Cardiac enzyme

Cardiac enzyme

---

Cardiac Troponin

🔹 บทนำ (Introduction)

Troponin I และ Troponin T เป็น biomarkers เฉพาะและไวที่สุดของ myocardial injury ใช้เป็นการตรวจหลักในการวินิจฉัย acute myocardial infarction (AMI) มากกว่า CK-MB เนื่องจากมีความจำเพาะต่อกล้ามเนื้อหัวใจสูงกว่า

---

🔹 ชนิดของการตรวจ (Sensitive vs High-sensitivity Troponin)

• ปัจจุบันนิยมใช้ high-sensitivity troponin (hs-cTn) ซึ่งสามารถตรวจพบระดับ troponin ที่ต่ำมากได้
• ค่าที่มากกว่า 99th percentile upper reference limit (URL) ของ assay ที่ใช้ถือว่าผิดปกติ
• Sex-specific cutoffs (ค่า cutoff แยกชายหญิง) แนะนำให้ใช้ตามแนวทาง Fourth Universal Definition of MI

---

🔹 นิยามของ Acute MI

การวินิจฉัย acute MI ต้องมีทั้ง:

1.       หลักฐานของ myocardial injury:

o   Troponin สูงกว่า 99th percentile

o   มี rise และ/หรือ fall pattern ของค่า troponin

2.       หลักฐานของ ischemia: เช่น

o   อาการเจ็บหน้าอก

o   ECG ผิดปกติ

o   Imaging แสดง wall motion abnormality

o   พบลิ่มเลือดใน coronary artery

🕑 Troponin เริ่มสูงภายใน 2–3 ชั่วโมงหลังเกิด MI

---

🔹 Pitfalls ในการแปลผล

1.       Test-related:

o   ค่าที่สูงไม่ได้แปลว่าเป็น MI เสมอไป ต้องดู clinical context

o   ผู้ป่วยบางกลุ่ม (เช่น CKD, critical illness) มีโอกาส false positive สูง

2.       Type I vs Type II MI:

o   Type I MI: มี plaque rupture และ thrombosis

o   Type II MI: มี imbalance ระหว่าง oxygen supply-demand (เช่น anemia, arrhythmia, hypotension)

o   hs-cTn ทำให้ตรวจพบ Type II MI ได้มากขึ้น ซึ่งอาจไม่จำเป็นต้องทำ invasive strategy

3.       False elevation:

o   Acute myocarditis

o   Takotsubo cardiomyopathy

o   Pulmonary embolism

o   Cardiac trauma หรือ electrical cardioversion

o   Analytical interference เช่น biotin หรือ macrotroponin complexes

---

🔹 แนวทางการใช้ hs-Troponin ในห้องฉุกเฉิน

• การตรวจ serial hs-Troponin 0 และ 1–3 ชม. เพื่อดู pattern rise/fall
• ถ้า สองค่าปกติ สามารถ rule out MI ได้ในผู้ป่วยส่วนใหญ่
• ค่าที่สูงขึ้นอย่างชัดเจน (>20–50%) สนับสนุน acute injury

---

🔹 การใช้หลังเกิด MI (Post-MI Applications)

1.       ประเมินขนาด infarct (Infarct size):

o   Peak troponin (ที่ 72–96 ชม.) สัมพันธ์กับขนาด infarct

2.       ตรวจ Reinfarction:

o   ถ้าเกิดภายใน 28 วันหลัง MI เดิม

o   ให้ตรวจ troponin ซ้ำภายใน 3–6 ชม.

o   ถ้าค่าเพิ่ม ≥20% ถือว่าเป็น reinfarction

3.       พยากรณ์โรค (Prognosis):

o   ค่า troponin ที่สูงสัมพันธ์กับ mortality สูงขึ้น

o   แม้ค่า troponin ต่ำกว่า cutoff แต่มีแนวโน้มสูงก็มีความเสี่ยงมากขึ้นเช่นกัน

---

🔹 Troponin ในสถานการณ์อื่น

• หลังผ่าตัด non-cardiac: ใช้ในการวินิจฉัย perioperative MI
• หลัง PCI หรือ CABG: ใช้ติดตาม periprocedural myocardial injury
• ใน general population: Troponin อาจสูงจากภาวะอื่น เช่น CKD, LVH, heart failure โดยไม่มี ischemia
• Chronic coronary syndrome: ค่า hs-Troponin ที่ต่ำมาก ไม่สามารถใช้แทน stress test ในการ rule out inducible ischemia

