Diabetic Ketoacidosis (DKA) and Hyperosmolar Hyperglycemic State (HHS)

Diabetic Ketoacidosis (DKA) and Hyperosmolar Hyperglycemic State (HHS)

---

Epidemiology and Pathogenesis

🔹 ภาพรวม (Overview)

DKA และ HHS เป็นภาวะแทรกซ้อนเฉียบพลันของโรคเบาหวานที่มีอัตราการป่วยและเสียชีวิตสูง โดย DKA มักพบใน type 1 DM ส่วน HHS พบใน type 2 DM แต่ทั้งสองสามารถเกิดได้กับเบาหวานทุกชนิด รวมถึงมี mixed DKA/HHS ได้เช่นกัน

---

🔹 ระบาดวิทยา (Epidemiology)

▪️ ปัจจัยเสี่ยงและกลุ่มที่พบบ่อย

• DKA:
• พบบ่อยในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 โดยเฉพาะวัย 18–44 ปี
• พบใน type 2 DM เมื่อมี ภาวะ stress รุนแรง เช่น infection, trauma, AMI, หรือการใช้ SGLT2 inhibitors
• เพิ่มความเสี่ยงในผู้ป่วย COVID-19 ทั้ง type 1 และ type 2
• HHS:
• พบในผู้สูงอายุและผู้มีเบาหวานชนิดที่ 2 เป็นส่วนใหญ่

▪️ อัตราการนอนโรงพยาบาลและการเสียชีวิต

• DKA: ประมาณ 30–35 ต่อ 1000 คน/ปี ในผู้ป่วย type 1 DM
• มีแนวโน้มเพิ่มขึ้นตั้งแต่ปี 2009 ก่อนยุค SGLT2 inhibitors
• Mixed DKA/HHS พบได้ถึง ~27% ของผู้ป่วยในโรงพยาบาล
• Mortality:
• DKA: 0.2–5%
• HHS: 1–13%
• สาเหตุการเสียชีวิตส่วนใหญ่เกิดจาก โรคกระตุ้นต้นเหตุ เช่น sepsis, MI, stroke
• พยากรณ์โรคแย่ในผู้สูงอายุ มีภาวะ coma หรือ hypotension

---

🔹 พยาธิกำเนิด (Pathogenesis)

▪️ ปัจจัยหลัก 2 ประการ

1.       Insulin deficiency (absolute ใน DKA, relative ใน HHS)

2.       Glucagon excess

การขาด insulin ร่วมกับ glucagon เกิน ทำให้เกิด:

• ↑ gluconeogenesis
• ↑ glycogenolysis
• ↓ peripheral glucose uptake
• ↑ lipolysis → ↑ ketogenesis (ใน DKA)

---

▪️ Insulin deficiency

• กระตุ้น gluconeogenesis ผ่าน:
• การเพิ่มสารตั้งต้น (glycerol, alanine)
• การกระตุ้นเอนไซม์ gluconeogenic
• การลดการยับยั้ง glucagon
• Fat oxidation ในตับให้พลังงานแก่กระบวนการ gluconeogenesis
• ใน DKA ขาด insulin แบบ absolute → ketogenesis เด่น
• ใน HHS มี insulin เหลือพอที่จะยับยั้งการสลายไขมัน จึงไม่เกิด ketosis ชัด

---

▪️ Glucagon excess

• กระตุ้นการสร้าง glucose และ ketone bodies
• เกิดจากการสูญเสียการยับยั้งภายใน islet โดย insulin
• แต่ไม่จำเป็นต่อการเกิด DKA เสมอ (เช่น หลัง pancreatectomy ยังเกิด DKA ได้)

---

▪️ Acute stress response

• ภาวะเครียด (เช่น infection, trauma) กระตุ้นการหลั่ง:
• Catecholamines, cortisol, growth hormone, glucagon
• ทำให้ insulin resistance เพิ่มขึ้น
• เพิ่มการหลั่ง cytokines เช่น TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8, CRP
• ระดับ cytokines ลดลงหลังการรักษาด้วย insulin ภายใน 24 ชม.

