Ascites in Cirrhosis

Ascites in Cirrhosis

---

Pathophysiology Overview

🔹 นิยามและความสำคัญ

Ascites คือการสะสมของน้ำในช่องท้อง (peritoneal cavity) อย่างผิดปกติ เป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดของ cirrhosis คิดเป็นประมาณ 85% ของผู้ป่วย ascites ทั้งหมด
ภายใน 10 ปีหลังวินิจฉัย cirrhosis แบบ compensated จะมีผู้ป่วยราว 50% ที่เกิด ascites

---

🔹 กลไกการเกิด Ascites

กลไกหลักอธิบายได้ด้วย Arterial vasodilation hypothesis
→ เริ่มจาก portal hypertension (PHT) → splanchnic vasodilation → arterial underfilling → activation of RAAS, SNS (sympathetic nervous system), ADH → Na⁺ และน้ำถูกเก็บเพิ่ม → เกิด ascites

---

🔸 1. Portal Hypertension (PHT)

• จุดเริ่มต้นของ fluid retention ใน cirrhosis
• ต้องมี portal pressure >12 mmHg จึงเกิด ascites ได้
• การลดความดันพอร์ทัล <12 mmHg (เช่น หลัง TIPS หรือ surgical shunt) มักทำให้ ascites หายไป

สาเหตุสำคัญ: sinusoidal hypertension + splanchnic vasodilation
ทำให้ portal venous inflow เพิ่มขึ้น ไม่ได้เป็นแค่ mechanical obstruction

---

🔸 2. Vasodilation และ Hyperdynamic Circulation

ลักษณะ hemodynamic ของผู้ป่วย cirrhosis + ascites:

• ↓ Systemic vascular resistance (SVR)
• ↓ Mean arterial pressure (MAP)
• ↑ Cardiac output

บริเวณที่ vasodilation เด่นชัด: splanchnic arterial circulation

---

🔸 3. สารที่ทำให้เกิด Vasodilation

3.1 Glucagon, VIP, Substance P, PAF, Prostaglandins

• พบ prostacyclin เพิ่มขึ้นแม้ในช่วงก่อนเกิด ascites
• ลดลงในระยะรุนแรง → เกี่ยวข้องกับ renal vasoconstriction / hepatorenal syndrome

3.2 Nitric Oxide (NO)
เป็นสารสำคัญที่สุดในกลไก vasodilation ของ cirrhosis

• ↑ Endothelial NO synthase activity ในหลอดเลือด
• ↑ Serum nitrate/nitrite (marker of NO synthesis)
• ยับยั้ง NO → ↑ BP, ↑ SVR, ↓ CI

ตัวกระตุ้น NO synthesis:

• Endotoxin / bacterial DNA จาก bacterial translocation
• เกิดจากการทำงานลดลงของ reticuloendothelial system และมี portosystemic shunt

ผลการศึกษาพบว่า:

• [NO] ใน portal vein > systemic vein
• NO และ endotoxin/nitrite/nitrate มีความสัมพันธ์กันโดยตรง
• การให้ norfloxacin/colistin → ↓ NO และ ↑ SVR

---

🔸 4. ผลจาก Vasodilation ต่อระบบไตและการคั่งน้ำ

Vasodilation → underfilling → activation of vasoconstrictor systems

4.1 Activation of vasoconstrictor systems

• RAAS, SNS, ADH (vasopressin) ถูกกระตุ้น
• แม้ plasma volume และ cardiac output ↑ แต่ร่างกาย “รู้สึก” hypovolemic
• ส่งผลให้เกิดการคั่งน้ำและโซเดียม

4.2 Sodium Retention

• ↓ Na⁺ excretion → plasma volume ↑ แต่ไม่เพียงพอเติม intravascular volume
• Urine Na⁺ <10 mEq/day → prognosis แย่ (mean survival ~5–6 เดือน)
• Sodium retention สะท้อนการทำงานตับลดลง ≥50%
• มักเกิดก่อนการเกิด ascites อย่างชัดเจน