---

🔹 สรุปแนวทางปฏิบัติในเวชปฏิบัติ

สถานการณ์	การตีความ
hs-cTn สูง >99th percentile และมี rise/fall + clinical ischemia	Acute MI (Type I หรือ II)
hs-cTn สูงคงที่โดยไม่มีอาการ ischemia	Chronic myocardial injury
hs-cTn สูงเล็กน้อยใน CKD หรือ critical illness	Non-ischemic injury
hs-cTn สูงพร้อม ECG ปกติในผู้หญิงอายุน้อย	พิจารณา myocarditis หรือ Takotsubo
hs-cTn สูงเล็กน้อยหลัง CPR/defibrillation	Trauma-related release

 

🔹 Key Takeaways ใช้ hs-cTn เป็น standard biomarker ของ myocardial injury ต้องดู pattern (rise/fall) และ clinical context ร่วมกัน ไม่ควรใช้ค่าเดียวในการวินิจฉัยโดยขาดข้อมูลอื่น ระวังภาวะ non-MI causes และการรบกวนจากยา/สารเสริม (เช่น biotin)

---

Cardiac Troponin ในผู้ป่วยโรคไต (CKD และ AKI)

🔹 บทนำ (Introduction)

Cardiac troponin I (cTnI) และ Troponin T (cTnT) เป็น biomarkers เฉพาะของกล้ามเนื้อหัวใจ ใช้ร่วมกับอาการ, ECG, และ imaging ในการวินิจฉัย acute myocardial infarction (AMI) แม้ในผู้ป่วยโรคไต (CKD/AKI)
อย่างไรก็ตาม การแปลผล troponin ในผู้ป่วยไตเป็นเรื่องท้าทาย เนื่องจากระดับ troponin มักสูงอยู่ก่อนโดยไม่เกิด MI จริง

---

🔹 ผลของ CKD ต่อระดับ Troponin

• ผู้ป่วย CKD มักมี troponin สูงเรื้อรัง โดยไม่มี evidence ของ acute MI
• สาเหตุหลัก: chronic myocardial injury จาก structural heart disease, microvascular ischemia, uremic cardiomyopathy — ไม่ใช่ผลจากการขับออกลดลงของไตเพียงอย่างเดียว
• การใช้ high-sensitivity assays (hs-cTn) ทำให้พบค่าที่ตรวจวัดได้ในผู้ป่วยเกือบทั้งหมด
• ตัวอย่างจากการศึกษา CRIC study: 81% ของผู้ป่วย CKD มี hs-cTnT >3 ng/L
• เมื่อ eGFR <30 mL/min/1.73m² → กว่า 60% มีค่าเกิน 99th percentile cutoff
• 99th percentile ใน CKD สูงกว่าค่ามาตรฐานของประชากรทั่วไปหลายเท่า (เช่น hs-cTnT ~126 ng/L เทียบกับ 19 ng/L)

---

🔹 ผลของ AKI ต่อระดับ Troponin

• ใน acute kidney injury (AKI) ก็สามารถพบการเพิ่มขึ้นของ hs-cTn ได้โดยไม่มี MI
• การศึกษาในผู้ป่วย AKI >14,000 ราย พบว่า 31% มี hs-cTnT สูงถึงระดับ "acute myocardial injury" โดยไม่มี MI
• ในผู้ป่วย AKI ที่มาด้วยอาการเจ็บหน้าอก → ค่าบวกสูงให้ PPV ต่อการวินิจฉัย MI เพียง ~28%
  ➡️ สรุป: ต้องใช้ clinical context และการเปลี่ยนแปลงของค่า troponin (delta change) เพื่อช่วยแยก MI ออกจาก injury จากไต

