Diabetic ketoacidosis (DKA) in children

Diabetic ketoacidosis (DKA) in children

---

Clinical features and diagnosis

🔹 นิยาม (Definition)

Diabetic ketoacidosis (DKA) คือภาวะฉุกเฉินจากการขาด insulin รุนแรงในผู้ป่วยเบาหวาน
ต้องมีครบ 3 เกณฑ์หลัก:

1.       Hyperglycemia: glucose > 200 mg/dL (11 mmol/L)

2.       Metabolic acidosis: venous pH < 7.3 หรือ bicarbonate < 18 mEq/L

3.       Ketosis: blood β-hydroxybutyrate > 3 mmol/L หรือ urine ketone moderate–large

แบ่งความรุนแรงโดยระดับ pH หรือ bicarbonate:

Severity	Venous pH	HCO₃⁻ (mEq/L)
Mild	7.2–7.3	10–18
Moderate	7.1–7.2	5–10
Severe	<7.1	<5

---

🔹 Epidemiology

• พบได้ 30–40% ของผู้ป่วยเด็กที่ newly diagnosed type 1 DM
• ในผู้ป่วย type 1 DM เดิม พบปีละ 6–8%
• พบใน type 2 DM ได้เช่นกัน โดยเฉพาะ adolescent ชาวแอฟริกันอเมริกันที่อ้วน
• ปัจจัยเสี่ยงที่ presentation แรก:
• อายุ <5 ปี (โดยเฉพาะ <2 ปี)
• วินิจฉัยล่าช้า / เข้าถึงการแพทย์น้อย
• ฐานะเศรษฐกิจต่ำ
• ประเทศที่มีอัตรา type 1 DM ต่ำ → แพทย์อาจไม่คุ้นเคย

---

🔹 ปัจจัยกระตุ้น (Precipitating factors)

1.       Omission of insulin — พบบ่อยที่สุด โดยเฉพาะวัยรุ่น

2.       Intercurrent illness — เช่น การติดเชื้อ, vomiting, dehydration
→ กระตุ้น stress hormones (catecholamine, cortisol, glucagon)

3.       Medications — corticosteroid, atypical antipsychotic, tacrolimus, diazoxide, SGLT2 inhibitors

4.       Substance use — alcohol, cannabis → adherence แย่ หรืออาเจียนรุนแรง

---

🔹 Clinical features

อาการจาก hyperglycemia, dehydration, และ acidosis:

• Polyuria, polydipsia, fatigue, weight loss
• Nausea, vomiting, abdominal pain (อาจเลียนแบบ appendicitis)
• Kussmaul respiration (hyperventilation), กลิ่นลมหายใจ acetone
• สัญญาณ dehydration: tachycardia, poor skin turgor, แต่ยังมี urine output
• Altered mental status → พบใน DKA รุนแรง; cerebral edema เป็นสาเหตุการตายหลัก (0.3–0.9%)

ในเด็กเล็ก (<2 ปี) อาการไม่จำเพาะ: irritability, lethargy, dehydration, severe Candida diaper rash

---

🔹 ภาวะสูญเสียสารน้ำและเกลือแร่

• Fluid deficit: 5–10% (โดยเฉลี่ยใช้ค่าประมาณ 7%)
• Na⁺ deficit: 5–13 mmol/kg
• K⁺ deficit: 3–6 mmol/kg
• แต่อาจมี K ปกติหรือสูงตอนมา เพราะ acidosis และ insulin ขาด
• Phosphate deficit: negative balance จาก osmotic diuresis

---

🔹 Laboratory findings

Parameter	ลักษณะ
Glucose	>200 mg/dL; euglycemic DKA พบได้ใน SGLT2 inhibitor หรือให้ insulin มาก่อน
pH / HCO₃⁻	pH <7.3 หรือ HCO₃⁻ <18
Ketone	Blood β-hydroxybutyrate (BOHB) ≥3 mmol/L บ่งชี้ DKA แม่นยำกว่า urine ketone
Anion gap	ปกติ 12±2; ใน DKA เฉลี่ย 30±3 mmol/L
Na⁺	มัก “hyponatremia จาก dilution” คำนวณ corrected Na = Na + 1.6[(glucose–100)/100]
K⁺	ปกติ–สูงตอนมา แต่จะลดหลังให้ insulin → ต้อง supplement
BUN/Cr	สูงจาก dehydration; ค่าที่สูงมากสัมพันธ์กับความเสี่ยง cerebral edema
Phosphate	ปกติหรือสูงตอนมา แล้วลดภายหลังเริ่มรักษา
AKI	พบ 43–64% ใน DKA (บางรายเป็น tubular injury) → เพิ่ม long-term DKD risk