4.3 Water Retention

• เกิดจากการหลั่ง ADH เพิ่มขึ้น → excrete water ลดลง
• ส่งผลให้ hyponatremia (dilutional type)
• ระดับ sodium ต่ำสัมพันธ์กับความรุนแรงของโรคและอัตราการรอดชีวิต

4.4 Renal Vasoconstriction

• RAAS และ SNS activation → ↓ renal perfusion
• ระยะต้น compensatory ด้วย prostaglandin/NO
• ระยะปลาย → renal ischemia → hepatorenal syndrome (HRS)
• การให้ vasopressin analogs (ornipressin, terlipressin) → เพิ่ม MAP, GFR, Na⁺ excretion

หมายเหตุ: Serum creatinine มักต่ำกว่าความเป็นจริงจากกล้ามเนื้อน้อยและลดการสร้างในตับ
→ GFR อาจลดลงมากแม้ creatinine อยู่ในช่วง “ปกติ”

---

🔹 สรุป Pathophysiologic Cascade

ลำดับ	กลไกหลัก	ผลที่ตามมา
1	Portal hypertension	↑ splanchnic flow, sinusoidal pressure
2	Splanchnic vasodilation	↓ SVR, ↓ MAP, hyperdynamic circulation
3	Arterial underfilling	Baroreceptor activation
4	↑ RAAS, SNS, ADH	Na⁺/H₂O retention
5	Plasma expansion แต่ effective volume ↓	Ascites formation
6	Progression → renal vasoconstriction	Hepatorenal syndrome

---

🔹 ประเด็นทางคลินิกสำคัญ Ascites = สัญญาณของ decompensated cirrhosis Sodium retention และ hyponatremia เป็นตัวบ่งชี้พยากรณ์โรค การลด portal pressure (เช่น TIPS) อาจทำให้ ascites หาย ควรระวังการใช้ NSAIDs เพราะยับยั้ง prostaglandin → renal failure พิจารณา antibiotic decontamination (เช่น norfloxacin) ในผู้ป่วย refractory ascites

---

Initial Management

เป้าหมายการรักษา

• ลดปริมาณ ascitic fluid และ peripheral edema โดย ไม่ทำให้ intravascular volume ลดลง
• ประโยชน์ต่อผู้ป่วย: อาการแน่นท้อง/หายใจดีขึ้น เคลื่อนไหวง่าย กินได้ดี ลดความเสี่ยง SBP, cellulitis, hernia/diaphragmatic rupture และลด energy cost ของการ “อุ่นน้ำในช่องท้อง”

---

เมื่อใดจึงเริ่มรักษา

• เริ่มเมื่อ ascites เห็นได้ชัดทางคลินิก (ไม่ใช่เพียง trace บนภาพถ่าย)
• อาจหายเองได้ในบางกรณีเฉพาะ (alcohol cessation + ลดโซเดียม, ภาวะหลัง resuscitation UGIB, decompensated HBV ที่เริ่ม antiviral, alcoholic hepatitis หลังการรักษา)

---

หลักการวินิจฉัยก่อนรักษา

• ประวัติ/ตรวจร่างกาย + diagnostic paracentesis (SAAG, protein, cell count, culture) เพื่อหาสาเหตุ
• ถ้า non-cirrhotic ascites (เช่น peritoneal carcinomatosis) มัก ไม่ตอบสนองต่อ sodium restriction/diuretics และอาจทำให้ intravascular volume depletion ได้

---

อัลกอริทึมการรักษาเบื้องต้น

1.       เลิกสุรา (Alcohol abstinence)

o   ช่วยให้ portal pressure ลดลงและ ascites ดีขึ้นชัดเจนในโรคตับจากแอลกอฮอล์

o   Baclofen ช่วยเพิ่ม abstinence: เริ่ม 5 mg PO tid ×3 วัน → 10 mg tid; ปรับเพิ่มตาม craving (สูงสุด ~95 mg/d แบ่ง 5 ครั้ง)

