วันอังคารที่ 14 ตุลาคม พ.ศ. 2568

Metabolic acidosis

Metabolic acidosis

INTRO / KEY IDEAS

  • ร่างกายสร้าง nonvolatile acid ~50–100 mEq/d (ไตขับออก) และ CO (ปอดขับออก)
  • ไตขับกรดผ่าน titratable acid (HPO₄⁻) และ NH₄⁺ (adaptive หลักจาก glutamine NH)
  • ระบบ buffer หลัก: HCO₃⁻/CO Henderson–Hasselbalch
    [  pH = 6.10 + log(HCO3-/ (0.03 x pCO2 ) ]

คำจำกัดความ

  • Metabolic acidosis: กระบวนการที่ทำให้ [H] และ HCO₃⁻↓
  • Acidemia: pH < 7.35 (อาจเกิดจาก metabolic, respiratory หรือทั้งคู่)

กลไกหลัก (3 ประเภท)

1.       เพิ่มการสร้างกรด: lactic acidosis, ketoacidosis (DKA/AKA/fasting), toxic alcohols (methanol/ethylene/diethylene/propylene glycol), salicylate, chronic acetaminophen (5-oxoproline), D-lactic acidosis, toluene

2.       สูญเสีย bicarbonate: severe diarrhea, urinary diversion (urine contact GI), proximal (type 2) RTA

3.       ขับกรดทางไตลดลง: CKD (GFR), distal (type 1) RTA, type 4 RTA (hypoaldosteronism)

Dilution acidosis: ให้ 0.9% NaCl ปริมาณมาก hyperchloremia acidosis มักไม่รุนแรง


การวินิจฉัยแบบย่อ

1.       BMP/ABG หรือ VBG: ยืนยัน HCO₃⁻↓ (เช่น <23 mEq/L) และดู pH

2.       คำนวณ Anion gap (AG)

o   AG = Na – (Cl + HCO₃⁻) [ปกติ ~4–12 mEq/L แต่ขึ้นกับแล็บ]

o   แก้ด้วย albumin: AG(corrected) = AG(measured) + 2.5×(4.5 – albumin g/dL)

3.       ตรวจการหายใจชดเชย (Winter’s formula)

o   คาดว่า (pCO2 = 1.5 x HCO3 + 8 +/- 2)

o   กฎย่อ: (pCO2 = HCO3 + 15) หรือ เลขทศนิยม pH (pH 7.25 pCO 25)

o   pCO ต่ำ/สูงกว่า “คาด” มี mixed disorder (metabolic acidosis + resp alkalosis/acidosis)

4.       ถ้า AG สูง: คำนวณ ΔAG/ΔHCO เพื่อหาภาวะผสม

o   โดยทั่วไป ΔAG (~เพิ่มจาก baseline) ควรใกล้เคียง |ΔHCO| (แต่มีข้อยกเว้น)

5.       จัดกลุ่มสาเหตุ และสั่งตรวจจำเพาะตามกลุ่ม (ดูตารางด้านล่าง)

ตารางย่อ: จำแนกตาม Anion gap

กลุ่ม

ตัวอย่างสาเหตุเด่น

คีย์โน้ต

High AG metabolic acidosis

Lactic acidosis, Ketoacidosis (DKA/AKA/fasting), CKD ระยะท้าย (uremic), Toxic alcohols (methanol/ethylene/diethylene/propylene glycol), Salicylate, 5-oxoproline (chronic acetaminophen), D-lactic

มักมี ΔAG ~ ΔHCO

Normal AG (Hyperchloremic) metabolic acidosis

Severe diarrhea, Urinary diversion/ileal conduit, Proximal (type 2) RTA, Distal (type 1) RTA, Type 4 RTA, Dilution (NS overload), CKD ระยะต้น ๆ ที่ tubular defect เด่น

Cl สูงสัมพัทธ์, ไม่มี unmeasured anions สะสม

สภาวะผสม: ท้องเสียรุนแรง + hypoperfusion NAGMA + lactic (AG); DKA ระหว่างรักษา AG สูง + NAGMA; CKD จากต้นท้ายโรค: NAGMA AG