---

🔹 ลักษณะทางเมแทบอลิก (Metabolic Features)

▪️ ลักษณะร่วม (Shared features)

• Hyperglycemia, volume depletion, และ electrolyte deficit ในทั้ง DKA และ HHS
• ต่างกันที่:
• DKA: เด่นที่ ketosis + metabolic acidosis
• HHS: เด่นที่ severe hyperglycemia + hyperosmolality

---

▪️ ระดับน้ำตาลในเลือด

ภาวะ	Glucose โดยทั่วไป
DKA	350–450 mg/dL (มัก <800)
Euglycemic DKA	ปกติหรือต่ำ (<250)
HHS	>1000 mg/dL

กลไก: ↓ glucose uptake + ↑ gluconeogenesis + ↑ glycogenolysis → osmotic diuresis → volume depletion → ↓ GFR → ↑ glucose

---

▪️ ภาวะขาดน้ำและอิเล็กโทรไลต์ (Volume & Electrolyte Deficits)

Volume depletion:

• เกิดจาก osmotic diuresis, vomiting, ↓ intake
• รุนแรงกว่าใน HHS
• ทำให้เกิด secondary hyperaldosteronism → เพิ่มการสูญเสีย K⁺

Potassium:

• ขาด K ทั้งหมด 300–600 mEq
• แต่ serum K อาจปกติหรือสูง เนื่องจาก:
• Insulin deficiency → ↓ K uptake
• Hyperosmolality → น้ำและ K เคลื่อนออกจากเซลล์
• Acidemia (เล็กน้อยใน DKA) → shift K ออกนอกเซลล์
• หลังให้ insulin จะเกิด hypokalemia ได้อย่างรวดเร็ว ต้อง monitor และเสริม K

---

🔹 ลักษณะเฉพาะของ DKA

▪️ Ketosis

• เกิดจาก lipolysis → FFA → acetyl-CoA → acetoacetate → β-hydroxybutyrate → acetone
• β-hydroxybutyrate และ acetoacetate เป็น strong organic acids → metabolic acidosis

▪️ Anion Gap Metabolic Acidosis

• เกิดจากการสะสมของ ketoacids
• อาจร่วมกับ lactic acidosis จาก hypoperfusion
• ΔAG = Na - (Cl + HCO₃)
• เมื่อรักษาด้วย saline + insulin → acidosis เปลี่ยนเป็น hyperchloremic (non-gap) metabolic acidosis จากการสูญเสีย “potential bicarbonate” ผ่านปัสสาวะ

---

🔹 ลักษณะเฉพาะของ HHS

▪️ Hyperosmolality และ Hyponatremia

• Plasma osmolality สูงเสมอ (มากกว่า DKA)
• น้ำออกจากเซลล์ → ↓ serum Na
• Osmotic diuresis ทำให้สูญเสียน้ำอิเล็กโทรไลต์ต่ำ → ยิ่งเพิ่ม osmolality
• Corrected Na = measured Na + 2 mEq/L ต่อทุก 100 mg/dL glucose ที่เกิน 100

▪️ Minimal/Absent Ketosis

• ยังมี insulin พอที่จะยับยั้ง lipolysis & ketogenesis
• Glucagon เพิ่มไม่มากเท่า DKA
• ถ้ามี ketosis → มักเป็น mixed DKA/HHS

---

🔹 สรุปเปรียบเทียบ DKA vs HHS

ลักษณะ	DKA	HHS
DM type	Type 1 (young)	Type 2 (elderly)
Glucose	350–800 mg/dL	>1000 mg/dL
Ketone	++	± / absent
pH	<7.3	>7.3
HCO₃⁻	<18 mEq/L	>18 mEq/L
Osmolality	↑ (mild–mod)	↑↑↑ (severe)
Volume loss	3–6 L	8–12 L
Mortality	0.2–5%	1–13%
Main cause of death	precipitating illness	severe dehydration, thrombosis

---

Clinical features, evaluation, diagnosis

ภาพรวม

• DKA: ketosis + anion gap metabolic acidosis มักมี hyperglycemia (แต่พบ euglycemic DKA ได้ โดยเฉพาะ SGLT2i, ตั้งครรภ์, ได้ insulin ก่อนถึง รพ.)
• HHS: severe hyperglycemia + hyperosmolality ไม่มี/มี ketosis เล็กน้อย, acidosis ไม่เด่น
• Mixed DKA/HHS พบได้บ่อย (~1/3) — ประเมินทั้ง anion gap, ketone, effective osmolality ทุกครั้ง

---

ปัจจัยกระตุ้น (Precipitating factors)