2.       จำกัดโซเดียม

o   เป้าหมาย ≤2 g NaCl/d (≈ 88 mEq sodium/d) ครอบคลุมอาหาร/เครื่องดื่ม/ยา

o   ไม่จำเป็นต้องจำกัดน้ำ เว้นแต่ Na⁺ <120 mEq/L หรือมีอาการทางระบบประสาทจาก hyponatremia

3.       ยาขับปัสสาวะ (ร่วมกับจำกัดโซเดียมเกือบทุกราย)

o   เริ่ม Spironolactone : Furosemide = 100 : 40 mg PO qAM

§  ไซส์เล็ก (~≤50 kg) เริ่ม 50 : 20 mg

§  ปรับเพิ่มทุก 3–5 วัน ทีละ 100 : 40 mg จนสุดที่ 400 : 160 mg/d

§  ให้เช้าโดสเดียวเพื่อ adherence และลด nocturia

o   เป้าหมาย K⁺ 3.5–5.0 mEq/L (หลีกเลี่ยง hypokalemia → เพิ่ม ammonia tubular production/encephalopathy)

o   หลีกเลี่ยง IV furosemide (เสี่ยง AKI/azotemia โดยไม่จำเป็นใน cirrhosis)

o   หาก gynecomastia เจ็บ → อาจใช้ eplerenone (selective) หรือ amiloride 10–40 mg/d (แต่ผลสู้ spironolactone ไม่ได้)

4.       Large-Volume Paracentesis (LVP) สำหรับ tense ascites หรืออยาก “เร่งเบา” ท้อง

o   ดึง 4–5 L เร็วกว่า diuretics

o   ถ้าดึง >5 L ให้ albumin 6–8 g/L ที่เอาออก (ลด post-paracentesis circulatory dysfunction; มีข้อมูล survival benefit เมื่อเฉลี่ยดึง 5.5–15.9 L)

5.       Education & Monitoring

o   ให้คำปรึกษาโภชนากรเรื่อง low-sodium diet (รวมคนทำอาหารที่บ้าน)

o   ชั่งน้ำหนักทุกวัน, วางแผนติดตาม 1–2 สัปดาห์ หลังจำหน่าย/เริ่มยาหรือปรับยา

o   ตรวจ Na⁺/K⁺/Cr และ BP/MAP สม่ำเสมอ

o   อนุโลม overload เล็กน้อยใน ผู้สูงอายุเปราะบาง เพื่อลดล้ม/สับสน: เริ่มต่ำกว่า (เช่น 25 : 20 mg/d → 50 : 40 mg/d หากจำเป็น)

---

อัตราการเอาน้ำออกอย่างปลอดภัย (ด้วย diuretics)

• มี edema ร่วม: น้ำหนักลดได้เร็ว ≤2.0 kg/day
• มีแต่ ascites (ไม่มี edema): จำกัด ≤0.5–0.75 kg/day (≈300–500 mL/day) เพื่อเลี่ยง intravascular depletion/azotemia
• ถ้าต้องการเร็วกว่า → ทำ LVP ก่อน แล้วค่อย diuretics maintenance

---

ยาที่ควรเลี่ยง/ระวัง (ทำให้ความดัน/ไตแย่ลง และดื้อต่อยา)

