Sinus Node Dysfunction (SND)
นิยาม (Definition)
Sinus node dysfunction (SND) หรือที่เคยเรียกว่า
sick sinus syndrome คือภาวะที่ sinoatrial
(SA) node ไม่สามารถสร้างอัตราการเต้นของหัวใจให้เพียงพอต่อความต้องการทางสรีรวิทยาได้
ลักษณะทางคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) อาจประกอบด้วย
- Sinus
bradycardia
- Sinus
pauses / sinus arrest
- SA
exit block
- Chronotropic
incompetence (อัตราหัวใจไม่เพิ่มตามกิจกรรม)
- หรืออาจเกิดร่วมกับ tachycardia-bradycardia syndrome
(เช่น AF, flutter)
สรีรวิทยาปกติของ SA node
- SA
node อยู่ที่ junction ของ right
atrium และ superior vena cava
- มีเซลล์ pacemaker ประมาณ 1% ที่ทำหน้าที่หลักในการกำหนดจังหวะหัวใจ
กลไกการเกิด pacemaker potential
1.
Funny current (If) — กระแส Na⁺/K⁺
ที่ค่อย ๆ ลด resting membrane potential จนถึง
threshold → เกิด depolarization
2.
Spontaneous Ca²⁺ release จาก sarcoplasmic reticulum →
กระตุ้น Na⁺/Ca²⁺ exchange current → phase 4 depolarization
ทั้งสองกลไกนี้ทำงานเสริมกันในการสร้างจังหวะการเต้นของหัวใจ
การควบคุมจากระบบประสาทอัตโนมัติ
- Parasympathetic
(vagus, ACh →
Gi → IKACh):
- เพิ่ม K⁺ ออกนอกเซลล์ → ทำให้
membrane potential เป็นลบมากขึ้น
- ลด slope ของ phase 4 depolarization → ช้าลง
- Sympathetic
(β₁ → cAMP → PKA):
- เพิ่ม Ca²⁺ influx → เพิ่ม slope
ของ phase 4 depolarization → เร็วขึ้น
พยาธิสรีรวิทยา (Pathophysiology)
- เกิดจาก ความผิดปกติของ automaticity, conduction หรือทั้งสองอย่าง
- ความผิดปกติที่พบบ่อย:
- Sinus
arrest (ไม่เกิด impulse)
- SA
exit block (เกิด impulse แต่ไม่ส่งออก)
- มีทั้ง intrinsic (เสื่อม, fibrosis)
และ extrinsic (ยา, metabolic)
สาเหตุร่วมกันได้
สาเหตุ (Etiology)
1. Intrinsic causes
- Fibrosis
ของ SA node และ atrial
tissue รอบ ๆ (สาเหตุหลัก)
- Ischemia/atherosclerosis
ของ SA nodal artery (RCA หรือ LCx)
- Infiltrative/inflammatory
diseases:
- Amyloidosis,
sarcoidosis, scleroderma, hemochromatosis, myocarditis, rheumatic fever,
pericarditis
- Trauma
จากการผ่าตัดหัวใจ
2. Extrinsic causes (reversible)
- ยา: β-blockers,
non-DHP CCBs, digoxin, antiarrhythmics, acetylcholinesterase inhibitors,
lithium, ivabradine
- พิษจาก grayanotoxin (เช่น “mad honey”)
- Metabolic:
hypothyroidism, hypothermia, hypoxia
- ภาวะอื่น: muscular dystrophy, systemic illness
3. พันธุกรรม / เด็ก (Familial or
pediatric SND)
- พบในผู้ป่วยเด็กที่มี congenital heart disease หรือหลังผ่าตัดหัวใจ
- กลายพันธุ์ใน SCN5A (Na⁺ channel gene) และ
HCN4 (If current) →
familial SND, Brugada, LQT3
ระบาดวิทยา (Epidemiology)
- พบมากในผู้สูงอายุ (อายุเฉลี่ย 70–80 ปี)
- อัตราเกิดใหม่ ≈ 0.8/1000
person-years
- เพศชายหญิงใกล้เคียงกัน
- ปัจจัยเสี่ยง: อายุ, hypertension, obesity, prior
cardiovascular event
พยาธิกำเนิดของการเสื่อม (Remodeling)
- Atrial
arrhythmias เช่น AF สามารถทำให้เกิด SA