• Infection (pneumonia, UTI) — อาจ ไม่มีไข้
• Missed/under-dosed insulin, CSII/pump flow interruption (set/block/leak)
• Acute major illnesses: AMI, stroke, sepsis, pancreatitis
• New-onset T1DM, หรือ T1DM หยุด insulin เมื่อลดกินจาก GI illness
• ยา: SGLT2 inhibitors, glucocorticoids, high-dose thiazides, sympathomimetics (dobutamine, terbutaline), atypical antipsychotics
• พฤติกรรม/จิตเวช: insulin omission (กินน้อย-กลัวอ้วน/low), eating disorder
• สารเสพติด: cocaine
• น้ำดื่มไม่พอ/ร้อนจัด/ผู้สูงอายุ → dehydration → HHS เด่น

---

ลักษณะทางคลินิก (Clinical presentation)

• DKA: ดำเนินเร็ว (≤24 ชม.), N/V, abdominal pain (สัมพันธ์กับความรุนแรงของ acidosis), Kussmaul breathing, กลิ่นผลไม้ (acetone)
• HHS: ค่อยเป็นค่อยไปหลายวัน—polyuria, polydipsia, weight loss → neurologic เด่น (obtundation, focal deficit, seizure) เมื่อ effective Posm ≥320–330 mOsm/kg
• สัญญาณขาดน้ำ ในทั้งสอง: tachycardia, hypotension (รุนแรงกว่าใน HHS)

---

การประเมินด่วนใน ER (Initial evaluation)

ABC → สติสัมปชัญญะ → volume status → หาแหล่งกระตุ้น

• Labs แรกเริ่ม:
• Serum glucose, electrolytes + anion gap; BUN/Cr
• CBC (neutrophilia ไม่จำเป็นต้องติดเชื้อ), UA + urine ketone
• Plasma osmolality (Posm) และ/หรือคำนวณ effective Posm
• Serum/whole-blood β-hydroxybutyrate (preferred for dx/monitor)
• ABG/VBG (ถ้า HCO₃⁻ ต่ำมากหรือสงสัย hypoxia → ABG)
• ECG (หา K⁺ effect/ischemia)
• พิจารณา: CXR, blood/urine ± sputum culture, lipase/amylase, COVID-19 test ตามอาการ
• HbA1c ช่วยแยก new dx vs acute decompensation (ระวัง fulminant T1DM ที่ A1c ยังไม่สูง)

---

ค่าคำนวณสำคัญ (Formulas you’ll actually use)

• Anion gap (AG) = Na – (Cl + HCO₃⁻) ใช้ค่า Na ที่ “วัดได้จริง” ไม่ต้องแก้กลูโคส
• Effective Posm (mOsm/kg)
  = 2×Na (mEq/L) + glucose (mg/dL)/18
  (หรือ = 2×Na (mmol/L) + glucose (mmol/L))

HHS มัก ≥320 mOsm/kg

• Corrected Na ≈ เพิ่ม +2 mEq/L ต่อ glucose ทุก 100 mg/dL ที่เกิน 100
  (ช่วง 1.6–2.4 mEq/L; ใช้ 2 mEq/L ในทางปฏิบัติ)

---

แล็บและพลวัตที่พบบ่อย

• Glucose: DKA มัก 350–500 (โดยทั่วไป <800) mg/dL; HHS มัก ≥600 และอาจ >1000 mg/dL
  — Euglycemic DKA พบใน SGLT2i/ตั้งครรภ์/อดอาหาร/insulin ก่อนมา
• Ketones: วัด β-hydroxybutyrate ดีกว่า nitroprusside (ที่อ่าน acetoacetate/acetone ไม่ดีและมี false +/-)
• Acid–base: DKA = AG↑ metabolic acidosis (อาจผสม lactic acidosis จาก hypoperfusion) → ระหว่างรักษาแปลงเป็น hyperchloremic non-gap acidosis จากการสูญเสีย “potential HCO₃⁻”
• Osmolality/Na: HHS = effective Posm สูง; Na วัดได้แปรผันจากการดึงน้ำออกจากเซลล์ + osmotic diuresis (อาจปกติ/สูงใน HHS)
• ระวัง pseudohyponatremia/pseudohyperchloremia เมื่อ severe hyperlipidemia และใช้เครื่องวิเคราะห์แบบ indirect ISE/บาง chloride analyzers
• K⁺: Total body deficit 300–600 mEq แต่ serum K⁺ มัก ปกติ/สูง ตอนมาถึง (insulin deficiency + hyperosmolality → shift ออกนอกเซลล์) → เสี่ยง hypokalemia หลังเริ่ม insulin/fluids ต้องเฝ้าระวัง/ชดเชย
• Phosphate: ขาดรวม แต่ระดับเริ่มต้นอาจปกติ/สูง → ลดลงชัดหลังเริ่ม insulin/volume (อาจต่ำมาก)
• Creatinine (assay artifact): Acetoacetate อาจทำให้ Jaffe สูงปลอม; ปัจจุบันห้องแล็บส่วนใหญ่ใช้ enzymatic assay (ไม่มี artifact)
• Amylase/Lipase: สูงได้โดย ไม่ใช่ pancreatitis (ต้องอาศัยคลินิก/ภาพถ่ายยืนยัน)