• NSAIDs (ยับยั้ง renal PG → ↓natriuresis, renal vasoconstriction, AKI, ↑UGIB risk)
• ACEI/ARB: ในผู้ป่วยมี ascites/ความดันตก → ตัด/เลี่ยง (พึ่งพา RAAS ค้ำ BP) แม้มี CKD proteinuric ก็ มักไม่ทน
• Nonselective β-blockers (เช่น propranolol):
• ใช้ป้องกัน variceal bleed ได้ในบางบริบท แต่ใน refractory ascites อาจ ลดการรอดชีวิต และทำให้ diuretic-resistant มากขึ้น
• หยุด/หลีกเลี่ยงเมื่อ MAP ต่ำ หรือมีไต/Na แย่ลง
• MAP thresholds ที่ใช้ตัดสินใจหยุดลดความดัน
• MAP ≤82 mmHg → พยากรณ์ 2-yr survival แย่ (≈20%) → หลีกเลี่ยงยาลดความดันทั้งหมด
• ตัวเลข BP 90/60 (MAP ~70) ต่ำเกินไปสำหรับ stopping ruleในผู้ป่วยกลุ่มนี้

---

การติดตามและปรับยา

• หากน้ำหนักลดเร็ว/มี orthostatic, azotemia, ไม่มีบวมน้ำ → ลด dose หรือหยุดชั่วคราว
• หยุด diuretics เมื่อ:
• encephalopathy คุมไม่ได้/กำเริบซ้ำ
• Na⁺ <120 แม้จำกัดน้ำแล้ว (มัก pre-HRS, urine Na ต่ำมาก)
• Cr >2.0 mg/dL (≈180 µmol/L)
• พิจารณา midodrine ในผู้มี renal hypoperfusion เพื่อกลับมาใช้ diuretics ได้

---

Diuretic Resistance — ประเมินและรับมือ

• พบใน ~10% แรกเริ่ม และ เพิ่มขึ้นเมื่อโรคลุกลาม
• แยก “ดื้อยา” ออกจาก “กินเค็ม” ด้วย urine Na (รวม 24 ชม. หรือ spot Na/K ratio >1 → มัก natriuresis เพียงพอ)
• แนวทางเมื่อดื้อยา:
• ตัด NSAIDs/ACEI/ARB/β-blocker ที่ทำให้ BP ตก
• ตอกย้ำ low-sodium diet (ปรึกษาโภชนากร)
• พิจารณา serial LVP + albumin
• TIPS (คัดเลือกเคสเหมาะสม)
• ประเมินปลูกถ่ายตับ (LT) ตั้งแต่มี ascites (หากไม่มีข้อห้าม)

---

จัดการโรคตับพื้นฐาน (reversibility-first)

• Alcohol-associated: abstinence + baclofen
• Autoimmune hepatitis: steroid ± azathioprine
• HBV: antiviral ที่มีประสิทธิภาพ (อาจ reverse cirrhosis ได้)
• สาเหตุอื่น ๆ ส่วนใหญ่ ไม่ reversible → ส่งประเมิน LT เร็ว

---

ตัวเลือก/หลักฐาน “เสริม” (สถานะปัจจุบัน)

• Chronic albumin therapy: งานยุโรปบางฉบับชี้ว่า เพิ่ม transplant-free survival เมื่อให้ระยะยาวร่วม standard care; ยัง ไม่เป็นมาตรฐาน (ข้อจำกัดเรื่องต้นทุน/ความพร้อม)
• SGLT2 inhibitors: เคสซีรีส์เล็กใน DM2 + cirrhosis พบ ascites/edema ลดลง; ต้องการ RCT เพิ่มก่อนใช้งานจริง

---

Practical Order Set (ตัวอย่างเขียนสั่งยา/คำสั่งพยาบาล)

