของ nickel
(ต้อง H456/H458) → dendritic cell activation ช่วง
afferent
- Cobalt/Palladium
กระตุ้น TLR4 คล้าย nickel
- Der
p2 (house dust mite) เลียนแบบโมเลกุล accessory ของ TLR4 →
อธิบาย “adjuvancy” ของสารก่อแพ้บางชนิด/โรคผิวหน้าใน
atopy
- Neuro-immune:
- CGRP-innervation
ของ LCs →
downregulate LC function
- TRPA1
(เดิมเรียก TRP1) activation → neurogenic inflammation (substance P) ; DNCB
เป็น agonist ที่แรง ; หนูไร้ TRPA1 →
ขาด CHS response
Regulatory Mechanisms
- Tregs
(CD4+CD25+FoxP3+, Tr1, Th3): ลด sensitization และ จำกัด influx/effector function ใน elicitation ผ่าน IL-10/CD39 → ควบคุม/ยุติการอักเสบ
- LCs/
dDCs อาจ induce tolerance ภายใต้สภาวะบางอย่าง
Mechanisms of Tissue Damage & Histopath
- Keratinocyte
apoptosis (CD8+ pathways) + E-cadherin cleavage (CH1) → สูญเสีย cell–cell
adhesion
- Spongiosis/vesiculation
= ผลของ intercellular edema + lymphocyte
infiltration
- Dermal
infiltrate: activated T cells, macrophages, eosinophils,
neutrophils
Clinical/Translational Insights (ที่ใช้ในเวชปฏิบัติ)
- ไม่ใช่ Th1/Tc1 ล้วนๆ: ตรวจพบ Th17 signature ใน patch
test หลายชนิด (แม้ anti-IL-17 ไม่ได้ผลชัดในคลินิก)
- Th2
axis: Dupilumab (anti-IL-4Rα)
ทำให้ patch test เดิมบวก กลายเป็นลบ บางราย → ชี้ว่า IL-4/IL-13 มีส่วนใน elicitation
- IL-9
สูงใน nickel-positive และ severe
PPD reactions → ตัวกลางการอักเสบสำคัญในเคสหนัก
- Skin-resident
memory T cells (TRM) อยู่ยาวในผิว → อธิบายความเป็น
site-specific recurrence และโรคผิวอื่น (psoriasis,
fixed drug eruption)
เปรียบเทียบย่อ ACD vs ICD (ทางพยาธิกำเนิด)
|
คุณสมบัติ |
ACD |
ICD |
|
ตัวกระตุ้น |
Hapten + protein binding |
สารระคายเคืองตรง
(เคมี/ฟิสิกส์/เปียกน้ำ) |
|
กลไก |
Adaptive, T cell–mediated
(Type IV) |
Innate/epithelial injury เด่น |
|
ระยะเวลา |
ต้อง sensitization
ก่อน → re-exposure 48–72 ชม. |
อาจเกิด รวดเร็ว
หลังสัมผัส |
|
Cell key |
CD8+ Tc1, Th1/Th2/Th17,
ILCs, NK/NKT, Tregs, DC/LC |
Keratinocyte stress, TLR/DAMP,
neutrophils |
|
Histology |
Spongiotic dermatitis,
exocytosis, vesicle |
spongiotic ได้
แต่เด่น necrotic keratinocyte/irritant pattern |
จุดชี้เป้าเพื่อวินิจฉัย/วิจัย/รักษา (Clinical
Takeaways)
- Patch
testing: gold standard เพื่อระบุ hapten-specific
(อ่านผล 48–96 ชม.)