---

🔹 การตรวจทางห้องปฏิบัติการ (Evaluation)

Immediate (POC):

• Blood glucose
• BOHB หรือ urine ketone

Lab tests:

• Electrolytes, bicarbonate
• BUN, creatinine
• Venous pH, pCO₂
• Ca, P, Mg (ตามกรณี)
• HbA1c (ถ้าเป็นผู้ป่วยเดิม)
• Diabetes autoantibodies (เฉพาะราย newly diagnosed; ไม่จำเป็นในภาวะฉุกเฉิน)

---

🔹 การวินิจฉัย (Diagnosis)

ต้องมีครบ 3 องค์ประกอบ:

1.       Hyperglycemia >200 mg/dL

2.       Acidosis pH <7.3 หรือ HCO₃⁻ <18

3.       Ketosis (BOHB >3 mmol/L หรือ urine ketone moderate–large)

BOHB ≥5.3 mmol/L → specificity สูง (97%) สำหรับ DKA
ไม่ควรใช้ urine ketone เพื่อบอกความรุนแรง (เพราะตรวจ acetoacetate/acetone ไม่ใช่ BOHB)

---

🔹 ภาวะที่ต้องแยกจาก DKA

Hyperosmolar Hyperglycemic State (HHS):

Parameter	DKA	HHS
Glucose	>200 mg/dL	>600 mg/dL
pH	<7.3	>7.25
HCO₃⁻	<18	>15
Ketone	Moderate–large	Minimal
Osmolality	<320	>320 mOsm/kg

---

🔹 การประเมินความรุนแรง (Assessment of severity)

1.       Acid–base status: pH, HCO₃⁻

2.       Ketosis: blood BOHB หรือ anion gap

3.       Neurologic status: altered consciousness → risk cerebral edema

4.       Volume status: dehydration, hypotension, oliguria, หรือ paradoxical hypertension

5.       Renal markers: BUN/Cr สูงบ่งบอก dehydration หรือ AKI

 

🔹 Key clinical pearls Cerebral edema คือสาเหตุการตายหลัก → เฝ้าระวังอย่างใกล้ชิดหลังเริ่มให้สารน้ำ Serum sodium ต่ำเกินจริงจาก hyperglycemia ต้องคำนวณ corrected Na ก่อนตัดสินภาวะ ไม่จำเป็นต้อง CBC ยกเว้นสงสัยติดเชื้อ — leukocytosis เป็นผลของ DKA เองได้ การวัด BOHB point-of-care มีประโยชน์มากกว่าการตรวจปัสสาวะ

---

Pediatric DKA—Treatment & Monitoring

1) นิยาม/แยกโรคเร็ว (เพื่อกำหนดแผนรักษา)

DKA = Glucose >200 mg/dL + pH<7.3 หรือ HCO₃⁻<18 mEq/L + Ketosis (BOHB>3 mmol/L หรือ urine ketone moderate–large)
จำแนกระดับรุนแรงตาม pH/HCO₃⁻

• Mild: pH 7.20–<7.30 หรือ HCO₃⁻ 10–<18
• Moderate: pH 7.10–<7.20 หรือ HCO₃⁻ 5–<10
• Severe: pH <7.10 หรือ HCO₃⁻ <5

แยกจาก HHS
Glucose >600, pH>7.25 (HCO₃⁻>15), ketosis ไม่มี/น้อย, Effective osmolality >320 mOsm/kg, dehydration รุนแรง (12–15%), เริ่ม insulin ช้ากว่าและขนาดต่ำกว่า DKA