---

เกณฑ์วินิจฉัย (สรุปตามแนว ADA—จำง่าย)

พารามิเตอร์	DKA	HHS
Glucose (mg/dL)	มัก 350–800 (อาจปกติใน euglycemic DKA)	≥600 (บ่อย >1000)
Ketone	ชัด (β-hydroxybutyrate↑)	ไม่มี/เล็กน้อย (ยกเว้น mixed)
pH	<7.30 (รุนแรง <7.00)	>7.30
HCO₃⁻ (mEq/L)	<18 (รุนแรง ≤10)	>20
Anion gap	สูง	ปกติ–เล็กน้อย↑
Effective Posm	↑ (ปกติ–ปานกลาง)	สูงมาก ≥320
Neurologic	พบได้ ถ้า acidosis รุนแรง	เด่น: obtundation/seizure/coma

Mixed: มีทั้ง AG↑/ketone และ effective Posm ≥320 หรือ glucose สูงมากพร้อม acidosis

---

แยกโรค (Differential)

• Alcoholic ketoacidosis (AKA), starvation ketosis (รวม low-carb diets): ketosis/AG↑ แต่ glucose ปกติ/ต่ำ–สูงเล็กน้อย
• High AG acidosis อื่น: lactic acidosis (รวม metformin + CKD), salicylate/acetaminophen toxicity, methanol/ethylene glycol/propylene glycol, D-lactic acidosis, advanced CKD
• Hyperemesis gravidarum: ketonuria + metabolic alkalosis เด่น
• Metabolic encephalopathy: hypoglycemia/hyperglycemia อื่น ๆ

---

เคล็ดลับ/หลุมพรางที่พบบ่อย (Pitfalls)

• อย่าตัด DKA เพียงเพราะ glucose ไม่สูง → คิดถึง SGLT2i-associated euglycemic DKA
• Abdominal pain ใน DKA สัมพันธ์กับความรุนแรงของ acidosis; ถ้า pain เด่นแต่ acidosis ไม่มาก/ไม่ดีขึ้นหลังแก้ ketoacidosis → หา pancreatitis/โรคอื่น
• K⁺ ปกติ/สูงตอนมา ไม่ได้แปลว่าไม่ขาด K—เริ่ม insulin แล้ว K ดิ่ง ได้
• Leukocytosis ไม่จำเป็นต้องติดเชื้อเสมอ (stress response); แต่ WBC >25,000/µL หรือ band >10% ให้หาสาเหตุ
• Severe hyperlipidemia → pseudo-Na↓ / pseudo-Cl↑; ใช้ direct ISE ถ้าสงสัย
• CSII/pump: อาการเร็วจากการ หยุด insulin flow—ตรวจชุดสาย, site, leakage/block

 

มินิ-เช็กลิสต์ยืนยัน DKA/HHS ในเวร (1-นาที) 1.       คำนวณ AG และ effective Posm 2.       ตรวจ β-hydroxybutyrate (serum/POC) 3.       ระบุ DKA vs HHS vs Mixed ด้วย ketone/AG/pH/HCO₃⁻/Posm 4.       ประเมิน K⁺ ก่อน insulin และวางแผนชดเชย 5.       หา แหล่งกระตุ้น (ติดเชื้อ, MI, stroke, ยา, pump) 6.       เฝ้าระวัง pitfalls ด้านข้างบน

---

Treatment DKA in adult

1) แยก DKA vs HHS (เพื่อกำหนดแผน)