nodal remodeling →
ลด automaticity, prolong recovery time
- การหยุด arrhythmia เช่น ablation หรือหยุด pacing สามารถทำให้เกิด reverse
remodeling
พยากรณ์โรคและพัฒนาการ (Natural
History)
- โรคมีแนวโน้ม ค่อย ๆ ดำเนินไปเรื่อย ๆ และสัมพันธ์กับการเกิด arrhythmia
อื่น ๆ
- ระยะเวลาเฉลี่ยจาก sinus bradycardia → complete SA arrest ≈ 13 ปี
- ผู้ป่วย SND ที่ได้รับ pacing → มีโอกาสเกิด AF
7%, AV block 8.5% ภายใน 5 ปี
- ผู้ป่วย SND โดยเฉพาะแบบ tachy-brady มีความเสี่ยง thromboembolism สูงขึ้น (≈2
เท่า)
- ความสัมพันธ์กับ อัตราการตาย (mortality) ยังไม่ชัดเจน เพราะมักมีโรคร่วม (HT, DM, AF)
แนวทางวินิจฉัยและการรักษา (โดยสรุป)
- ประวัติและ ECG เป็นกุญแจสำคัญ
- ควรค้นหาสาเหตุที่แก้ไขได้ก่อน เช่น ยา, hypothyroidism
- การรักษาหลัก:
- แก้ไข reversible causes
- หากยังมีอาการ → Permanent pacemaker (PPM)
- หากมี tachy-brady syndrome →
พิจารณา dual-chamber pacing + anticoagulation
|
Key Clinical Pearls
|
Clinical Manifestations and Diagnosis
บทนำ (Introduction)
Sinus node dysfunction (SND) คือภาวะที่เกิดจาก
fibrosis ตามอายุของ SA node และ atrial
myocardium รอบ ๆ ทำให้ไม่สามารถสร้างหรือส่งกระแสไฟฟ้าได้ตามต้องการ
ส่งผลให้เกิดอาการจาก bradycardia หรือ chronotropic
incompetence เช่น
- เหนื่อยง่าย (fatigue)
- หายใจเหนื่อยเมื่อออกแรง (dyspnea on exertion)
- เวียนศีรษะ หน้ามืด (lightheadedness, presyncope)
- เป็นลมหมดสติ (syncope)
นิยาม (Definition)
SND หมายถึง การทำงานผิดปกติของ SA
node ที่ก่อให้เกิดอาการ และไม่สามารถอธิบายได้ด้วยสาเหตุที่แก้ไขได้
เช่น
- Acute
MI, ยา SA-nodal–blocking drugs (เช่น β-blocker,
non-DHP CCB, ivabradine, digoxin, class I antiarrhythmic, amiodarone,
acetylcholinesterase inhibitors)
เกณฑ์ทางไฟฟ้า (ECG criteria) ที่บ่งชี้ว่า SA node ทำงานผิดปกติ ได้แก่:
- Sinus
bradycardia <50 bpm ขณะตื่น
- Sinus
pause >3 วินาที ขณะตื่น
- Sinus
arrest
- SA
exit block
- Chronotropic
incompetence (HR ไม่เพิ่มขึ้นตามกิจกรรม)
ผู้สูงอายุบางรายอาจมี ECG ผิดปกติแต่ไม่มีอาการ ซึ่งยังไม่ถือว่าเป็น SND จนกว่าจะมี
“symptom–rhythm correlation” ตามเกณฑ์ ACC/AHA
2018 Bradycardia Guideline
เมื่อมี atrial tachyarrhythmia
(AF, atrial flutter, AT) ร่วมด้วย เรียกว่า Tachycardia–bradycardia
syndrome
อาการทางคลินิก (Clinical
Presentation)
อาการมักไม่จำเพาะ และค่อย ๆ แสดงมากขึ้น ได้แก่
- Fatigue,
exertional dyspnea, lightheadedness, presyncope, syncope
- อาจกระตุ้นหรือทำให้อาการของโรคหัวใจเดิม (เช่น CAD, HF) แย่ลง
- หากมี tachyarrhythmia ร่วม → อาจมีใจสั่นเป็นช่วง
ๆ
- อาจพบ อาการรุนแรงทันที เช่น syncope หรือ cardiac arrest ในบางราย
การตรวจร่างกาย:
- พบ bradycardia ได้บ่อย แต่ไม่เสมอไป
- อาจพบ hypotension, altered mental status, หรือ
sign ของ acute heart failure
แนวทางการประเมินและวินิจฉัย (Evaluation
and Diagnosis)
1. เมื่อใดควรสงสัย SND