---

2) Rapid assessment & ตำแหน่งดูแล

• Vital signs, ช็อก, ชั่งน้ำหนักปัจจุบันเทียบล่าสุด (ถ้ามี)
• Neurologic: GCS ทุกชั่วโมง
• ประเมิน dehydration: อาศัย assumed deficit แทน clinical signs
• New onset / pH<7.1 / BUN>20 → คาด 8%
• อื่น ๆ → คาด 6%
• PICU/HD unit ถ้า: altered consciousness, อายุ <5 ปี, pH<7.1, pCO₂≤20, BUN สูง, K ผิดปกติรุนแรง/อิเล็กโตรไลต์เพี้ยนมาก, ต้อง IV insulin + monitoring ใกล้ชิด
• Mild DKA เด็กโตที่ control ได้ดี/อาการน้อย อาจจบที่ ED + f/u ใกล้ชิด

---

3) ชุดตรวจเริ่มต้น (Initial labs)

POC: Glucose, BOHB (หรือ urine ketone ถ้า BOHB ไม่มี)
Lab: BMP (Na/K/Cl/HCO₃⁻/BUN/Cr), pH/pCO₂ (venous ได้), Ca/Mg/Phos, CBC (ถ้าจำเป็น)
พิเศษตามอาการ: Lactate (ช็อก/สงสัย HHS/Sepsis), Cx ถ้าสงสัยติดเชื้อ, ECG (ดู K และ QTc)

สูตร/ตัวช่วยที่ใช้บ่อย

• Anion gap = Na – (Cl + HCO₃⁻) | ปกติ ~12±2 mEq/L
• Corrected Na (โดยประมาณ) = Na(measured) + 1.6×[(Glc–100)/100]

---

4) หลักการรักษา (Moderate–Severe DKA)

4.1 สารน้ำ (Fluids)

เป้าหมาย: ฟื้น intravascular volume, ลดกลูโคส/คีโตนด้วย renal clearance, ปรับอิเล็กโตรไลต์

1.       Initial bolus: 0.9% NaCl หรือ RL 10–20 mL/kg ใน 20–30 นาที; ซ้ำได้ถ้า perfusion ยังแย่

2.       Deficit replacement: เมื่อ hemodynamic คงที่ → ให้ 0.45–0.9% NaCl ชดเชย ส่วนที่เหลือของ deficit (รวม maintenance) ภายใน 24–48 ชม.

o   ใช้ น้ำหนักจริง ได้ถึง 100 kg (เด็กอ้วนให้ตาม actual BW)

o   การศึกษาใหญ่ (PECARN FLUID) แสดงว่า เร็ว vs ช้า และ 0.9% vs 0.45% NaCl ไม่ต่างด้าน outcome ทางระบบประสาท → ปรับตามคลินิกและแลบ

3.       ติดตาม Na ทุก 2–4 ชม. คาดว่า Na ที่วัดจะ สูงขึ้น ~1.6 mEq/L ต่อกลูโคสที่ลดลงทุก 100 mg/dL; ถ้าไม่ขึ้นและเด็กแห้งมาก/ไหลเวียนแย่ → เพิ่ม Na ในสารน้ำ

หมายเหตุ: อย่าจำกัดน้ำเกินเหตุ เพราะกังวลสมองบวม หากคลินิก/แลบชี้ว่าขาดน้ำ—ให้ตามข้อบ่งชี้

4.2 อินซูลิน (Insulin)

• เริ่ม หลังให้สารน้ำ ~1 ชม.
• IV infusion 0.1 U/kg/ชม. (พิจารณา 0.05 U/kg/ชม. ใน mild/ไวต่ออินซูลินมาก/เด็กเล็กผอม)
• ไม่ต้อง bolus insulin
• เมื่อ Glc ลดถึง ~250–300 mg/dL → เติม Dextrose ในสารน้ำเพื่อ คง insulin ต่อเนื่อง จน ketosis หาย
• เป้ากลูโคสโดยประมาณ: เด็กโต 100–150 mg/dL, เด็กเล็ก 150–180 mg/dL
• Two-bag system (น้ำเกลือสองถุง: ถุงหนึ่งมี D10 อีกถุงไม่มี dextrose) ช่วยควบคุมกลูโคสได้คล่อง
• ลดอัตราอินซูลินได้ หากเกิด hypoglycemia/hypokalemia หรือเด็กไวต่ออินซูลิน แต่ควรแน่ใจว่า ketoacidosis ดีขึ้นต่อเนื่อง

4.3 โพแทสเซียม (K⁺)