- คิดถึง metal-TLR4 axis เมื่อ pattern
เข้ากับ nickel/cobalt/palladium
- ในรายรุนแรง/เรื้อรัง: พิจารณาบทบาท TRM,
Th2/IL-9, ILC/NK/NKT (อธิบายการตอบสนองต่อยาแตกต่าง)
- Therapeutic
targets ที่สอดคล้องกลไก
- ลด afferent: ลด haptenation/penetration
(barrier repair, avoidants)
- DC/keratinocyte
signaling: TNF-α/IFN-γ pathway, TLR4
axis (เชิงวิจัย)
- Efferent:
T-cell trafficking/activation (topical steroid, calcineurin
inhibitor), JAK inhibitors (ลงสัญญาณหลาย cytokines),
dupilumab ในกรณี overlap Th2-driven
- Neuro-immune/TRPA1:
แนวทางวิจัยในอนาคต
|
สรุปสั้นแบบจำง่าย ACD = Hapten + Barrier penetration → DC/LC priming (LN) → Memory T cells → Re-exposure: CD8-led
cytotoxicity + IFN-γ/TNF-α amplification → Spongiosis/vesiculation. |
Common Allergens & Practical Clues
1) Metals
- Nickel:
แหล่ง—เครื่องประดับ กระดุม ซิป เครื่องครัว; SNAS
(systemic nickel allergy syndrome) จากอาหาร (ช็อกโกแลต ถั่ว
โอ๊ต ถั่วลันเตา อาหารกระป๋อง)
Tip: หลีกเลี่ยงเครื่องประดับ/โลหะราคาถูก ตรวจ dimethylglyoxime test กับของใช้ได้ - Cobalt:
ร่วมแพ้กับนิกเกิล; พบใน เครื่องสำอาง/อายเมคอัพ
สีสักสีน้ำเงิน อัลลอยด์รากฟัน/ข้อเทียม; กระตุ้น dyshidrotic
eczema มือ
- Chromium
(Cr3+): ปูนซีเมนต์ ฟอกหนัง สี สบู่สีเขียว/เครื่องสำอาง
สีสัก อาหาร/เสริมอาหารบางชนิด
- Gold:
เครื่องประดับ/งานทันตกรรม ให้ patch test บวกได้แม้ใส่ได้ปกติในบางราย
- Implants:
โลหะฝังร่างกายอาจกระตุ้น ACD/ปฏิกิริยาระบบ
แต่เป็นสาเหตุ น้อย ของ pain/loosening; pre-implant
testing เฉพาะผู้มีประวัติแพ้โลหะชัดเจน; post-implant
เมื่อสงสัยอาการจากอุปกรณ์
2) Preservatives (สารกันเสีย)
Formaldehyde & releasers
- Quaternium-15,
Imidazolidinyl/Diazolidinyl urea, DMDM hydantoin, Bronopol
- แหล่ง: คสอ. แชมพู โลชั่น baby wipes; ผลิตภัณฑ์ยืด/รีดผม เสี่ยง formaldehyde
สูง
- หมายเหตุ: ความแพ้ ลดลง ในทศวรรษหลัง แต่ยังพบได้
Isothiazolinones
- MCI/MI
(Kathon สารกันเสีย), benzisothiazolinone
- แหล่ง: แชมพู เจลอาบน้ำ โลชั่น ทิชชู่เปียก สบู่ซัก/ผงซักฟอก สีน้ำทาบ้าน
→ เกิด airborne ACD ได้ในห้องทาสีใหม่
อื่น ๆ
- Parabens:
ใช้มากสุดแต่ แพ้น้อย; cross-react “para” group
(พบไม่บ่อย)
- Methyldibromo
glutaronitrile: EU ห้าม ใน leave-on
(นโยบาย “no safe use”)
- Thimerosal:
ปัจจุบันพบ น้อยมาก
- IPBC,
Benzoates (เช่น sodium benzoate): กำลังเพิ่มบทบาทในบางซีรีส์ทดสอบ
3) Fragrances (น้ำหอม/กลิ่นหอม)
- Fragrance
mix I/II, Balsam of Peru (Myroxylon pereirae), Limonene/Linalool