• Na-restricted diet ≤2 g/day; ให้แผ่นความรู้ผู้ป่วย + นัดโภชนากร
• Daily weight, I/O, วัด BP/MAP ทุกเวร
• Labs 2–3 วันแรก แล้วเว้นตามอาการ: Na⁺, K⁺, Cr, BUN
• Spironolactone 100 mg qAM + Furosemide 40 mg qAM (ปรับทุก 3–5 วัน; max 400/160)
• ถ้าตัวเล็ก/สูงอายุ: เริ่ม 50/20 หรือ 25/20
• เป้าหมายการลดน้ำหนัก:
• มี edema: ≤2.0 kg/d
• ไม่มี edema: ≤0.75 kg/d
• หลีกเลี่ยง NSAIDs, ACEI/ARB; พิจารณาหยุด NSBB หาก MAP ต่ำ/ดื้อยา
• LVP เมื่อ tense ascites หรืออยากเร่ง decompression
• ถอด >5 L → Albumin 6–8 g/L
• ถ้า K⁺ <3.5: เสริม K⁺ และ/หรือ เพิ่มสัดส่วน spironolactone
• พิจารณา midodrine ถ้า BP ต่ำและต้องการกลับมาใช้ diuretics
• วางแผนส่งประเมิน LT ทุกรายที่มี decompensation ด้วย ascites

---

ข้อควรจำเร็ว “Better wet and wise than dry and delirious” ในผู้สูงอายุเปราะบาง Spironolactone > Furosemide ใน cirrhotic ascites (กลไกการออกฤทธิ์สอดคล้อง pathophysiology) อย่าเริ่ม fluid restriction เว้น Na⁺ <120 mEq/L หรือมีอาการทางระบบประสาท MAP matters: ≤82 mmHg → หยุดยาลดความดันทุกชนิด/ทบทวน NSBB ทุกครั้งที่ดื้อยา ให้หาสาเหตุ “กินเค็ม” ก่อน ด้วย urine Na (หรือ Na/K ratio)

---

Refractory (Diuretic-Resistant) Ascites in Cirrhosis

Key points (ภาพรวมเร็ว)

• ≈90% ของผู้ป่วย ascites จาก cirrhosis ตอบสนองต่อ low-sodium diet (≤2 g NaCl/วัน ≈ 88 mEq Na⁺) + diuretics (Spironolactone/Furosemide 100:40 mg/d ปรับได้ถึง 400:160 mg/d)
• Diuretic-resistant ascites (DRA) พบ ~10% → พยากรณ์โรคแย่ (survival ~50% ที่ 6 เดือน; ~25% ที่ 1 ปี)
• DRA มักสัมพันธ์กับ neurohumoral activation สูง, urine Na⁺ ต่ำมาก (<10 mEq/d) แม้ได้ maximal diuretics

---

พยาธิกำเนิดย่อ

• RAAS/SNS/ADH activation → renal vasoconstriction + ↑Na⁺ reabsorption (proximal: angiotensin II/norepinephrine; collecting duct: aldosterone) → natriuresis ต่ำ → ดื้อ diuretics
• พิจารณา “reversible components” (alcoholic hepatitis, HBV on antivirals, autoimmune hepatitis on steroids) และ HCC/portal vein thrombosis ที่ทำให้ทรุดเร็ว

---

นิยาม/เกณฑ์วินิจฉัย (ภายใต้เงื่อนไขว่าไม่ได้ใช้ NSAIDs/ยาทำร้ายไต)

อย่างน้อย 1 ข้อ:

1.       ไม่สามารถ mobilize ascites (น้ำหนักไม่ลด) ทั้งที่ ยืนยัน adherence กับ ≤2 g NaCl/d และได้ max diuretic dose ที่ทนได้ (เป้าหมาย 400/160 mg/d แต่บ่อยครั้งไปไม่ถึงเพราะผลข้างเคียง)

2.       กลับมาแน่นเร็ว หลัง therapeutic paracentesis ทั้งที่ยังจำกัดโซเดียม

3.       เกิด diuretic-related complications (azotemia ดำเนินต่อ, encephalopathy, hypo/ hyper-K⁺, severe hypo-Na⁺)

ยืนยัน adherence โซเดียมด้วยปัสสาวะ:

• 24-h urine Na⁺ ≥78 mEq/d (หรือ spot urine Na/K >1) = natriuresis เพียงพอ
• <78 mEq/d (หรือ Na/K <1) + น้ำหนักไม่ลง = ดื้อยา