---

🔹 ผลของการฟอกไต (Dialysis) ต่อ Troponin

• การฟอกเลือดอาจทำให้ค่า troponin เพิ่มหรือลดได้ จากหลายกลไก เช่น hemoconcentration, clearance, หรือ binding กับ dialysis membrane
• ขึ้นกับชนิดของ membrane และลักษณะของ dialysis:
• High-flux membrane: ลดค่า cTnI และ cTnT ~27–37%
• Low-flux membrane: เปลี่ยนแปลงน้อย
• บางรายค่า cTnT เพิ่มหลังฟอก โดยเฉพาะผู้มีโรคหัวใจร่วม
• Peritoneal dialysis: มักมี cTnI ต่ำกว่า hemodialysis
• Continuous kidney replacement therapy (CKRT): ทำให้ hs-cTnT ลดลง ~50% ภายใน 5–10 ชม.แรก
  ➡️ ดังนั้นควรพิจารณาเวลาที่ฟอกเลือดร่วมกับการอ่านค่า troponin ซ้ำ

---

🔹 การวินิจฉัย Acute MI ในผู้ป่วยโรคไต

• แนวทางทั่วไป: ไม่ควรเปลี่ยน cutoff ของ troponin ตามระดับ eGFR
• ใช้ protocol เดียวกับผู้ป่วยทั่วไป:
• Serial hs-Troponin (0–3 ชม.) เพื่อดู pattern rise/fall
• พิจารณาร่วมกับอาการ, ECG, imaging
• ข้อควรระวัง: specificity ลดลงในผู้ป่วย CKD แต่ sensitivity คงเดิม

การเลือกชนิด Troponin:

• ใช้ได้ทั้ง cTnI และ cTnT
• แต่เดิมเชื่อว่า cTnI specificity สูงกว่า ใน CKD (เพราะค่านิ่งน้อยกว่า cTnT)
• อย่างไรก็ตาม hs-cTnI และ hs-cTnT ให้ผลใกล้เคียงกันในแง่ sensitivity/specificity
• Consensus guidelines ไม่แนะนำให้เลือกชนิดใดชนิดหนึ่งเป็นพิเศษ

ตัวอย่างค่าพยากรณ์จากงานวิจัย:

Study	ตัวชี้วัด	NPV (Rule-out AMI)	PPV (Rule-in AMI)
hs-cTnI <5 ng/L	AMI ใน CKD vs non-CKD	98.4% vs 99.7%	50% vs 62%
hs-cTnI serial change	AMI	NPV คงเดิม	PPV ลดเมื่อ eGFR ลด
ผู้ป่วย dialysis	hs-cTnT baseline	AUC = 0.68 → เพิ่มเป็น 0.9 เมื่อใช้ Δ≥24% ที่ 3 ชม.

➡️ การใช้ Δ troponin ≥20–30% ระหว่างการวัด 2 ครั้งช่วยเพิ่ม specificity ของ MI diagnosis
แต่ reliance เฉพาะ dynamic change อาจพลาด AMI ได้ ~12% ของกรณี

---

🔹 การใช้ Troponin เพื่อประเมินพยากรณ์โรค (Prognostic Value)

• ค่าที่สูงสัมพันธ์กับ short-term และ long-term cardiac mortality
• แม้ไม่มี AMI → stably elevated troponin ใน CKD บ่งชี้ chronic subclinical myocardial injury
• การศึกษาใน CRIC cohort (n=2464) พบว่า hs-cTnT สูงสัมพันธ์กับ:
• LV hypertrophy
• Heart failure incidence ที่สูงขึ้น
• Cardiovascular mortality มากขึ้น
• จึงมีการนำ troponin มาใช้ใน pre-transplant cardiac risk assessment สำหรับผู้ป่วยรอผ่าตัดปลูกถ่ายไต