(hydroperoxides), Jasmine, Peppermint
- ระวังฉลาก “unscented” อาจมี masking
fragrance → ควรใช้ fragrance-free แท้ 6–8 สัปดาห์เพื่อล้างผื่น
- Balsam
of Peru (ยางไม้ทำกลิ่นวานิลา/อบเชย)
อาจทำ systemic dermatitis จากอาหาร/เครื่องดื่มรสวานิลา-ซินนามอน-ซิตรัส
4) Hair/Personal-care chemicals
- P-phenylenediamine
(PPD): ย้อมผมถาวร/ยางดำ/ภาพถ่าย/สีย้อมผ้า;
cross-react กับ parabens บางกรณี,
PABA sunscreens, sulfonamides, ester anesthetics; “Black henna”
มักปน PPD
- Cocamidopropyl
betaine (CAPB): สารก่อฟอง; ตัวการแพ้จริงคือ
amidoamine/DMAPA contaminants
- Oleamidopropyl
dimethylamine: เพิ่มขึ้น—สัมพันธ์ eyelid
dermatitis
- Glucosides
(lauryl/decyl/coco/cetearyl): สารลดแรงตึงผิวรุ่น “อ่อนโยน”
แต่ แพ้ได้
- Glyceryl
thioglycolate: น้ำยาดัดผมแบบกรด (ซาลอน) → สารตกค้างในเส้นผมนาน
~3 เดือน
5) Propylene glycol (PG)
- Vehicle/humectant/preservative
ใน steroid topical, deodorant, lube, ECG gel, อาหาร (E1520)
- ทำได้ทั้ง irritant/ACD; ระบบอาจเป็น urticaria/systemic
dermatitis
6) Topical medications
- Local
anesthetics (esters: benzocaine, procaine, tetracaine) → แพ้บ่อยกว่า amide;
cross-react กับ PPD/PABA-sunscreens
- Antibiotics:
Neomycin (~9%), Bacitracin (~8%), Polymyxin B (พบน้อยกว่า); Mupirocin ปลอดภัยสุดเมื่อจำเป็น
- Topical
corticosteroids: ผื่นจาก ตัวสเตียรอยด์เอง พบได้—จัดเป็น
กลุ่ม A–D (มี cross-react ภายในกลุ่ม)
- Propolis:
ผลิตภัณฑ์ริมฝีปาก/สมุนไพร; cross-react Balsam of
Peru/Fragrances; beeswax สังเคราะห์มักปลอดภัยกว่า
7) Rubber accelerators
- Thiurams,
Carbamates, Mercaptobenzothiazole (MBT), Thioureas
- แหล่ง: ถุงมือยาง/ไนไตรล์ รองเท้า อุปกรณ์นีโอพรีน น้ำมันตัดโลหะ
กาว/กาวยาง
- Disulfiram
(ยาเลิกสุรา—thiuram) สามารถทำ systemic
contact dermatitis ในผู้ไวต่อ thiuram
8) Adhesives & Resins
- Para-tertiary
butylphenol formaldehyde resin (PTBFR): กาวนีโอพรีน
ปลอก/braces/เว็ตสูท เครื่องหนังติดกาว
- Colophony
(Rosin): พลาสเตอร์กาว อุปกรณ์กีฬา/เครื่องดนตรี ผ้าอนามัย
(vulvar dermatitis); cross-react Balsam of Peru/wood tars/pine
resins/propolis
- Epoxy
resin (bisphenol A-epichlorohydrin): พลาสติก/กาว
งานก่อสร้าง อุปกรณ์กีฬา → ป้องกันด้วย ถุงมือไนไตรล์
9) Acrylates
- ใช้ใน เล็บปลอม/เจล, พลาสติก,
เคลือบ, ทันตกรรม, bone cement,
medical adhesives
- 2-HEMA,
2-HPMA, 2-HEA, MMA/EMA—cross-react กันบ่อย; cyanoacrylates
(ethyl-/octyl-) ไม่ cross-react กับ (meth)acrylates อื่น แต่เป็นสารก่อแพ้เอง