• DKA = total body K deficit แม้แลบเริ่มต้นอาจปกติ/สูง → ต้องให้ K แทบทุกราย
• หลักปฏิบัติ:
• Hyperkalemia / ไตวาย: ชะลอ K จน K ลดและปัสสาวะได้
• Normokalemia + ปัสสาวะได้: เริ่ม K 40 mEq/L ในสารน้ำ (อย่าใส่ใน bolus แรก) พร้อมเริ่มอินซูลิน
• Hypokalemia: รีบให้ K ก่อน และ ชะลออินซูลิน จน K เกือบปกติ
• เลือก ผสม KPhos + (KCl หรือ KAcetate) เพื่อลด hyperchloremic acidosis
• ติดตาม K และ ECG; ปรับความเข้ม K ในน้ำเกลือตามค่าแลบทุก 2–4 ชม.

4.4 ฟอสเฟต/แคลเซียม/แมกนีเซียม

• Phos มักลดระหว่างรักษา → ผสม KPhos ในสารน้ำและติดตามทุก 4–6 ชม.; รุนแรงอาจเกิด rhabdo/hemolysis/อ่อนแรง
• Ca/Mg ผิดปกติรุนแรงพบไม่บ่อย → ตรวจทุก 4–6 ชม. หรือตามอาการ

4.5 Acidosis & Bicarbonate

• ติดตาม anion gap หรือ BOHB เพื่อบอกการฟื้นตัวของ ketosis
• หลีกเลี่ยง bicarbonate (ไม่มีประโยชน์และเสี่ยง: cerebral injury, hypokalemia, paradoxical CNS acidosis)
• พิจารณาเฉพาะกรณี hemodynamic compromise จากกรดรุนแรง หรือ hyperkalemia คุกคามชีวิต

---

5) การติดตาม (Monitoring) — “ชั่วโมงต่อชั่วโมง”

• Glucose: ทุก 1 ชม. ขณะ on IV insulin (ช่วงแรกอาจต้องวัด venous ถ้าเกินช่วงอ่านของ POC)
• Electrolytes + VBG: Na/K/Cl/HCO₃⁻/BUN/Cr, pH/pCO₂ ทุก 2–4 ชม.; Phos/Ca/Mg ทุก 4–6 ชม.
• Neuro check (GCS): ทุก 1 ชม. เฝ้าระวัง cerebral injury
• Continuous: HR/RR/BP/SpO₂; Cardiac monitor ถ้า Moderate–Severe DKA หรือ QTc ยาว
• I&O: บันทึกน้ำเข้า-ออกแม่นยำ; consider foley ถ้าประเมินปัสสาวะลำบาก

---

6) เกณฑ์หยุด IV insulin & เปลี่ยนเป็นฉีดใต้ผิวหนัง (SC transition)

หยุด IV insulin เมื่อครบทั้งหมดนี้:

• Anion gap ปกติ (≈12±2) หรือ BOHB ≤1 mmol/L
• pH ≥7.30 หรือ HCO₃⁻ >18 mEq/L
• Glucose <200 mg/dL และ เริ่มรับประทานได้

Hyperchloremic acidosis (anion gap ปกติ) และ คีโตนปัสสาวะยังบวก ไม่ขวางการสลับเป็น SC

เวลาสลับที่สะดวก: ก่อนมื้ออาหาร

• ฉีด rapid-acting SC แล้ว ปิด IV insulin หลัง 15–30 นาที
• Basal: ฉีดพร้อม rapid dose แรก หรือ ให้ล่วงหน้า (เช่น คืนก่อน) พร้อมไล่ลดอัตรา IV insulin

---

7) Mild DKA (เด็กโต/เคสคัดเลือก) — แนวทางสั้น

• อาจดูแลใน ED: IV fluids + SC rapid-acting insulin 0.1 U/kg ทุก 1–2 ชม. (หรือ regular ทุก 4 ชม.) พร้อม monitoring ใกล้ชิด
• กลับบ้านได้ถ้า acidosis หาย รับประทานได้ และ มีอุปกรณ์วัด glucose/ketone, ผู้ดูแล ชำนาญ sick-day plan และ มีช่องทางติดต่อทีมเบาหวาน