ในผู้ป่วย ≥65
ปี (หรือผู้ที่เคยผ่าตัดหัวใจแต่กำเนิด) ที่มีอาการดังนี้:
- Syncope
โดยไม่มี trigger หรือ syncope
ในผู้ป่วย AF →
อาจเกิด post-conversion pause
- Exertional
fatigue, dyspnea, lightheadedness โดย resting HR
<60 bpm (ไม่ใช้ยา SA-blocking)
- ECG
พบ bradycardia <50 bpm, sinus pause >3 s, SA
exit block
2. การประเมินเบื้องต้น (Initial
evaluation)
ประกอบด้วย ประวัติ, ตรวจร่างกาย, และ ECG 12 leads
ประวัติและอาการที่ควรถาม:
- อาการเวลาออกแรง → บ่งชี้ chronotropic incompetence
- อาการขณะพัก → บ่งชี้ bradycardia
- Syncope
เวลาหันคอ/เงยหน้า → ควรนึกถึง carotid
sinus syndrome
- อาการบ่งชี้ reversible causes เช่น
- Chest
pain, dyspnea →
acute MI
- หนาวง่าย น้ำหนักขึ้น ท้องผูก → hypothyroidism
- ประวัติ AF, CAD, HF, rigorous exercise (แยก
athlete’s heart)
- การใช้ยา ที่มีผลต่อ SA node
การตรวจร่างกาย:
- Hypothermia,
hypoxemia → สาเหตุชั่วคราว
- Jaundice
→ bradycardia จาก hyperbilirubinemia
- JVP สูง, crepitation, edema →
low cardiac output จาก bradycardia
3. ECG และบันทึกก่อนหน้า
ตรวจหาหลักฐานของ
- Sinus
bradycardia <50 bpm
- Sinus
pause >3 s / arrest / SA exit block
- ST
elevation / ischemic change →
ต้องแยก MI
- สลับระหว่าง brady–tachy arrhythmia (AF/flutter/PSVT)
มากกว่า 50% ของผู้ป่วย SND
มี atrial tachyarrhythmia ร่วม
4. การตัด reversible causes ออก
ตรวจและแก้ไขสาเหตุ เช่น
- ยา (β-blocker,
CCB, digoxin, ivabradine, amiodarone)
- Acute
MI / ischemia
- Hypothyroidism
- Hypoxia
/ hypothermia / hyperbilirubinemia
ถ้าอาการหายหลังแก้ไข → ไม่ใช่ SND
5. การยืนยันความสัมพันธ์ของอาการและจังหวะหัวใจ
(Correlation of rhythm and symptoms)
เนื่องจาก ECG 10 วินาทีมักไม่พอ
→ ต้อง monitor ต่อเนื่อง
การตรวจที่ใช้:
|
ลักษณะอาการ |
วิธีแนะนำ |
|
อาการบ่อย
(หลายครั้ง/สัปดาห์) |
Holter 24–48 ชม. |
|
อาการไม่บ่อย (เช่น
เวียนศีรษะเดือนละครั้ง) |
Ambulatory monitor 2–4 สัปดาห์ |
|
อาการห่าง/เป็นลมหมดสติ |
Implantable loop recorder (ILR) |
- ให้ผู้ป่วยกด marker เมื่อมีอาการ → เปรียบเทียบกับ
rhythm
- สามารถใช้ smartwatch ECG เป็นข้อมูลเสริม
การตรวจด้วย atropine/isoproterenol หรือ electrophysiology study ใช้เฉพาะกรณีเฉพาะ
(เช่น ต้องแยก tachyarrhythmia ที่ ablation ได้)
6. การตรวจเพิ่มเติมในผู้มีอาการเฉพาะขณะออกแรง
ทำ Exercise treadmill test (ETT)
→ ประเมิน chronotropic
incompetence
เกณฑ์บ่งชี้ความผิดปกติ:
- ไม่สามารถเพิ่ม HR ≥80% ของ maximum
predicted HR
- หรือ HR เพิ่มขึ้นจาก baseline ≤20%
ร่วมกับมีอาการ
- ถ้า HR เพิ่มได้ตามปกติ → ตัด SND
ออกได้
- หากมี ECG ischemic change →
ตรวจ ischemia เพิ่มเติม
7. เกณฑ์การวินิจฉัย SND (Diagnostic
criteria)
ต้องมีครบทั้ง 3 ข้อ
1.
หลักฐานของ SA node ผิดปกติ (HR <50 bpm, pause >3 s, arrest, SA block,
chronotropic incompetence)
2.
อาการ ที่สัมพันธ์กับจังหวะผิดปกติ
(fatigue, dyspnea, syncope)
3.