• DKA = AG↑ metabolic acidosis + ketone↑; glucose มัก 350–800 mg/dL (อาจปกติใน euglycemic DKA โดยเฉพาะ SGLT2i/ตั้งครรภ์/ได้ insulin มาก่อน)
• HHS = effective Posm ≥320 mOsm/kg + hyperglycemia มาก; ketone ไม่มี/น้อย
• Mixed พบบ่อย (~⅓) → รักษาตามโปรโตคอล DKA + ระวัง osmolality แบบ HHS

สูตรเร็วที่ใช้ตลอด:

• AG = Na − (Cl + HCO₃⁻) (ใช้ Na ที่วัดจริง ไม่ต้องแก้ตามกลูโคส)
• Effective Posm (mOsm/kg) = 2×Na (mEq/L) + glucose/18
• Corrected Na ≈ เพิ่ม +2 mEq/L ต่อทุก glucose 100 mg/dL ที่เกิน 100

---

2) เป้าหมายการรักษา

• แก้ hypovolemia, hyperosmolality, acidosis, และ K⁺ deficit; ให้ insulin ที่พอหยุด ketogenesis โดยไม่ลดน้ำตาลเร็วเกิน
• เป้าหมายระยะสั้น: glucose 150–200 mg/dL ระหว่างรอ AG ปิด/β-HB ลด, หลีกเลี่ยงลด osmolality เร็ว
• เกณฑ์ “DKA resolved” (ครบทุกข้อ)

1.       β-hydroxybutyrate <0.6 mmol/L หรือ AG ≤12 mEq/L

2.       pHหลอดเลือดดำ ≥7.30 หรือ HCO₃⁻ ≥18 mEq/L (ห้ามสับสนกับ hyperchloremic non-gap acidosis ช่วงฟื้น)

3.       Glucose <200 mg/dL

---

3) Order-set เริ่มต้นใน ER/วอร์ด (ชั่วโมง 0)

ประเมินทันที: ABC, สติ, ช็อก/ภาวะแทรกซ้อน, GCS (ถ้า GCS ≤8 → ปกป้องทางเดินหายใจ)
สั่งตรวจ (ทันที แล้วติดตามตามตารางด้านล่าง):

• Chem 10: Na/K/Cl/HCO₃⁻/BUN/Cr/Pi/Mg, glucose, calculated AG, effective Posm
• β-hydroxybutyrate (serum/POC) — preferred
• CBC + diff, UA + urine ketone (เพื่อคัดกรองครั้งแรกเท่านั้น)
• VBG (ซ้ำตามแผน); ECG (baseline และเมื่อ K เปลี่ยน)
• คัดกรองสาเหตุ: CXR, lactate/BCx/UCx ± sputum ตามอาการ; พิจารณา troponin/ลิพิด/ไลเปสถ้าสงสัย
• HbA1c (ช่วยวางแผนระยะยาว)
• หยุด SGLT2i ทันที (ไม่แนะนำเริ่มใหม่หลังหาย DKA)

---

4) การให้สารน้ำ (เริ่มทันที)

ตัวเลือกสารน้ำเริ่มต้น:

• Balanced crystalloid (เช่น LR/Plasma-Lyte) หรือ 0.9% NaCl
• ข้อดีของ balanced: ลดเวลาปิด DKA และลด hyperchloremic acidosis

อัตราเริ่มต้น

• ช็อก: bolus เร็วที่สุดเท่าที่จำเป็น
• ไม่มีช็อก/ไตหัวใจปกติ: 15–20 mL/kg/ชม. (≈ 1 L/ชม.) ชม.แรก–3; รวมไม่เกิน ~50 mL/kg ใน 4 ชม.แรก
• CKD/CHF/ผู้สูงอายุ: bolus เล็ก 250 mL ซ้ำตาม hemodynamic + UOP

หลังชั่วโมงที่ 2–3: ปรับตาม Corrected Na

• Corrected Na <135 → คง isotonic 250–500 mL/ชม.
• Corrected Na ≥135 → เปลี่ยนเป็น 0.45% NaCl 250–500 mL/ชม. (ให้ free water)
• ใส่ dextrose 5–10% เมื่อ glucose <250 mg/dL (หรือเริ่มทันทีถ้า DKA ชนิด normoglycemic)