(เช่น Dermabond = octyl-cyanoacrylate → patch test ควรใช้
octyl- เพื่อคัดกรอง)
10) Fabric dyes/finishes
- Disperse
dyes (blue 106/124): สิ่งทอใยสังเคราะห์
(โพลีเอสเตอร์/อะซิเตต); ขาหนีบ/ต้นขา/รักแร้ (spare
vault)
- Formaldehyde
resins (ethylene urea melamine formaldehyde ฯลฯ): ช่วยไม่ให้ผ้ายับ
หดตัว เป็นกลุ่ม “permanent-press/wash-and-wear” → อาจลด formaldehyde
โดย แช่ในน้ำละลายนมผง (หลักฐานจำกัด)
11) Emerging allergens (ตัวอย่าง)
- Hydroperoxides
of linalool/limonene, Lyral, Carmine, Benzyl
salicylate, Disperse Yellow #3, Jasmine/Peppermint, Pramoxine,
Shellac, Lauryl polyglucose, Sodium benzoate, Ethylhexylglycerin,
Polymyxin B
|
Quick cross-react (จำง่าย)
|
Clinical Features & Diagnosis
ระบาดวิทยา & ปัจจัยเสี่ยง
- Prevalence
ของ contact allergy ~20–21%
(meta-analysis/ประชากรทั่วไป)
- พบทุกวัย; หญิงมากกว่าชาย
(สัมพันธ์ pattern การใช้ผลิตภัณฑ์ส่วนบุคคล)
- Occupational
ACD พบบ่อย (มือ/แขน/ใบหน้า): rubber chemicals,
preservatives, epoxy ฯลฯ
- Atopic
dermatitis: ข้อมูลปะปนกัน—อาจเพิ่มโอกาสบางวัย/บาง setting
แต่ไม่ใช่เกณฑ์ยืนยัน
พยาธิกำเนิดแบบย่อ (เพื่อการวินิจฉัย)
1.
Sensitization (10–15 วัน):
hapten ซึมผ่านผิว → DC/LC นำเสนอ Ag → priming T effector/memory
2.
Elicitation (ชั่วโมง–วัน):
re-exposure → cytokine
cascade → pruritic
eczematous rash
3.
Resolution/Memory expansion: เพิ่ม TRM/Tm →
flare ภายหลังรุนแรง/ไวขึ้น
อาการและลักษณะทางคลินิก
- รูปแบบตรงตำแหน่งสัมผัส (direct ACD):
- เฉียบพลัน: erythematous scaly plaques ± vesicle/bulla
(เด่นใน Toxicodendron)
- เรื้อรัง: indurated, scaly, lichenification,
fissure; คันนำเด่น
- จำเพาะตำแหน่ง (clinical clues):
- มือ (dorsum, web, ข้อมือ/ปลายแขน):
นิกเกิล/โคบอลต์/โครเมียม, isothiazolinones, PG,
bacitracin, rubber accelerators
- เท้า (dorsum มากกว่า plantar):
chromate/cobalt (หนัง), PTBFR (กาวรองเท้า),
นิกเกิล/น้ำหอม/ยาทา
- ใบหน้า/เปลือกตา/ลำคอ: เครื่องสำอาง/แชมพู/ย้อมผม/น้ำหอม/airborne;
หนังตาบาง ⇒ transfer
จากผม/แชมพู
- ลำตัวใต้เสื้อผ้า (axilla sparing vault, flanks,
buttock, thighs): สิ่งทอ/ย้อมผ้า/resins; แย่ลงเมื่อร้อน/เสียดสี/เหงื่อ
- Airborne
ACD: ผิวเปิด (หน้า/คอ/แขน/มือ) เด่นที่หน้า–เปลือกตา;
สารก่อเหตุ: plants, fragrances, isothiazolinones,
acrylates, epoxy
- Systemic
ACD: ผื่นสมมาตรตามรอยพับ/เปลือกตา/คอ/รักแร้/ขาหนีบ หลัง รับประทาน/ฉีด
สาร (metals/กลิ่น/สเตียรอยด์ ฯลฯ)
- Photoallergic
ACD: ต้องมี hapten + UV; กระจายในบริเวณถูกแสง