---

8) ภาวะแทรกซ้อน & การรับมือฉุกเฉิน

• Cerebral injury (0.3–0.9%): มักเกิดใน 12 ชม.แรกของการรักษา (แต่ก่อนรักษาก็พบได้)
• อาการเตือน: เปลี่ยนสติ/กลับมาศีรษะปวด-อาเจียน-กลั้นปัสสาวะไม่ได้/ชีพจรผิดปกติหรือความดันเปลี่ยน
• รักษาทันที (ไม่ต้องรอ CT):
• Mannitol 0.5–1 g/kg IV
• หรือ 3% NaCl 2.5–5 mL/kg IV ใน 30 นาที
• AKI (~50%): ส่วนหนึ่งเป็น tubular injury → เพิ่มความเสี่ยง DKD ระยะยาว
• Arrhythmia จาก K/Ca/Mg ผิดปกติ, DVT (โดยเฉพาะ femoral CVC), Pancreatic enzyme สูง (ไม่จำเป็นเท่ากับตับอ่อนอักเสบเสมอ), Mucormycosis (พบได้น้อยแต่รุนแรงใน control แย่)

---

9) การป้องกัน (Prevention)

• เพิ่มการตระหนักรู้เพื่อวินิจฉัยเร็ว (สาธารณสุข/บุคลากร)
• เด็กที่เป็นเบาหวานแล้ว: แก้ insulin omission, สอน sick-day rules, ป้องกัน/แก้ปัญหา insulin pump malfunction, เพิ่มการติดตามเชิงรุก, พยุงครอบครัว-จิตสังคม

 

Ready-to-Use Order Set (ตัวอย่างใบสั่ง/เช็กลิสต์ใช้งานจริง) วินิจฉัย: DKA (mild / moderate / severe) | น้ำหนัก ___ kg (ใช้ actual BW ≤100 kg) IV Access: 2 เส้น (อย่างน้อย 1 เส้นใหญ่) + Cardiac monitor + Pulse ox Fluids Bolus: 0.9% NaCl 10–20 mL/kg x1 ใน 20–30 นาที (ซ้ำได้ถ้า perfusion แย่) Deficit + Maintenance (24–48 ชม.): 0.45–0.9% NaCl อัตราตามคำนวณ (ปรับตาม Na/คลินิก) เมื่อ Glc 250–300: เปลี่ยนเป็น two-bag (ถุง A: base fluid + e-lytes ไม่มี D / ถุง B: base fluid + D10) ปรับสัดส่วนให้ Glc เป้าหมาย Insulin เริ่ม 1 ชม.หลังเริ่มน้ำเกลือ: Regular insulin 0.1 U/kg/ชม. IV (พิจารณา 0.05 U/kg/ชม. ถ้า mild/เด็กเล็ก/ไวมาก) ห้าม bolus insulin รักษา Glc ตามเป้าด้วยการปรับ Dextrose ก่อน ลด insulin ภายหลัง Potassium ใส่ K 40 mEq/L ใน maintenance/deficit fluids (ผสม KPhos + KCl/KAcetate) ถ้า K ต่ำ → ให้ K ก่อนและ ชะลอ insulin ถ้า K สูง หรือ ไตวาย → ชะลอ K จน K ปกติและมีปัสสาวะ Labs & Monitoring Glc ทุก 1 ชม.; BMP + VBG ทุก 2–4 ชม.; Phos/Ca/Mg ทุก 4–6 ชม. GCS ทุก 1 ชม.; I&O เคร่งครัด; พิจารณา Foley ECG baseline (ดู QTc) และ monitor ต่อเนื่องถ้า moderate–severe Targets for Resolution / Transition Anion gap ปกติ หรือ BOHB ≤1 mmol/L pH ≥7.3 หรือ HCO₃⁻ >18 Glc <200 mg/dL และ กินได้ ฉีด rapid-acting SC แล้ว ปิด IV insulin ใน 15–30 นาที; ให้ basal ตาม regimen Cerebral Injury Protocol (ถ้าสงสัย) แจ้งแพทย์อาวุโส/PICU ทันที, ยกศีรษะ 30°, ลดสารน้ำอิสระ Mannitol 0.5–1 g/kg IV หรือ 3% NaCl 2.5–5 mL/kg IV over 30 นาที พิจารณา imaging หลัง เริ่มรักษา (ไม่หน่วงการให้ยา)