เป้าหมาย: แก้ขาดน้ำใน 24–48 ชม.; หลีกเลี่ยงลด osmolality เร็วเกิน (ป้องกัน cerebral edema)

---

5) โพแทสเซียม (ให้ก่อน/พร้อมอินซูลิน)

หลักการ: ผู้ป่วยขาด K ทั้งตัว ~300–600 mEq แม้ serum K อาจปกติ/สูงตอนมา

Serum K⁺	แผน
<3.5 mEq/L	ห้ามเริ่ม insulin; ให้ KCl 10–20 mEq/ชม. (จำเป็นอาจ 30 mEq/ชม. ด้วย central line + cardiac monitor) จน >3.5
3.5–5.0	เติม KCl 10–20 mEq/ลิตร ในสารน้ำ เป้าหมาย K 4–5
>5.0	ยังไม่ให้ K; ตรวจซ้ำทุก 2 ชม.

หมายเหตุ: K⁺ เป็น osmole เท่า Na⁺ — คิดผลต่อ osmolarity เวลาผสมในสารน้ำ (เช่น KCl 40 mEq/L เพิ่ม ~80 mOsmol/L)

---

6) อินซูลิน

A) DKA ปานกลาง–รุนแรง → IV insulin (แนะนำ)

• เริ่มเมื่อ K ≥3.5 mEq/L
• Regular insulin drip 0.1 U/kg/ชม. (เช่น 7 U/ชม. ใน 70 กก.)
• ถ้าเริ่ม drip ล่าช้า → ให้ IV/IM bolus 0.1 U/kg หนึ่งครั้งระหว่างรอ
• คาดหวัง glucose ลด 50–70 mg/dL/ชม.
• ถ้าลดไม่ถึง → ตรวจสาย/ตัวกรอง แล้ว เพิ่มอัตรา x2 ทีละชั่วโมง จนได้ target drop

เมื่อ glucose <250 mg/dL

• ใส่ D5–D10 ใน IV fluid
• ลด drip เป็น 0.05 U/kg/ชม.
• คุม glucose 150–200 mg/dL จน DKA resolved

B) DKA ไม่ซับซ้อน ระดับเล็กน้อย–ปานกลาง → SC rapid-acting analogs

• Bolus เริ่มต้น 0.1 U/kg SC
• ต่อด้วย: 0.1 U/kg ทุก 1 ชม. หรือ 0.2 U/kg ทุก 2 ชม.
• เมื่อ glucose <250 → ลดโดสเหลือ 0.05 U/kg ทุก 1 ชม. หรือ 0.1 U/kg ทุก 2 ชม. + ใส่ D5–D10 ใน IV fluids
• ต้องมีบุคลากร monitor ใกล้ชิด; ใช้เครื่องวัดปลายนิ้ว/ห้องแล็บ (ยัง ไม่ใช้ CGM ในภาวะฉุกเฉิน)

C) Euglycemic DKA (glucose <200)

• เริ่ม D5–D10 ทันทีพร้อมอินซูลิน
• งด bolus; เริ่ม 0.05 U/kg/ชม. (IV) หรือ 0.05 U/kg ทุก 1 ชม. (SC)
• หยุด SGLT2i และ ไม่เริ่มใหม่ หลังหาย

---

7) Bicarbonate / Phosphate (ใช้เฉพาะกรณี)

• Bicarbonate: หลีกเลี่ยงโดยทั่วไป
• พิจารณา ถ้า pH <7.00 หรือ K⁺ >6.4 mEq/L/ECG hyperK
• ขนาด: NaHCO₃ 100 mmol ในน้ำกลั่น 400 mL ให้ใน 2 ชม.; ถ้า K<5 ให้ KCl 20 mEq ร่วม
• เฝ้าระวัง K ดิ่ง/ชะลอการเคลียร์ ketone
• Phosphate: ไม่ให้ประจำ
• ให้ ถ้า Pi <1.0 mg/dL (0.32 mmol/L) หรือ มี cardiac/respiratory dysfunction, hemolysis
• ขนาด: K-/Na-phosphate 20–30 mEq ใส่ใน 1 L IV fluid
• ระวัง hypocalcemia/hypomagnesemia

---

8) ตารางติดตาม (Monitoring)

• Glucose: ทุก 1 ชม. จนคงที่ แล้วทุก 2 ชม.
• BMP (Na/K/Cl/HCO₃⁻/BUN/Cr), Pi, Mg, VBG (หรือ HCO₃⁻): ทุก 2–4 ชม. ตามความรุนแรง
• β-hydroxybutyrate: ทุก 2 ชม. (ถ้ามี POC/แล็บ)
• ถ้าไม่มี β-HB: ใช้ AG + HCO₃⁻/pH เป็นตัวชี้วัดการฟื้น
• ECG: baseline และเมื่อ K เปลี่ยน หรือผสม K เร็ว
• UOP: เป้า ≥0.5 mL/kg/ชม.