(พื้นที่ photoprotected มักรอด)
การวินิจฉัย: โครงร่างเวิร์กอัป
(ใช้จริงในคลินิก)
1) ประวัติแบบมุ่งเป้า (ย้อน 5–7 วันก่อนเริ่มผื่น)
- แผนที่การสัมผัสตามตำแหน่งผื่น
- มือ: สบู่/แอลกอฮอล์ล้างมือ/ถุงมือ/งานอาชีพ/เล็บปลอม–เจล
- ใบหน้า–หนังตา–คอ: ย้อมผม/แชมพู/สเปรย์/ครีมหอม/ essential
oils/แสงแดด
- ลำตัว: เครื่องแบบ/สิ่งทอ “permanent-press”/สีย้อม/ยางในเสื้อผ้า
- งานอาชีพ: สารเคมี/ฝุ่น/ละออง/ PPE
(ชนิดถุงมือ/หน้ากาก/ยูนิฟอร์ม) + อาการดีขึ้นเมื่อ เลี่ยงที่ทำงาน
หลายสัปดาห์หรือไม่
- กิจกรรม/งานอดิเรก/สิ่งแวดล้อมบ้าน: ซ่อมบ้าน–ทาสี
(isothiazolinones ทางอากาศ), งานศิลป์
(acrylates/epoxy), ฟิตเนส–สระ–สปา
- เด็ก: ของเล่น/โรงเรียน/ผู้ดูแล/แฟชั่น–เทรนด์
2) ตรวจร่างกาย
- ประเมิน รูปแบบ eczematous +
distribution-by-exposure; ค้นหา id reaction
ที่กระจายกว้าง
3) Patch testing (หัวใจการวินิจฉัย)
- ติดหลัง 48 ชม. → อ่านผล D2
และ D5–7 (จำเป็นเพื่อลด false-negative)
- ขยายสารทดสอบ ตามสงสัย (สิ่งทอ/ย้อมผม-acrylates/rubber/epoxy/fragrance
hydroperoxides/isothiazolinones/metals เฉพาะทาง)
- Photo-patch
หากสงสัย photoallergy
- ตีความ “relevance”: patch บวก ≠ ACD เสมอไป → ต้องสัมพันธ์
exposure และ ดีขึ้นเมื่อเลี่ยง หรือ ROAT
(เฉพาะ leave-on/ปลอดภัย)
4) ROAT (Repeated Open Application Test)
- ทาผลิตภัณฑ์ต้องสงสัย วันละ 2 ครั้ง บริเวณท้องแขน (ใต้ข้อพับ) ≤14 วัน →
ดูปฏิกิริยา
- หลีกเลี่ยงใช้กับ สารความเข้มไม่แน่นอน/อุตสาหกรรม และระวัง rinse-off/สบู่ (ระคายเคือง)
5) Occupational linkage (Mathias criteria “ยืนยันงานเป็นเหตุ”)
- รูปแบบผื่น/ตำแหน่งสอดคล้องงาน, สัมพันธ์เวลา,
ตัดสาเหตุ non-occupational, ดีขึ้นเมื่อหยุดงาน และ กลับแย่เมื่อสัมผัสซ้ำ, patch สนับสนุน
แยกโรคสำคัญ (Differential)
- Irritant
Contact Dermatitis (ICD): burning/stinging มากกว่า;
กลไก non-immune barrier injury; อาจเกิดทันทีหลังสัมผัส
- Atopic
Dermatitis: โรคพื้นเดิม; หากเกิด ตำแหน่งใหม่/ดื้อการรักษา
ให้หาสหปัจจัย ACD
- Seborrheic
Dermatitis: ศูนย์กลางใบหน้า/หนังศีรษะ/ร่องจมูก; คันมักเด่นน้อยกว่า
- Nummular
Dermatitis: coin-shaped plaques บนลำตัว–แขนขา;
pruritic มาก แต่ relevance บน patch
ทั่วไปน้อยกว่า
ไขว้สารก่อแพ้ที่พบบ่อย (ช่วยตีความ patch)
- Nickel
> fragrance mixes > isothiazolinones; ประเทศ/ภูมิภาคต่างกัน
- Toxicodendron
(urushiol) = สาเหตุชั้นนำในสหรัฐฯ (ไม่ทำ patch
routine)
- อื่น ๆ: cobalt, colophony (rosin), thimerosal, PPD (ย้อมผม)
|
เคล็ดลับปฏิบัติ (Clinic Pearls)
|
การดูแลรักษาแบบเป็นระบบ
เป้าหมายการรักษา
1.
