Acute Phase Reactants (APR)
1. Acute Phase Reactants (APR): พื้นฐานและการควบคุม
- นิยาม: การเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยา ชีวเคมี
และพฤติกรรมในภาวะอักเสบ ทั้งเฉียบพลันและเรื้อรัง
- ตัวกระตุ้นหลัก: Cytokines โดยเฉพาะ IL-6
และร่วมกับ IL-1β, TNF-α,
IFN-γ
- Positive
APR: CRP, Serum Amyloid A (SAA), Fibrinogen, Haptoglobin, α1-antitrypsin, Ferritin,
Procalcitonin
- Negative
APR: Albumin, Transferrin, Transthyretin, Vitamin D (25[OH]D)
- การเปลี่ยนแปลงอื่น:
- ↓ Iron, ↓ Zinc → hepcidin ลดการดูดซึมและการปลดปล่อย
iron
- ↑ Copper → จาก ceruloplasmin
ที่เป็น positive APR
2. การตอบสนองและบทบาทของ APR
- CRP:
- ทำหน้าที่ pattern recognition molecule (pentraxin
family)
- จับกับ phosphocholine →
ช่วยกำจัดเชื้อโรคและเซลล์ที่ตาย → กระตุ้น complement,
Fc receptor-mediated phagocytosis
- มีทั้ง proinflammatory และ anti-inflammatory
effects
- SAA:
เชื่อมโยงกับ HDL, เพิ่ม chemotaxis
ของเม็ดเลือดขาว แต่การเพิ่มเรื้อรัง → AA
amyloidosis
- Haptoglobin/Hemopexin:
กำจัด free Hb/Heme →
ต้าน oxidative stress
- α1-antitrypsin, α1-antichymotrypsin: ต้าน protease →
ลด tissue injury
- Hepcidin:
ลด iron absorption และ iron
release จาก macrophages → anemia of chronic disease
- Fibrinogen:
ช่วย wound healing และ angiogenesis
- Ferritin:
กักเก็บ iron →
จำกัดการเจริญของเชื้อแบคทีเรีย
3. การตรวจทางห้องปฏิบัติการ
3.1 ESR (Erythrocyte Sedimentation Rate)
- กลไก: ขึ้นกับ fibrinogen และ plasma proteins →
rouleaux formation → เม็ดเลือดตกเร็วขึ้น
- ค่าที่สูง: infection, malignancy, inflammation, tissue
injury, monoclonal proteins
- ปัจจัยที่เพิ่ม ESR โดยไม่เกี่ยวกับ inflammation:
- ↑ อายุ,
เพศหญิง, anemia, pregnancy, kidney disease, obesity,
smoking
- ปัจจัยที่ลด ESR:
- RBC
abnormalities (sickle cell, microcytosis, polycythemia), HF,
hypofibrinogenemia, ยากดการอักเสบ (glucocorticoids,
IL-6 inhibitors), การออกกำลังกาย, alcohol
3.2 CRP
- เปลี่ยนแปลงเร็วกว่า ESR →
เหมาะสำหรับติดตามภาวะเฉียบพลัน
- ค่าอ้างอิงทั่วไป:
- <
3 mg/L → ปกติ
- 3–10
mg/L → low-grade
inflammation (metabolic stress, obesity, metabolic syndrome)
- 10
mg/L → significant
inflammation → ต้องค้นหาสาเหตุ
- 100
mg/L → bacterial
infection มักเป็นสาเหตุหลัก
3.3 hs-CRP
- ใช้ใน cardiovascular risk stratification:
- <1
mg/L → ความเสี่ยงต่ำ
- 1–3
mg/L → ความเสี่ยงปานกลาง
- 3
mg/L → ความเสี่ยงสูงต่อ
ASCVD
3.4 Procalcitonin
- ขึ้นใน bacterial infection → specificity สูงกว่า CRP บางกรณี
- อาจช่วยแยก infection จาก autoimmune
flare
3.5 Serum Amyloid A (SAA)
- เพิ่มคู่ขนานกับ CRP แต่ assay ไม่ใช้ทั่วไป
4. ความแตกต่างระหว่าง ESR และ CRP
- CRP:
ขึ้น-ลงเร็ว → บ่งบอกภาวะเฉียบพลัน
- ESR:
ขึ้น-ลงช้า → บ่งบอกภาวะเรื้อรัง หรือ inflammatory burden
- SLE → ESR มักสูงกว่า
CRP
- Infection
→ CRP สูงเด่นชัดกว่า
ESR
5. การประยุกต์ใช้ทางคลินิก
- ติดตามโรคอักเสบ: Rheumatoid arthritis, Polymyalgia
rheumatica, Giant cell arteritis
- แยก infection vs autoimmune flare: โดยใช้
CRP/Procalcitonin ร่วมกับ clinical context
- ติดตาม response การรักษา:
Osteomyelitis, Chronic infection
- พยากรณ์โรค: Elevated APR →
พยากรณ์โรคแย่ใน DM, CKD, CVD, elderly
|
Key Points สำหรับแพทย์ 1. APR เป็น ตัวชี้วัดการอักเสบ
แต่ไม่จำเพาะต่อโรค → ต้องตีความร่วมกับอาการและผลตรวจอื่น 2. CRP >100 mg/L → bacterial infection เป็นสาเหตุหลักจนกว่าจะพิสูจน์เป็นอย่างอื่น 3. ESR + CRP ร่วมกัน → ช่วยแยก acute vs chronic inflammation และติดตามการรักษา 4. Procalcitonin → มีประโยชน์ในการแยก
bacterial infection ในผู้ป่วย autoimmune 5. Low-grade inflammation (CRP 3–10
mg/L) → สัมพันธ์กับ metabolic
syndrome, CVD risk, และ aging |
ไม่มีความคิดเห็น:
แสดงความคิดเห็น