ไม่มี reversible cause
หากยังไม่แน่ใจ → ควรส่งต่อ cardiac
electrophysiologist
การวินิจฉัยแยกโรค (Differential
Diagnosis)
|
ภาวะ |
ลักษณะแยกจาก SND |
|
Reversible sinus depression |
จากยา, MI,
hypothyroid, hypoxemia, hypothermia →
แก้ไขได้ |
|
Physiologic bradycardia
(athlete) |
HR ต่ำแต่ไม่มีอาการ |
|
Carotid sinus syndrome |
เป็นลมเมื่อหันคอหรือเงยหน้า |
|
Neurocardiogenic syncope |
มี emotional/orthostatic
trigger |
|
AV block / conduction disease |
ECG แสดง block
pattern แทน sinus pause |
|
สรุปแนวทางสำหรับเวชปฏิบัติ 1. ประวัติ + ECG + คัด reversible
causes → ถ้าอาการสัมพันธ์กับ
bradycardia → SND probable 2. Ambulatory monitoring 2–4 สัปดาห์ เพื่อยืนยัน symptom–rhythm
correlation 3. Exercise test เมื่อมีอาการเฉพาะเวลาออกแรง 4. Diagnosis = ECG abnormality +
symptoms + no reversible cause 5. ส่งต่อ electrophysiologist หากไม่ชัดเจนหรือมี
arrhythmia ร่วม |
การรักษาและเวชปฏิบัติ
เป้าหมายการรักษา
- บรรเทา อาการจาก bradycardia/chronotropic
incompetence (fatigue, presyncope/syncope, dyspnea, angina ที่แย่ลง)
- ป้องกัน ภาวะแทรกซ้อนจาก tachy-brady syndrome
(โดยเฉพาะ AF และ thromboembolism)
- แก้ไข reversible causes ก่อนตัดสินใจใส่เครื่องกระตุ้นหัวใจถาวร
(Permanent Pacemaker; PPM)
นิยามที่ใช้ในการตัดสินใจรักษา
SND = ความผิดปกติ SA node ที่มี อาการสัมพันธ์กับจังหวะผิดปกติ และ ไม่มีสาเหตุที่แก้ไขได้
รูปแบบ: inappropriate sinus bradycardia, chronotropic
incompetence, sinus pause/arrest, SA exit block, tachy-brady syndrome
หมายเหตุ: pause/ brady ตอนนอน ไม่นับเป็นข้อบ่งชี้ PPM
ขั้นตอนดูแลเบื้องต้น (Initial
Management)
1) ประเมินเสถียรภาพ hemodynamics ทันที
ไม่เสถียร (Hypotension, AMS,
shock, ongoing ischemia, acute pulmonary edema) →
จัดการแบบ ACLS Bradycardia + เตรียมชั่วคราวสำหรับ
pacing
- Atropine
1 mg IV ซ้ำทุก 3–5 นาที จนถึง 3
mg
- หากไม่พอ/ยัง hypotension: IV infusion
- Dopamine
2–20 µg/kg/min หรือ
- Epinephrine
2–10 µg/min หรือ
- Isoproterenol
2–10 µg/min
- Temporary
pacing ถ้ายังไม่เสถียร: เริ่ม transcutaneous
เป็นสะพานสู่ transvenous (ใช้สั้นที่สุด)
เสถียร → ข้ามยาฉุกเฉิน/temporary
pacing แต่ monitor ใกล้ชิด และติดแผ่น pacing ไว้เผื่อจำเป็น
2) ค้นหาและแก้ไข reversible causes
- ยา SA-nodal/AV-nodal blocking: β-blocker, non-DHP CCB, digoxin, ivabradine,
class I, amiodarone, AChE inhibitors
- ภาวะเฉียบพลัน: AMI/ischemia, hypoxemia, hypothermia,
hyperbilirubinemia, hypothyroidism
- ปรับ/หยุดยาที่เป็นเหตุได้ → เฝ้าดูอาการและจังหวะ; ถ้าจำเป็นต้องคงยาไว้และยังมีอาการ → พิจารณา PPM
3) ยืนยัน symptom–rhythm correlation
- Ambulatory
ECG: 24–48 ชม. (อาการบ่อย),
2–4 สัปดาห์ (อาการไม่บ่อย),
หรือ ILR (ซินโคปห่าง ๆ)
- ผู้มีอาการเฉพาะขณะออกแรง → Exercise treadmill
test ประเมิน chronotropic incompetence