ระบุ–หลีกเลี่ยง allergen
ให้ได้เร็วที่สุด
2.
ซ่อม skin barrier และป้องกันการระคายเคืองซ้ำ
3.
กดการอักเสบให้สงบเร็ว (เฉียบพลัน)
และวาง maintenance (เรื้อรัง)
4.
ลดความเสี่ยงจากงานอาชีพ/สิ่งแวดล้อมด้วย
protective strategy
Algorithm ฉบับใช้งาน (คลินิกทั่วไป)
Step 1: ซักประวัติ–ตรวจร่างกายแบบเจาะจงตำแหน่ง
(ย้อน 5–7 วันก่อนผื่นขึ้น) → คัดแยก direct/airborne/systemic/photoallergic
+ occupational
Step 2: แผนหลีกเลี่ยง (เปลี่ยนผลิตภัณฑ์เป็น
“fragrance-free”, เลี่ยง MI/MCI, PPD, CAPB, PG,
formaldehyde releasers, โลหะ ฯลฯ)
Step 3: คุมการอักเสบตามตำแหน่ง/ความรุนแรง (ดูด้านล่าง) + emollient มาก–บ่อย
Step 4: วางแผนทดสอบ — Patch test (มาตรฐาน + เสริมตามสาเหตุ) / Photo-patch หากสงสัย
photoallergy / ROAT สำหรับ leave-on ที่ปลอดภัย
Step 5: ติดตาม 2–4 สัปดาห์ → ปรับความแรงสเตียรอยด์/เพิ่ม steroid-sparing | นัดสรุปผล
patch + ทำแผนหลีกเลี่ยงแบบรายตัว
การรักษาตามความรุนแรง/ตำแหน่ง
A) เฉียบพลันแบบจำกัดพื้นที่ (localized)
- มือ/เท้า/ผิวหนา (non-flexural):
- Topical
corticosteroid potency สูง (Group 1–3) วันละ 1–2 ครั้ง 2–4 สัปดาห์
- ผื่นชื้น/ซึม: compress แห้ง (aluminum
acetate, calamine, colloidal oatmeal) วันละ 1–2 ครั้ง 15–20 นาที × 3–5 วันแรก
- ใบหน้า/รอยพับ/อวัยวะเพศ:
- Medium–low
potency (Group 4–6) วันละ 1–2 ครั้ง
1–2 สัปดาห์ แล้ว taper
qod อีก 1–2 สัปดาห์
- หากต้องใช้ต่อเนื่อง/ซ้ำบ่อย → เปลี่ยนเป็น
tacrolimus 0.1% ointment bid จนดีขึ้น
แล้วลดถี่
- ทางเลือกเพิ่มเติม (ดื้อ/พื้นที่บอบบาง):
- Topical
ruxolitinib 1.5% cream qd ช่วงสั้น ๆ
สำหรับใบหน้า/รอยพับที่ไม่ตอบสนอง (off-label สำหรับ
ACD; เฝ้าระวังการใช้พื้นที่กว้าง/ระยะยาว)
B) รุนแรง/กว้างขวาง/รบกวนการใช้ชีวิต
- Systemic
corticosteroid (เมื่อ >20% BSA หรือใบหน้า/มือ/เท้า/อวัยวะเพศกว้าง)
- Prednisone
0.5–1 mg/kg/day (สูงสุด ~60 mg/day) × 7 วัน → ลดครึ่งหนึ่ง 5–7 วัน → taper ให้หมดใน รวม ~2–3
สัปดาห์
- หลีกเลี่ยงคอร์สสั้นเกินไป (≤7–10 วัน) โดยไม่ taper →
rebound ง่าย
- Adjunct:
antihistamine ออกฤทธิ์ง่วง (hydroxyzine,
chlorpheniramine) ใช้ช่วยนอน/ลดเกา; non-sedating มีประโยชน์จำกัด
C) เรื้อรัง/กลับเป็นซ้ำ
- Intermittent