---

Cerebral injury (cerebral edema) ใน DKA เด็ก

1) ภาพรวมเร็ว

• พบราว 0.3–0.9% ของ DKA เด็ก; เป็นสาเหตุการเสียชีวิตส่วนใหญ่ของ DKA เด็ก
• มักเกิด ภายใน 12 ชม.แรกหลังเริ่มรักษา (แต่พบได้ตั้งแต่ก่อนเริ่มรักษา)
• ปัจจัยเสี่ยงหลัก: acidosis รุนแรง, BUN สูง (ขาดน้ำมาก), pCO₂ ต่ำ (hypocapnia); เด็กเล็ก <5 ปี และ newly diagnosed มักมาด้วย DKA รุนแรงจึงเสี่ยงสูง
• หลักฐานปัจจุบัน ไม่สนับสนุน ว่า “ให้น้ำเร็วจึงทำให้สมองบวม” (เช่น PECARN FLUID trial)

2) พยาธิสรีรวิทยา (เข้าใจเพื่อลด harm)

• ทฤษฎีเดิม “shift เชิงออสโมติก” ไม่สอดคล้องข้อมูลใหม่
• ขณะนี้ชี้ไปที่ สมองพร่องเลือด/พร่องออกซิเจน (hypoperfusion) + reperfusion ร่วมกับ neuroinflammation/blood–brain barrier dysfunction → vasogenic edema มากกว่า cytotoxic edema
• ปัจจัยร่วม: ขาดน้ำรุนแรง, hypocapnia, inflammatory mediators (เช่น MMPs, cytokines)

3) การเฝ้าระวังและ setting การดูแล

• สถานที่: เด็กที่มีปัจจัยเสี่ยง/สติผิดปกติ/สัญญาณเตือน → PICU/HD unit
• Neuromonitoring: ประเมิน GCS ทุกชั่วโมง อย่างน้อย 12–24 ชม.แรก + vital signs ต่อเนื่อง
• Labs ตามมาตรฐาน DKA; บันทึก I&O เคร่งครัด; cardiac monitor ถ้า moderate–severe

4) เกณฑ์วินิจฉัยเชิงคลินิก (ตัดสินใจรักษา “ทันที”)

Minor (สงสัยระดับกลาง)

• ปวดศีรษะ แย่ลง/กลับมาใหม่ ระหว่างการรักษา
• อาเจียน เกิดใหม่/กลับมาใหม่ ระหว่างรักษา
• หงุดหงิด ซึม ปลุกยาก (แย่ลงหลังเริ่มรักษา)
• Diastolic HTN >90 mmHg

Major (สงสัยสูง)

• สติผิดปกติ/แย่ลงหลังเริ่มรักษา, agitation, fluctuating consciousness
• ชีพจรช้าลงผิดปกติ (>20 bpm โดยไม่ใช่เพราะ volume ดีขึ้น/ง่วงหลับ)
• กลั้นปัสสาวะไม่อยู่ (ไม่เหมาะสมตามวัย)

Diagnostic (อันตราย/ICP↑/ใกล้ herniation)

• motor/verbal response to pain ผิดปกติ, decorticate/decerebrate, รูม่านตาผิดปกติ/เส้นประสาทสมองผิดปกติ, รูปแบบหายใจประสาทผิดปกติ (Cheyne–Stokes, apnea ฯลฯ)

เริ่มรักษาได้ทันที หากพบ:

• เกณฑ์ Diagnostic อย่างน้อย 1 ข้อ หรือ
• Major ≥2 ข้อ หรือ Major 1 + Minor ≥2 (หรือ Major 1 + Minor ≥1 หากอายุ <5 ปี)

อย่ารอ CT/MRI เพื่อเริ่มยา—ภาพอาจปกติในระยะแรก และ edema มักเกิด ตามหลัง การบาดเจ็บ

5) การรักษาเมื่อ “สงสัย/วินิจฉัย”

ให้ทันที (ไม่ช้า)

1.       Mannitol 0.5–1 g/kg IV over 10–15 นาที → พิจารณาให้ซ้ำ ได้หลัง 30 นาที หากไม่ดีขึ้น

2.       ถ้าไม่ตอบสนอง/ทรุด: Hypertonic saline 3% 2.5–5 mL/kg IV over 10–15 นาที

o   หลายศูนย์เลือก mannitol เป็น first-line; 3% saline เป็นทางเลือก/เสริม

3.       จัดการสารน้ำเพื่อคง perfusion ความดันปกติ (หลีกเลี่ยง hypotension)