ข้อควรใส่ใจในการตีความ AG

  • Albumin ต่ำ ทำให้ AG ต่ำปลอม ต้องแก้ AG
  • K สูงมาก/ Ca²/Mg² สูง ลด AG
  • IgG myeloma (ประจุบวก) AG ต่ำ/ติดลบ; IgA monoclonal (ประจุลบ) AG สูง

เวิร์กอัพจำเพาะตามกลุ่ม

  • High AG: serum lactate, ketones/β-hydroxybutyrate, osm gap (สงสัย toxic alcohol), salicylate level, acetaminophen (ถ้าคลินิกเข้าได้), D-lactate (short bowel)
  • NAGMA: urinary studies (urine pH, urine anion gap หรือ urine osm gap เพื่อประเมิน NH₄⁺ excretion), คัดกรอง RTA (type 1/2/4), ประวัติท้องเสีย/urinary diversion, ยา/สารน้ำ

หลักการรักษา (Overview)

เป้าหมายหลัก: แก้สาเหตุ (hypoperfusion, sepsis, DKA protocol, หยุดพิษ, รักษา RTA/CKD, หยุด NS เกิน ฯลฯ)

เมื่อใดให้ Alkali (NaHCO) — Acute

  • ให้ IV bicarbonate ถ้า severe acidemia: pH < 7.1 และไม่ดีขึ้นเร็ว
  • พิจารณาให้เมื่อ pH 7.10–7.20 + AKI รุนแรง (Cr หรือ oliguria): อาจลด need for dialysis/อัตราตาย
  • เป้าหมายต้นทาง: ยกระดับ pH >7.20 และ/หรือ HCO₃⁻ >16 mEq/L
  • ขนาดแบบใช้งาน
    • bolus เริ่ม: NaHCO 8.4% 100 mL (50 mEq/50 mL ×2 amp) ฉีด 1–2 นาที ประเมินซ้ำใน ~2 ชม. (HCO₃⁻ คาด ~2–3 mEq/L หาก “HCO space” ~55% BW)
    • ต้องการเพิ่มต่อ: พิจารณาอีก 50–100 mEq หรือผสม 3 amp 8.4% ในน้ำตาล 5% 1 L ได้ NaHCO ~150 mEq/L ให้ใน 2–4 ชม. แล้วประเมินซ้ำ
    • เฝ้าระวัง: hypernatremia, ECF expansion, hypocalcemia อาการ, paradoxical intracellular acidosis, lactate
    • ถ้าต้องให้หลาย amp ควบคุม free water ป้องกัน Na สูง
  • KRT (Dialysis): พิจารณาร่วมในผู้ป่วยหนัก/สารพิษ/น้ำ-เกลือจำกัด

Chronic alkali therapy

  • ใช้ NaHCO หรือ K-citrate / K-bicarbonate (เลือก K-salt เมื่อมี hypokalemia) เริ่ม 50–100 mEq/d ปรับตามการสูญเสีย/เป้าหมาย
  • เป้าหมาย CKD/RTA: ปรับให้ HCO₃⁻ 22 mEq/L (หลายแนวทางใช้ 22–26) เพื่อชะลอ CKD progression, ลดกล้ามเนื้อ/กระดูกเสีย, ป้องกัน nephrolithiasis ใน distal RTA

ทางเลือก Alkali: THAM (tromethamine)

  • กลไกจับ H (pKa ~7.7) และ ไม่เพิ่ม Na / ไม่สร้าง CO
  • รูปแบบ: 0.3 M, 500 mL = 150 mEq base, 389 mOsm/L, ควร central line (extravasation เนื้อตาย)
  • ต้องมี ไตดีหรือทำ dialysis เพื่อขับ THAM-NH₃⁺; ใช้ในภาวะผสม metabolic + respiratory acidosis ได้
  • ขนาดโดยอิงหลักการเดียวกับ NaHCO และติดตาม ABG ใกล้ชิด