---

🔹 สรุปแนวทางปฏิบัติในเวชปฏิบัติ

ประเด็น	แนวทางแนะนำ
Cutoff	ใช้มาตรฐานเดิม (ไม่ปรับตาม eGFR)
การวัด	ใช้ serial hs-troponin (0, 1–3 ชม.) เพื่อดู rise/fall
การเลือก assay	cTnI หรือ cTnT ใช้ได้ทั้งคู่
การฟอกไต	พิจารณาเวลาที่ฟอกล่าสุดก่อนแปลผล
Δ Troponin	ใช้ช่วยเพิ่ม specificity (≥20–30%)
การแปลผล	ต้องดู clinical context เสมอ
พยากรณ์โรค	ค่าสูงสัมพันธ์กับ morbidity/mortality แม้ไม่มี MI

 

🔹 Key Takeaways ผู้ป่วย CKD/AKI มักมี troponin สูงเรื้อรังโดยไม่ใช่ MI ใช้ serial change + clinical correlation แทนการดูค่าครั้งเดียว ค่าที่สูงคงที่ → มักเป็น chronic myocardial injury ค่าที่สูงขึ้นอย่างชัดเจนพร้อมอาการ ischemia → พิจารณา acute MI (type 1 หรือ 2) Troponin มีคุณค่าทั้งใน การวินิจฉัยและการพยากรณ์โรค โดยเฉพาะใน CKD stage สูงและผู้ป่วย dialysis

---

Non-thrombotic cause ของ elevated Troponin

1) ประเด็นสำคัญ

• Troponin (cTnI/cTnT) เป็นมาตรฐานยืนยัน acute MI แต่ ไม่ได้จำเพาะต่อ coronary thrombosis เสมอไป
• ค่าที่สูงอาจมาจาก ischemic (type 2 MI; supply–demand mismatch) และ non-ischemic myocardial injury อีกหลายภาวะ
• การวินิจฉัย acute MI ต้องมี: cTn > 99th percentile URL (พิจารณา sex-specific cutoffs เมื่อใช้ hs-assay) ร่วมกับหลักฐาน ischemia (อาการ/ECG/imaging/angiography) และ มี pattern rise/fall
• ด้วย hs-cTn คนทั่วไปจำนวนมากจะ “ตรวจเจอ” ค่า troponin ระดับต่ำ ๆ ได้ จึงต้องตีความร่วมกับบริบททางคลินิกเสมอ

---

2) กลไกระดับเซลล์ที่ทำให้ cTn สูง (นอกเหนือจากเนโครซิสจาก MI)

• Apoptosis / sublethal injury จาก transient ischemia, preload เพิ่ม, catecholamine surge
• Membrane permeability เพิ่ม (เช่น sepsis → troponin แตกเป็น fragment เล็ก หลุดเข้าสู่กระแสเลือด)
• Turnover ปกติของ cardiomyocytes/microblebs (สมมติฐาน)

ข้อสังเกต: ภาวะเหล่านี้อาจให้ hs-cTn สูงเล็กน้อย-ปานกลาง และกลับเป็นปกติได้

---

3) จัดหมวด สาเหตุ Troponin สูงที่ไม่ใช่ coronary thrombosis

A. Supply–demand mismatch (Type 2 MI)

• Sepsis / septic shock, SIRS
• Hypotension/hypovolemia, ภาวะวิกฤติ non-cardiac
• Tachyarrhythmia/AF หรือ bradyarrhythmia/heart block
• ภาวะเพิ่ม afterload/preload อย่างรุนแรง

B. Non-ischemic myocardial injury

• Myocarditis / Pericarditis
• Stress (Takotsubo) cardiomyopathy
• Heart failure (acute/chronic; wall stress, myocyte loss)
• Pulmonary embolism / severe PH (RV strain; มักสูง “พอประมาณ” และหายภายใน ~48 ชม.)
• Stroke/SAH (catecholamine surge; neuro-cardiogenic injury)
• Coronary vasospasm
• LVH / Aortic valve disease (subendocardial ischemia)
• Trauma/Procedure-related: blunt chest trauma, cardiac surgery, ablation, PCI, ICD shocks, cardioversion, biopsy
• Infiltrative: amyloidosis, hemochromatosis, sarcoidosis, scleroderma
• Drug/Toxin: 5-FU, anthracyclines, trastuzumab, venom ฯลฯ
• Exertion: ultra-endurance exercise
• Transplant vasculopathy

C. Multifactors/อื่น ๆ

• CKD/AKI/ESRD (baseline สูงเรื้อรังบ่อย โดยเฉพาะ hs-cTnT)
• Burns >25% TBSA
• COVID-19 (พิจารณา myocarditis, microthrombi, cytokine storm)

D. Analytical (พบไม่บ่อย)

• Biotin interference, macrotroponin, lab mix-up

---

4) แนวทางเวชปฏิบัติ (Practical Approach) เมื่อเจอ troponin สูง

Step 1 — ยืนยัน “acute MI?”