หมายเหตุ: ตรวจ urine Cr excretion เพื่อประเมินความครบของ 24-h urine; ระวัง sarcopenia ทำให้ Cr ต่ำกว่าคาด

แยกโรค (Differential)

• Peritoneal carcinomatosis, Budd–Chiari, malignant chylous ascites, nephrogenic ascites (ESKD)
• ทำ paracentesis (ลักษณะน้ำ, cell count/diff, SAAG, protein, Triglyceride ถ้าน้ำนมขุ่น), US Doppler; พิจารณา triple-phase CT หา HCC/PVT

---

หลักการจัดการขั้นแรก (First-line for DRA)

1.       หยุดยากดความดัน/ไต

o   NSBB (เช่น propranolol): ใน DRA/ผู้ป่วย SBP/bleeding/azotemia/ALD severe/hypotension → หยุด (MAP ต่ำสัมพันธ์ survival แย่; เสี่ยงลด natriuresis)

o   ACEI/ARB: หลีกเลี่ยง/หยุด เพราะผู้ป่วยพึ่งพา RAAS เพื่อค้ำ BP/renal perfusion

o   NSAIDs: ห้ามใช้ (ยับยั้ง renal PG → renal vasoconstriction/diuretic resistance/AKI)

2.       คง low-sodium diet (≤2 g NaCl/d); หยุด diuretics ชั่วคราวเมื่อ urine Na⁺ <30 mEq/d หรือมีผลข้างเคียงรุนแรง

3.       Midodrine (oral α-agonist) เพื่อยก MAP >82 mmHg

o   เริ่ม 5 mg PO tid; เพิ่มครั้งละ 2.5 mg/โดส ทุก 24 ชม. ถึง 17.5 mg tid ตามเป้า MAP >82

o   ช่วย ↑renal perfusion, ↑urine Na excretion, ↓ascites, เอื้อให้กลับมาใช้ diuretics

MAP matters: เมื่อ MAP ≤82 mmHg → 2-yr survival ≈20%; >82 → ≈70% ⇒ หลีกเลี่ยงยาลดความดันทุกชนิด

---

ถัดไปหากยังไม่ดี (Options if failure/persistent DRA)

• Serial Large-Volume Paracentesis (LVP)
• ตั้งเป้า “ดึงให้สุดพอดีครั้งเดียว” (minimize manipulation)
• ≤5 L: โดยมาก ไม่ต้องให้ albumin
• >5 L: ให้ albumin 6–8 g/L ที่เอาออก (25% solution มักใช้ถ้าระดับ volume สูง; 5% หากมี dehyd.)
• AKI หลัง LVP พบน้อยมาก; renal function มักคงที่/ดีขึ้นบางราย
• ความถี่/ปริมาตรเป็นตัวชี้ adherence: ถ้า โซเดียมอิน 88 mEq/d และ urine Na ~0 → มักต้องดึง ~8 L ทุก ~2 สัปดาห์; มากกว่านี้บ่อย ๆ = สงสัยกินเค็ม → ติวโภชนาการเพิ่ม
• ตรวจ ASCITES ROUTINE: เราให้ cell count/diff ทุกครั้ง; เพาะเชื้อเฉพาะราย ที่ปวดท้อง/ไข้/น้ำขุ่น
• Midodrine แทน albumin ระหว่าง LVP: มีข้อมูลเล็กน้อยว่าสู้ได้ใกล้เคียง แต่ ยังไม่มาตรฐาน
• TIPS (คัดเลือกอย่างเข้ม) — ลด portal pressure แก้ pathophysiology ต้นเหตุ
  พิจารณาเมื่อ:
• เป็น DRA + ต้อง LVP บ่อย/ทนไม่ได้
• Child-Pugh A/B, MELD <18, อายุ <65, มี caregiver, EF >60%, ไม่มี severe spontaneous HE, ไม่ใช่ alcoholic hepatitis
  หลีกเลี่ยงเมื่อ: Child-Pugh C (>12), MELD สูง, HF, severe spontaneous HE
  ผลที่คาดหวัง: คุม ascites ดีกว่า LVP, อาจ เพิ่ม transplant-free survival แต่ HE ~30%; ใช้ covered stent (ePTFE) เป็นมาตรฐาน ลด stenosis
• Liver Transplant (LT) — ควรส่งประเมินทันที เมื่อมี decompensation ด้วย ascites (ถ้าไม่มีข้อห้าม)