4.       ให้ออกซิเจน รักษา SpO₂ ปกติ

5.       พิจารณาใส่ท่อช่วยหายใจ หากหายใจผิดปกติ/เสี่ยงสำลัก — หลีกเลี่ยง hyperventilation เชิงรุก (pCO₂ ต่ำเกินเหมาะสัมพันธ์ผลลบ) ใช้เฉพาะกรณีจำเป็นควบคุม ICP

6.       ชั่งน้ำหนักการติดตาม ICP ในรายคัดเลือก

7.       ดำเนินการรักษา DKA ตามมาตรฐาน ต่อเนื่อง (insulin/fluids/electrolytes) โดยหลีกเลี่ยงสิ่งที่เพิ่มความเสี่ยงด้านสมอง (ดูข้อ 6)

6) สิ่งที่ “หลีกเลี่ยง” หรือ “ใช้ด้วยความระมัดระวัง”

• Bicarbonate: ไม่แนะนำตาม routine (เสี่ยง CNS acidosis, hypokalemia, เชื่อมโยงกับ cerebral injury); พิจารณาเฉพาะกรณี คุกคามชีวิต เช่น ภาวะกรดรุนแรงทำให้ hemodynamic ล้มเหลว หรือ hyperkalemia รุนแรง
• Aggressive hyperventilation: ทำให้ cerebral vasoconstriction เพิ่ม hypoperfusion → หลีกเลี่ยง ยกเว้นใช้ชั่วคราวเมื่อ ICP สูงคุกคามชีวิต
• จำกัดน้ำเกินเหตุ: ขาดน้ำต่อเนื่องทำให้ perfusion สมองแย่ลง—ให้สารน้ำตามคลินิก/แลบอย่างเหมาะสม (หลักฐานใหม่ไม่พบโทษจากแผนเร็วในกรอบการศึกษาขนาดใหญ่)

7) ตัวชี้วัดพยากรณ์ไม่ดี (เพื่อ escalations)

• BUN สูง ขณะมาถึง
• ตั้งเป้าระบาย pCO₂ ต่ำมาก (เช่น <22 mmHg) ระหว่างดูแลทางเดินหายใจ
• GCS ≤7 เมื่อวินิจฉัย cerebral injury

8) ผลลัพธ์ระยะสั้น–ยาว

• อัตราตายของ DKA เด็กโดยรวมในประเทศพัฒนาแล้ว ~0.15–0.51%; cerebral injury เป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิต
• ผู้รอดชีวิต ส่วนหนึ่งมีความบกพร่องทางประสาทถาวร
• หลักฐานเพิ่มขึ้นว่ามี subclinical brain injury พบได้บ่อย แม้ไม่มีอาการเด่น → เกี่ยวข้องกับ ความจำ/ความใส่ใจ/IQ ลดลง, มีการเปลี่ยนแปลงด้านโครงสร้าง/ชีวเคมีสมองแม้หลังฟื้นตัวจาก DKA

9) เช็กลิสต์ฉุกเฉิน (พิมพ์ใส่กระเป๋าเสื้อ)

• ☐ เด็ก DKA เข้าหอ: ตั้ง GCS baseline, สั่ง GCS q1h × 24 ชม.
• ☐ ถ้า ปวดหัว/อาเจียนกลับมา/ซึม/ชีพจรช้าลง/Diastolic HTN → แจ้งแพทย์อาวุโส + เตรียมยา hyperosmolar
• ☐ ให้ Mannitol 0.5–1 g/kg IV 10–15 นาที → ประเมินซ้ำใน 15–30 นาที
• ☐ ไม่ดีขึ้น → 3% NaCl 2.5–5 mL/kg IV 10–15 นาที
• ☐ จัดการทางเดินหายใจให้ หลีกเลี่ยง hyperventilation เกินความจำเป็น
• ☐ ปรับน้ำเกลือคง MAP/CPP เหมาะสม; หลีกเลี่ยง hypotension
• ☐ ดำเนิน DKA bundle (insulin/fluids/electrolytes/ห้องปฏิบัติการตามรอบ) ต่อเนื่อง
• ☐ พิจารณา imaging หลังเริ่มรักษา หากอาการไม่ดีขึ้น/สงสัยรอยโรคอื่น

---