• ประเมิน อาการ/ECG/imaging
• ทำ serial hs-cTn (0 และ 1–3 ชม.) หา rise/fall
• มีหลักฐาน ischemia + rise/fall → Acute MI
• จากนั้น แยก Type 1 vs Type 2 ตามสาเหตุ (thrombosis vs mismatch)

Step 2 — ถ้า “ไม่มีหลักฐาน ischemia” หรือ pattern ไม่ชัด

• มองหา non-MI causes ด้านบน (sepsis, PE, HF, AF, stroke, myocarditis ฯลฯ)
• ตรวจคัดกรองตามเบาะแส:
• PE → D-dimer/CTPA/echo RV strain
• Myocarditis/Takotsubo → CMR/echo, marker อักเสบ, ประวัติติดเชื้อ/ความเครียด
• HF → BNP/NT-proBNP, echo
• Sepsis/SIRS → ชี้นำด้วย vital/infection workup
• CKD/AKI → ใช้ serial delta มากกว่าค่าเดียว และอิงเวลา dialysis/CKRT
• ทบทวนยา/สารเสริม (โดยเฉพาะ biotin)

Step 3 — การตัดสินใจรักษา

• Type 1 MI → antithrombotic + พิจารณา invasive strategy
• Type 2 MI / non-ischemic injury → แก้สาเหตุหลัก (sepsis control, rate/rhythm control, ปรับ hemodynamics/oxygen delivery, ลด wall stress) มากกว่าการทำ PCI
• หลีกเลี่ยง over-treatment ด้วย antithrombotic หากไม่มีหลักฐาน thrombus

---

5) ลักษณะเชิงรูปแบบที่ช่วยแยกสาเหตุ (rule-of-thumb)

สถานการณ์	ระดับ/รูปแบบ cTn ที่พบบ่อย	ข้อชี้นำร่วม
STEMI/NSTEMI (Type 1)	สูงมาก + rise/fall ชัด	อาการ/ECG/culprit lesion
PE/PH	สูงปานกลาง, หายเร็ว ~48 ชม.	RV strain, hypoxemia
Sepsis/SIRS/วิกฤติ	สูงเล็กน้อย-ปานกลาง, ผันผวน	Lactate, marker อักเสบสูง
AF/Tachyarrhythmia	สูงเล็กน้อย-ปานกลาง, สัมพันธ์กับอัตรา	Rate control แล้วลดลง
HF decompensation	สูงพอประมาณ, สัมพันธ์ BNP	Echo: ↑ filling pressures
Myocarditis/Takotsubo	สูงได้ตั้งแต่เล็กน้อย-มาก	CMR/echo ผิดปกติ, angiogram ปกติ
CKD/ESRD	สูงเรื้อรังคงที่, delta น้อย	ใช้ delta ช่วยแยก acute

---

6) พยากรณ์โรค (Prognosis)

• ไม่ว่าต้นเหตุใด troponin สูงสัมพันธ์กับความเสี่ยงเหตุการณ์หัวใจ-หลอดเลือดและการเสียชีวิตที่สูงขึ้น
• แม้ค่าอยู่ “ในเกณฑ์ปกติแต่สูงกว่าเพื่อน” (ในเขตบนของ normal range ของ hs-assay) ก็เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงเพิ่มขึ้น
• ใช้เป็น risk-enrichment marker เพื่อเน้นการควบคุมปัจจัยเสี่ยง (BP, LDL-C, DM) และติดตามโรคอย่างใกล้ชิด