- ผิดปกติถ้า HR เพิ่มไม่ได้ตามความต้องการ
(เช่น <80% MPHR หรือเพิ่ม ≤20%
จาก baseline พร้อมอาการ)
การดูแลระยะยาว (Long-Term
Management)
1) ใคร ไม่ต้อง ใส่ PPM
- ไม่มีอาการ แม้มี brady/pause บน ECG →
ติดตามต่อเนื่อง (ไม่มีข้อบ่งชี้ใส่เครื่อง)
2) ใคร ควร ใส่ PPM (ข้อบ่งชี้หลัก)
- มีอาการ (syncope, presyncope, fatigue, exertional
dyspnea/angina) ที่ สัมพันธ์กับ
- sinus
bradycardia, sinus pause/arrest, SA exit block, หรือ chronotropic
incompetence
- ผู้ป่วย >40 ปีที่มี syncope รุนแรง/ซ้ำ/คาดเดาไม่ได้ ร่วมกับ
- pause
มีอาการ >3 s หรือ pause
ไม่มีอาการ >6 s (ขณะตื่น)
ผลลัพธ์: PPM ลดอาการเกือบทั้งหมด แต่ ยังไม่ชัดเจนว่าเพิ่มการรอดชีวิต
3) เลือกชนิดและตั้งโปรแกรม PPM
- เป้าหมาย: รักษา AV synchrony,
ลด RV pacing ที่ไม่จำเป็น,
รองรับ rate-response หากมี chronotropic
incompetence
- โหมดที่แนะนำ
- DDD
(dual-chamber): ใช้บ่อยที่สุดใน SND; ตั้งค่าเพื่อลด RV pacing (AV hysteresis/managed
ventricular pacing)
- AAI
(atrial-only): ใช้ได้ในรายที่ AV conduction ปกติ และความเสี่ยงพัฒนา AV block ต่ำ
- ระวัง: ถ้ามี bundle branch/bifascicular block → เสี่ยง AV
block สูงกว่า → เอนเอียงไป DDD
- Rate-responsive
programming: พิจารณาเปิด sensor-driven rate
response ในผู้มี chronotropic incompetence
- หลักฐานโดยสรุป: โหมด physiologic
(DDD/AAI) ช่วย ลด AF/Stroke และ HF hospitalization เมื่อเทียบ VVI;
ไม่มี ความต่างชัดใน all-cause
mortality
Tachy-Brady Syndrome และ AF
- พบบ่อย >50% ใน SND; เสี่ยง thromboembolism เพิ่มขึ้น
- แนวทาง:
- ใส่ PPM เพื่อให้ใช้ rate-/rhythm-control
ได้อย่างปลอดภัย (หลีกเลี่ยง post-conversion pause)
- Anticoagulation:
ตามความเสี่ยงลิ่มเลือด (เช่นใช้ CHA₂DS₂-VASc)
หากมี AF ที่ยืนยันแล้ว
- Pacemaker
interrogation ตามนัด เพราะ AF
อาจ เงียบ (device-detected AHRE) → ประเมินร่วมคลินิกก่อนเริ่มยาต้านการแข็งตัว
- AF
ablation: ในบางรายอาจช่วยหลีกเลี่ยง PPM แต่ยังอาจมี post-ablation AF (blanking 3–6 เดือน) หรือเหลือ AF บางส่วน
→ ยังเสี่ยง pause
บทบาทของยา
- ไม่มี ยามาตรฐานที่รักษา SND อาการชัดเจนได้แทน PPM
- ถอน/ลด ยาที่กด SA/AV node → ได้ประโยชน์บ่อย
- Theophylline:
อาจเพิ่ม HR ได้เล็กน้อยในบางราย แต่ ด้อยกว่า
PPM ในการลด syncope และใช้จำกัด
เช็คลิสต์สั้นสำหรับเวรฉุกเฉิน
1.
ประเมิน A–B–C &
Hemodynamics
2.
ECG 12 leads, monitor ต่อเนื่อง,
แปะ pad pacing
3.
ถ้า ไม่เสถียร → Atropine → Catecholamine infusion → Temporary pacing
4.
ส่งตรวจ/แก้ reversible
causes (ยาที่ใช้, AMI/ischemia, TSH, hypoxia, temp,
LFT ถ้ามีเหลือง)
5.
วางแผน ambulatory
monitoring / ILR เพื่อยืนยัน symptom–rhythm
6.
เมื่อยืนยันแล้วและ ยังมีอาการ
→ พิจารณา
PPM (มัก DDD + rate response)
7.
ถ้ามี/เสี่ยง AF → คัดกรอง,
interrogate device สม่ำเสมอ, ประเมิน anticoagulation
|
ข้อความสำคัญสั้น ๆ (Clinical Pearls)
|
ไม่มีความคิดเห็น:
แสดงความคิดเห็น