steroid strategy บริเวณผิวหนา (มือ/เท้า/แขนขา):
- เริ่ม Group 1–3 qd 7–10 วัน → maintenance
2–3 วัน/สัปดาห์ (เช่น อา-อังคาร-พฤหัส) เพื่อลด relapse
- Steroid-sparing:
- Tacrolimus
0.1% (ใบหน้า/รอยพับ/ใช้ยาว) | Ruxolitinib
1.5% เป็นทางเลือกกรณีดื้อ
- โฟโทเธอราพี: NBUVB หรือ bath-PUVA
(มือเรื้อรังที่เลี่ยงสารไม่ได้/ไม่ตอบสนอง)
- ระบบกดภูมิ (2nd line เฉพาะราย):
methotrexate, azathioprine, mycophenolate, cyclosporine — ใช้กรณีจำเป็นจริง
เช่น airborne plant ACD/photodermatitis ที่หลีกเลี่ยงไม่ได้
การซ่อมแซม barrier & skin care
- Emollient
สูตรเรียบง่าย (petrolatum-based/ไม่มีน้ำหอม/ไม่มี
MI/CAPB/PG): ทาหลังล้างมือ/อาบน้ำทุกครั้ง
และบ่อยตามต้องการ
- Cleansing:
สบู่อ่อน ปราศจากน้ำหอม/สารลดแรงตึงผิวที่เสี่ยง (เลี่ยง CAPB,
กลูโคไซด์ในผู้ที่แพ้)
- Wet-wrap
(1–3 คืนแรก) ในผื่นกว้างคันมาก: ชั้นในชื้น + ชั้นนอกแห้ง
ร่วมกับสเตียรอยด์แรงปานกลาง (หลีกเลี่ยงใบหน้า)
การหลีกเลี่ยงสารก่อแพ้ (หัวใจของการหายขาด)
- สอนอ่านฉลาก: “fragrance-free” (ไม่ใช่
unscented), เลี่ยง MI/MCI,
formaldehyde releasers, PPD, CAPB/DMAPA, PG, nickel/cobalt/chromium,
rubber accelerators (thiurams/carbamates/MBT) ฯลฯ
- Nickel:
ใช้ dimethylglyoxime spot test เช็คของใช้;
เคลือบโลหะที่สัมผัสผิว (barrier coat/clear nail
polish), patch รีดติดกระดุม/ซิปจากด้านใน
- ผลิตภัณฑ์ตัวเลือก: ใช้ฐานข้อมูลอย่าง CAMP/CARD/
SkinSAFE เพื่อสร้าง “รายการใช้ได้” ตามผล patch
test ของผู้ป่วย
- งานอาชีพ:
- เปลี่ยนสาร/ระบบปิด/อัตโนมัติ/อุปกรณ์ช่วย; อบรม “wet work hazard” และ barrier
care
- ถุงมือ เลือกตามสารเคมี: nitrile/laminate
multilayer มักครอบคลุมกว้าง แต่ยาง/นีโอพรีนอาจมี accelerator
ก่อแพ้ → พิจารณา accelerator-free รุ่นเฉพาะงาน
- เทคนิคใส่–ถอดถุงมือ ลดการติดค้างของสารก่อแพ้บนผิว
Patch test & ROAT: เมื่อไรทำ /
ตีความอย่างไร
- ทำทุกรายที่ดื้อ/เรื้อรัง/ต้องใช้สเตียรอยด์ซ้ำ/สงสัย occupational/airborne/photoallergic
- อ่านผล D2 และ D5–7; ตีความ “relevance” ควบคู่ประวัติ–การสัมผัส
(ผลบวกบางตัวอาจ irrelevant)
- ROAT
(เฉพาะ leave-on/ปลอดภัย):
ทาบริเวณท้องแขน bid ≤14 วัน
เพื่อยืนยันผลิตภัณฑ์ก่อผื่น
ข้อควรระวังสำคัญ