---

7) ข้อควรระวังเชิงแล็บ

• Biotin (เสริมอาหาร/ผม): ทำให้ค่า ต่ำกว่าจริง ในบาง immunoassays → ถามประวัติ, เว้นรับประทานก่อนตรวจเมื่อสงสัย
• Macrotroponin: ค่าคงที่สูงโดยไม่มี clinical correlate → พิจารณาทดสอบยืนยันโดยห้องแล็บ
• ใช้ assay เดียวกัน สำหรับ serial เพื่อคงความเทียบเคียงได้

 

Cheat-sheet สั้น ๆ สำหรับ ER/วอร์ด 1.       สั่ง hs-cTn + ECG ทันที และ ซ้ำ 1–3 ชม. 2.       ถ้า rise/fall + evidence ischemia → จัดเป็น acute MI (แยก Type 1/2) 3.       ถ้า ไม่มี evidence ischemia → ไล่สาเหตุ PE/Sepsis/HF/AF/Stroke/Myocarditis ตามบริบท 4.       Type 2 MI / non-ischemic injury: รักษา ต้นเหตุและ hemodynamics เป็นหลัก 5.       อย่าลืม biotin/เวลา dialysis/CKRT ก่อนตีความค่า

---

บทบาทของ CK/CK-MB เทียบกับ Troponin ใน myocardial injury

1) นิยาม & กลไก

• Myocardial injury = การรบกวนความสมบูรณ์ของเยื่อหุ้มเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ → โปรตีนภายในเซลล์ (เช่น troponin, CK/CK-MB, myoglobin, H-FABP, LDH) หลุดเข้าสู่กระแสเลือด
• อาจเกิดจาก necrosis (มักถาวร) หรือ apoptosis/sublethal injury (ช่วงสั้น ๆ ของ severe stress ก็ทำให้ troponin สูงได้)
• สาเหตุพบบ่อย ไม่ใช่ thrombosis เสมอไป: trauma, toxins, viral myocarditis, catecholamine surge, supply–demand mismatch, ฯลฯ

---

2) เหตุผลที่ Troponin เป็นมาตรฐาน แทน CK-MB

• ความไว/จำเพาะสูงกว่า CK-MB ต่อกล้ามเนื้อหัวใจ
• ใช้ได้ทั้งการ วินิจฉัย MI และ พยากรณ์โรค
• แนวทางส่วนใหญ่ ไม่แนะนำ ให้ใช้ CK-MB หากมี troponin พร้อมใช้อย่างถูกวิธี

---

3) ความรู้พื้นฐาน CK และ CK-MB

• CK เป็นไอโซเอนไซม์ MM/MB/BB; หัวใจมีสัดส่วน CK-MB สูงกว่า กล้ามเนื้อโครงร่าง แต่ โครงร่างมี CK ต่อกรัมมากกว่า → skeletal muscle injury ทำให้ CK-MB สูงได้
• การซ่อมแซมกล้ามเนื้อโครงร่าง (เช่น หลังออกกำลังหนัก/โรคกล้ามเนื้อ) re-express B chain → CK-MB% สูงหลอก
• Macrokinase (CK จับกับ IgG/mitochondrial CK) รบกวนการวัดแบบ activity; ช่วยลดปัญหาได้ด้วย mass assay

---

4) ลักษณะจลนศาสตร์ (Kinetics) ที่ใช้แปลผล

ตัวชี้วัด	เริ่มสูงหลังอาการ	สูงสุดโดยประมาณ	กลับสู่ปกติ	หมายเหตุทางคลินิก
CK-MB (mass)	4–6 ชม.	~18–24 ชม.	36–48 ชม.	ใช้ชี้ reinfarction ระยะต้น ได้เมื่อค่ากลับสู่ฐาน
Troponin (hs-cTnI/T)	2–3 ชม. (ขึ้นกับกลไก)	12–24 ชม.	7–14 วัน	ไว/จำเพาะสูง ใช้ late diagnosis & prognosis ได้ดี