อย่าใช้ nitroprusside เพื่อติดตาม (จะ “ยังบวก” จาก acetone แม้ DKA ดีขึ้น)

---

9) แปลงเป็นอินซูลินฉีดใต้ผิวหนัง (เมื่อ DKA resolved และรับประทานได้)

• เริ่ม basal-bolus regimen:
• Known DM: กลับสูตรเดิมถ้าเคยคุมดี; pump → กลับ basal (manual mode 24–48 ชม. แรกได้)
• New T1DM: เริ่ม TDD 0.5–0.6 U/kg/วัน (เสี่ยง hypo ใช้ 0.3 U/kg) → 40–60% เป็น basal (glargine U100/NPH ฯลฯ), ที่เหลือเป็น prandial แบ่งก่อนอาหาร
• การทับซ้อน (overlap): ให้ SC rapid-acting เข็มแรก แล้ว คง IV insulin อีก 1–2 ชม.; ให้ basal ก่อนปิด IV ด้วย

---

10) ภาวะแทรกซ้อน/การป้องกัน

• Hypoglycemia / Hypokalemia: พบบ่อยที่สุด → ปรับ D5/insulin/K ตามแผน
• Cerebral edema: ผู้ใหญ่พบน้อย (เด็กเสี่ยงกว่า) → ลด osmolality ค่อยเป็นค่อยไป, ใส่ D เมื่อ glucose <250; หากสงสัย: mannitol 0.25–1 g/kg ± 3% NaCl 5–10 mL/kg/30 นาที (ตามดุลยพินิจ)
• Hyperchloremic non-gap acidosis: คาดหวังได้เมื่อใช้ 0.9% NaCl ปริมาณมาก → ไม่ใช่ DKA คงค้าง
• Noncardiogenic pulmonary edema/ARDS: เฝ้าระวังในผู้เสี่ยง/รับสารน้ำมาก

---

11) ข้อควรระวัง/กลุ่มพิเศษ

• CKD/CHF/ผู้สูงอายุ: ให้สารน้ำทีละน้อย, monitor ใกล้ชิด, cânน้ำ/ปอด, ultrasound IVC ได้ถ้ามี
• ตั้งครรภ์: หลีกเลี่ยง hypotension/hypoxemia/alkalosis มากเกิน; euglycemic DKA พบได้
• SGLT2i: หยุดถาวรหลัง DKA
• CSII/pump: ตรวจสาย/เซ็ตทุกครั้ง (leak/block) เพราะหยุด flow → DKA เร็ว
• Pancreatitis/hypertriglyceridemia: amylase/lipase สูงโดยไม่ใช่ตับอ่อนอักเสบพบได้—วินิจฉัยต้องอาศัยคลินิก/ภาพถ่าย

---

12) เกณฑ์รับ ICU / สัญญาณอันตราย

• ช็อก, GCS ต่ำ/ชัก/โฟกัสเดฟฟิซิต, K <3.0 หรือ >6.0, pH <7.0, Cr ลาม/ไม่มี UOP, hypoxemia/ARDS, insulin/K ต้องปรับเร็ว, comorbidity รุนแรง (AMI, sepsis)

---

13) Discharge & Prevention Checklist (ย่อ)

• ทบทวน สาเหตุกระตุ้น (ติดเชื้อ/ยา/SGLT2i/ขาด insulin/ปั๊มเสีย) และแก้ไข
• สอน sick-day rules: อย่าหยุด basal insulin, ดื่มน้ำ, ตรวจ glucose/ketone, เมื่อไรต้องมาโรงพยาบาล
• ให้ อุปกรณ์ ครบ (กลูโคสสตริป/คีโตนสตริป/เข็ม/อินซูลินสำรอง)
• นัด DM education + follow-up เร็ว (≤1–2 สัปดาห์)

---