- Topical
steroid AE: atrophy/striae/telangiectasia → อย่าใช้ potency สูง บนใบหน้า/รอยพับเกินจำเป็น และวาง taper
ชัดเจน
- คอร์สสเตียรอยด์ระบบ สั้นเกิน/ไม่ taper
→ rebound โดยเฉพาะพิษยา/Poison ivy
- ติดเชื้อแบคทีเรียซ้อน (impetiginization): พิจารณา oral antistaph ช่วงสั้น ๆ;
หลีกเลี่ยง neomycin/bacitracin ทา
(แพ้บ่อย) → ถ้าจำเป็นใช้ mupirocin แทน
- เด็ก/ตั้งครรภ์/ให้นม: เลือก low-medium
potency ระยะสั้น พื้นที่จำกัด; หลีกเลี่ยง
systemic ยกเว้นจำเป็นมาก (ชั่งดุลความเสี่ยง)
- Photoallergic
pattern: ตรวจ photo-patch, ทบทวน
NSAIDs topical, ketoprofen, sunscreens, fragrances
ตัวอย่างใบสั่งยากลับบ้าน (ปรับตามเคส)
- มือเรื้อรัง (non-flexural): Clobetasol 0.05% ointment
bid × 7–10 วัน → tiw maintenance 4–8 สัปดาห์ + petrolatum
qid
- หนังตา/ใบหน้าเฉียบพลัน: Hydrocortisone butyrate 0.1% หรือ Desonide 0.05% bid × 5–7 วัน → stop/สลับ Tacrolimus 0.1% bid จนสงบ
- ACD
กว้างจาก Toxicodendron: Prednisone 0.75 mg/kg/day
× 7 วัน → 0.375 mg/kg/day × 5–7 วัน → taper
หมดใน 2–3 สัปดาห์ + compress/
emollient + งดสัมผัสน้ำยาซัก/สบู่แรง
การติดตามและพยากรณ์โรค
- นัด 2–4 สัปดาห์แรก เพื่อ: ประเมินการตอบสนอง/AE, ทบทวน avoidance,
วางแผน patch test
- พยากรณ์ขึ้นกับ ความสามารถหลีกเลี่ยง allergen
(สาร ubiquity สูง เช่น formaldehyde,
sesquiterpene lactones →
โอกาสกลับเป็นซ้ำมาก)
- ไม่มีวิธี desensitization ที่เชื่อถือได้;
education + product substitution คือหัวใจ
💊 Expectation หลังให้ Prednisolone (Systemic Steroid)
|
เวลา (หลังเริ่มยา) |
การเปลี่ยนแปลงที่คาดหวัง |
หมายเหตุ |
|
24–48 ชม. |
อาการคันลดลงชัดเจน ผื่นเริ่มซีดลง ผื่นบวมแดงลดลง |
ถ้าไม่ตอบสนอง ต้องพิจารณา diagnose อื่น หรือ
secondary infection |
|
3–5 วัน |
Vesicle และ oozing ลดลงอย่างชัดเจน ผื่นเข้าสู่ระยะ subacute |
ควร taper dose เพื่อป้องกัน rebound |
|
7–10 วัน |
ผื่นส่วนใหญ่แห้งลง มี post-inflammatory
hyperpigmentation (PIH) |
ไม่ควรหยุดยาแบบ abrupt |
|
2–3 สัปดาห์ |
ผื่นหายเกือบหมด การอักเสบลดลงต่อเนื่อง
ผิวเริ่มกลับสู่ baseline |
ถ้ายังมีผื่น อาจมี ongoing exposure หรือ misdiagnosis |
ไม่มีความคิดเห็น:
แสดงความคิดเห็น