CK-MB ไม่เหมาะ สำหรับการวินิจฉัยช้า (late presenters) เพราะค่าลดเร็ว

---

5) ข้อจำกัด CK/CK-MB

• จำเพาะลดลง เมื่อมี skeletal muscle injury, myopathies, rhabdomyolysis, หลังออกกำลังหนัก
• การใช้อัตราส่วน CK-MB/Total CK เพื่อเพิ่มจำเพาะ → ลดความไวมาก (ไม่แนะนำ)
• ค่าปกติแตกต่างตามเพศ; ควรใช้ sex-specific reference หากมี
• ในทางปฏิบัติ CK-MB มัก เพิ่มค่าใช้จ่าย โดย ไม่เพิ่มข้อมูล เมื่อมี troponin

---

6) บทบาทที่ยัง “พอมีที่ยืน” ให้ CK-MB

• สถานพยาบาลที่ ไม่มี troponin → ใช้ CK-MB (mass) เป็นทางเลือก (ยอมรับว่าไว/จำเพาะด้อยกว่า)
• บางบริบทการวิจัย/ระบาดวิทยา: peri-procedural MI (PCI/CABG) – บางสำนักยังใช้ CK-MB เพื่อสอดคล้องนิยามเดิมของงานวิจัย
• Re-infarction ระยะต้น: เมื่อ troponin ยังไม่ตกสู่ baseline CK-MB ที่กลับสู่ปกติเร็วกว่าอาจช่วยได้ (แต่ hs-cTn + Δ-change ก็ทำได้ดีและเป็นแนวทางแนะนำ)

---

7) การใช้จริงใน ER/วอร์ด (Practical algorithm)

1.       ถ้ามี hs-troponin:

o   ทำ serial (0 และ 1–3 ชม.) → หา rise/fall + หลักฐาน ischemia (อาการ/ECG/imaging) → วินิจฉัย Acute MI

o   ถ้า ไม่มี ischemia → มองหา non-thrombotic causes (sepsis, AF, HF, PE, myocarditis, stroke, trauma/การหัตถการ, CKD/AKI ฯลฯ)

2.       ถ้าไม่มี troponin:

o   ใช้ CK-MB (mass) แบบ serial, พิจารณา clinical context เข้มงวด เลี่ยงตีความในผู้มี muscle injury

3.       Reinfarction:

o   ถ้าใช้ troponin → วัดซ้ำ 3–6 ชม. มองหา Δ ≥20%

o   ถ้าใช้ CK-MB → อาศัยการ rise ใหม่ หลังค่ากลับฐาน (36–48 ชม.)

4.       หลัง PCI/CABG:

o   งานวิจัยบางส่วนยังรายงาน CK-MB แต่ในเวชปฏิบัติ hs-cTn ใช้ได้ทั้ง การตรวจพบ injury และ พยากรณ์

---

8) เปรียบเทียบสั้น ๆ: CK-MB vs hs-Troponin

• ความไว/จำเพาะ: hs-cTn เหนือกว่า CK-MB
• หน้าต่างการวินิจฉัย: hs-cTn ครอบคลุม early–late; CK-MB เหมาะ early reinfarction หลังค่าตก
• การถูกรบกวน: CK-MB ถูกรบกวนจาก skeletal muscle; hs-cTn อาจมี interference (เช่น biotin, macrotroponin) แต่พบไม่บ่อย
• พยากรณ์โรค: hs-cTn ดีกว่าและพิสูจน์ชัดเจนกว่า
• แนวทางสากล: ให้ ใช้ hs-cTn เป็นหลัก; CK-MB ไม่แนะนำเป็น routine

 

ข้อความสำคัญ (Key takeaways) Troponin คือมาตรฐานในการวินิจฉัย MI และพยากรณ์โรค CK-MB ไม่เพิ่มประโยชน์ เมื่อมี troponin ยกเว้นบริบทเฉพาะ/ขาดแคลนทรัพยากร ตีความค่าชีวเคมี ต้องประกอบด้วยอาการ, ECG, imaging และ trajectory (rise/fall) เสมอ จำแนก Type 1 vs Type 2 MI และ non-ischemic injury เพื่อการรักษาที่ถูกทิศทาง

---