จุดเสี่ยง/กับดักที่พบบ่อย

  • ใช้ AG ที่ไม่ได้แก้ albumin พลาด high-AG
  • ตีความชดเชยผิด (ไม่ได้ใช้ Winter) พลาด mixed disorder
  • DKA ระหว่างรักษา: AG ปิดแต่ NAGMA อยู่ (คลอไรด์สูง/สูญเสีย potential HCO₃⁻) อย่าตีความว่า “หายหมด”
  • Normal HCO₃⁻ ในผู้มี chronic resp acidosis เดิมที่กำลังสูญเสีย alkali (เช่นท้องเสีย) ยังถือว่าเป็น metabolic acidosis ซ้อน
  • Saline load มาก ใน shock/AKI hyperchloremic acidosis และอาจสัมพันธ์ AKI พิจารณา balanced crystalloids

สูตรและค่าที่ควรรู้ (สรุปสั้น)

  • Henderson–Hasselbalch: ด้านบน
  • AG = Na (Cl + HCO₃⁻) ; AG(corrected) = AG + 2.5×(4.5 albumin g/dL)
  • Winter: (pCO2 = 1.5 x HCO3 + 8 +/- 2)
  • Δ/Δ: เทียบ ΔAG กับ |ΔHCO₃⁻| เพื่อหา mixed metabolic disorders
    • 0.8 – 2.0 เข้ากับ pure high-AG metabolic acidosis
      • ช่วง 1.0 มักพบใน ketoacidosis (DKA/AKA)
      • ช่วง 1.5–2.0 มักพบใน lactic acidosis (เพราะ “potential HCO₃⁻สูญเสียทางไตน้อย)
    • < 0.8 มี NAGMA เพิ่มร่วม (เช่น diarrhea, NS load, RTA, สูญเสีย “potential HCO₃⁻มาก—พบบ่อยใน DKA ระหว่างรักษา)
    • > 2.0 มี metabolic alkalosis ซ้อน หรือมี baseline HCO₃⁻ สูง (เช่น จาก chronic respiratory acidosis ชดเชย)
  • Bicarbonate space (โดยประมาณ): ~55% BW (ปกติ/ลดไม่มาก), สูงขึ้น มากเมื่อ HCO₃⁻ ต่ำมาก (<10 ~70% BW; <5 อาจ >100% BW) ทำให้การคาดการณ์ HCO₃⁻ หลังให้ยากขึ้น ต้อง ให้–ประเมินซ้ำ
    • HCO₃⁻ deficit = (HCO₃⁻target​HCO₃⁻measured​) × bicarbonate space × weight (kg)
    • หรือจะคิดเป็น “bicarbonate space × ΔHCO₃⁻ ต่อ L” โดยปกติใช้ 0.5–0.6 × น้ำหนักตัว (kg) สำหรับ acidosis ทั่วไป; มักให้ HCO₃⁻target = 15

 

แนวปฏิบัติเป็นขั้นตอน (Algorithm ย่อ)

1.       ยืนยัน: pH, HCO₃⁻, pCO (ABG/VBG) + BMP

2.       AG + แก้ albumin high-AG vs NAGMA

3.       Winter ประเมินชดเชย/ภาวะผสม

4.       ถ้า high-AG: lactate, ketones, osm gap/พิษ, salicylate, APAP (5-oxoproline), D-lactate ตามข้อบ่งชี้
ถ้า NAGMA: diarrhea vs RTA (urine pH, urine AG/osm gap, K
, ยา, diversion)

5.       รักษาสาเหตุ (+ เลือกสารน้ำแบบ balanced หากเหมาะ)

6.       ให้ alkali: pH<7.1 (หรือ 7.1–7.2 + AKI รุนแรง) NaHCO ตามข้างต้น / พิจารณา THAM ในรายเหมาะสม

7.       ประเมินซ้ำ: ABG/BMP, volume, Na, Ca², lactate/ketones, Δ/Δ, สัญญาณภาวะผสม

ไม่มีความคิดเห็น:

แสดงความคิดเห็น