ตัวเลือกอื่น (เฉพาะราย/ยังไม่มาตรฐาน)

• Chronic albumin therapy (บางการศึกษายุโรปเพิ่ม survival; ต้องชั่งต้นทุน/ความพร้อม)
• SGLT2 inhibitors: สัญญาณเชิงบวกใน DM2+cirrhosis/น้ำเกิน แต่ยังต้อง RCT
• Alfapump (low-flow ascites pump): ลดความถี่ LVP แต่ SAE สูง/เสี่ยง hyponatremia/AKI → ใช้เฉพาะศูนย์เชี่ยวชาญ
• Peritoneovenous shunt (Denver)/surgical shunt: บทบาทจำกัดมาก (ภาวะเฉพาะที่ LVP ทำไม่ได้)
• Clonidine/vasopressin antagonists/tolvaptan: ไม่แนะนำ routine (ประสิทธิผล/ความปลอดภัย/ตับเป็นพิษ/ต้นทุน)

---

Practical bedside protocol (สั่งการรักษาแบบใช้งานจริง)

เมื่อสงสัย DRA

1.       สั่ง Low-sodium diet ≤2 g/d; นัด โภชนากร ให้คนทำอาหารร่วมฟัง

2.       หยุด NSAIDs, ACEI/ARB, พิจารณาหยุด NSBB (โดยเฉพาะ MAP ต่ำ/SBP/Scr สูง)

3.       ชั่งน้ำหนักทุกวัน, I/O, วัด BP/MAP ทุกเวร

4.       Labs: Na⁺/K⁺/Cr/BUN 48–72 ชม. แรก แล้วตามอาการ

5.       ประเมิน adherence: 24-h urine Na หรือ spot Na/K

6.       ถ้า MAP <82 → เริ่ม Midodrine 5 mg PO tid, uptitrate q24h (+2.5 mg/โดส) จน MAP >82 (สูงสุด 17.5 mg tid)

7.       ถ้าแน่นท้อง/หายใจลำบาก → LVP (ส่ง cell count/diff ทุกครั้ง; culture เฉพาะมีข้อบ่งชี้)

o   ถอด >5 L → Albumin 6–8 g/L

8.       ทบทวนการใช้ diuretics: หาก urine Na <30 mEq/d หรือมีผลข้างเคียง → หยุดชั่วคราว แล้วกลับมา “re-challenge” หลัง MAP ดีขึ้นด้วย midodrine

9.       วางแผนระยะกลาง: TIPS evaluation ตามเกณฑ์ + LT referral (ถ้ายังไม่ได้ส่ง)

---

Pearls & Pitfalls อย่ากดความดัน: ใน DRA/MAP ต่ำ ยาลดความดัน (รวม NSBB) ทำให้ไต/Na แย่ลง อย่าจำกัดน้ำโดยอัตโนมัติ: จำกัดเฉพาะ Na⁺ <120 mEq/L หรือมีอาการ ตรวจ spot urine Na/K ง่าย ใช้ได้จริง แทน 24-h urine ในหลายบริบท LVP ปลอดภัย (AKI ต่ำ) และช่วย ลด intravariceal wall tension TIPS ช่วยคุม ascites ดีกว่า LVP ในผู้ป่วยที่คัดเลือกดี แต่ระวัง HE ผู้สูงอายุเปราะบาง: ยอมรับ overload เล็กน้อยดีกว่า over-diuresis (“better wet and wise than dry and delirious”)

---