Ketone
Fasting ketosis & Alcoholic ketoacidosis (AKA)
PHYSIOLOGY (ภาพรวม)
- Ketone
bodies: β-hydroxybutyrate
(BHB) > acetoacetate (AcAc); acetone ไม่เป็นกรด
- เงื่อนไขกระตุ้น: Insulin ต่ำ/Glucagon
สูง + FFA เข้าตับ → β-oxidation → acetyl-CoA > ความสามารถ Krebs →
ketogenesis
- BHB/AcAc
สัมพันธ์กับ NAD⁺/NADH: NADH↑ (เช่น
แอลกอฮอล์) ผลักสมดุลไปทาง BHB↑
FASTING KETOSIS
- เริ่มหลังอดอาหาร 12–14 ชม.
(ketone ~1 mmol/L); สูงสุดที่ 20–30 ชม.
~8–10 mmol/L (เด่น BHB)
- Metabolic
effect: HCO₃⁻ มักลด ~7–8 mEq/L (HCO₃⁻
≈18),
AG ↑พอประมาณ
→ มักเรียก “ketosis” มากกว่า “ketoacidosis”
- Self-braking:
ketone กระตุ้น insulin เล็กน้อย,
ยับยั้ง lipolysis, brain & muscle ใช้
ketone ↑
- Fasting
ketoacidosis (จริงจัง): มักใน ทารก/เด็กเล็ก,
ตั้งครรภ์/ให้นม, อดยาว/คาร์บต่ำจัด
→ พิจารณา ketoacidosis เมื่อ HCO₃⁻
<18 mEq/L และ AG >18
การรักษา (fasting/ starvation)
- Glucose
(IV dextrose) + สารน้ำใกล้ isotonic → เพิ่ม insulin/glucagon
ratio → ketogenesis ↓; BHB/AcAc ถูกเผาไหม้
→ HCO₃⁻ regenerate
- ปรับอัตราน้ำตาม hemodynamics; เฝ้าระวัง K⁺
ต่ำ (insulin drive เข้าเซลล์)
ก่อน/ระหว่างให้ dextrose
ALCOHOLIC KETOACIDOSIS (AKA)
บริบทคลาสสิก: ผู้ป่วยขาดสารอาหาร
+ binge alcohol → หยุดดื่ม →
24–48 ชม. ถัดมา คลื่นไส้ อาเจียน ปวดท้อง เข้ารพ.;
Ethanol level อาจต่ำ/ไม่พบ
พยาธิสรีรวิทยา
- ระหว่างเลิกดื่ม: catecholamine/cortisol↑ + insulin↓/glucagon↑ → lipolysis↑ → FFA เข้าตับ → ketogenesis↑
- การเผาผลาญ ethanol ทำให้ NADH↑ → BHB/AcAc ratio↑ (BHB เด่น),
gluconeogenesis↓
→ อาจ hypoglycemia;
ขณะเดียวกัน NADH↑
ดัน pyruvate→lactate
(มักไม่เด่น เว้นมี shock/ sepsis)
อาการเด่น
- N/V/ปวดท้อง, ขาดน้ำ, tachypnea (ชดเชยกรด), withdrawal อาจทำให้ tachycardia/HTN
- โดยมาก รู้สติดี ต่างจาก DKA ที่มี hyperosmolality
แลบที่พบ
- Glucose
ปกติ/ต่ำ/สูงเล็กน้อย (ส่วนใหญ่ <275
mg/dL)
- AG
metabolic acidosis (หลายรายเป็น mixed
disorders):
- AG
acidosis + resp alkalosis (withdrawal/liver disease)
- AG
acidosis + metabolic alkalosis (อาเจียน) → pH
อาจปกติ
- AG
acidosis + NAGMA (สูญเสีย ketoanion กับ Na⁺/K⁺ ในปัสสาวะ → “potential HCO₃⁻ loss”)
- K⁺/Phos/Mg
depletion พบบ่อย (ดูแลตอนให้ dextrose/insulin)
- Osmolal
gap ↑ ได้ (ethanol ช่วงต้น, acetone ช่วงหลัง)
การวินิจฉัย
- AG สูง + ketonemia/ketonuria
- ใช้ β-hydroxybutyrate
(POC ได้) ดีกว่า nitroprusside
(ไม่ตรวจ BHB)
- แยกจาก DKA: AKA มัก glucose <275,
DKA มักสูง (แต่มี euglycemic DKA โดยเฉพาะ SGLT2/ตั้งครรภ์)
- คัดกรองพิษ/โรคร่วม: lactate, toxic alcohols (osm
gap), salicylate, Cr (uremia)
การรักษา (หลัก)
1.
Thiamine 500 mg IV (ในผู้เสี่ยงขาดสารอาหาร/แอลกอฮอล์)
— อย่าหน่วงการให้กลูโคสในผู้ที่ hypoglycemia
2.
Dextrose + Saline/Balanced crystalloid
o Dextrose
→ insulin↑/glucagon↓ → ketogenesis↓;
BHB/AcAc → ถูกเผาไหม้
→ HCO₃⁻กลับมา
o เติมสารน้ำแก้ hypovolemia และลดฮอร์โมนกระตุ้น
ketone
o ระวัง: ถ้า hyperglycemia ชัด ให้ insulin แทน dextrose ช่วงต้น; ถ้า K⁺
ต่ำมาก ให้ ชดเชย K⁺
ก่อน dextrose
3.
อิเล็กโทรไลต์
o K⁺:
ชดเชยตามระดับ; จำไว้ว่า dextrose/insulin
→ K⁺
เข้าเซลล์
o Phos:
depletion พบบ่อย; ต่ำหลังเริ่ม dextrose
→ ชดเชยตามข้อบ่งชี้
o Mg²⁺:
ขาดบ่อย (~20%); ให้ IV หากต่ำ/สงสัยขาดจริง
4.
Bicarbonate: โดยทั่วไป ไม่จำเป็น;
พิจารณาเฉพาะ pH <7.1 ร่วม hemodynamic
compromise/AKI
5.
หา/รักษา สาเหตุร่วม:
pancreatitis, hepatitis, sepsis, withdrawal
การแปลผล ACID–BASE (จุดที่จะพลาด)
- ΔAG/ΔHCO₃⁻
ใน ketoacidosis อาจ <1
เพราะ
- Acetone
ไม่เป็นกรด
- Urinary
loss ของ Na⁺/K⁺-ketoanion
= สูญเสีย “potential HCO₃⁻”
→ ช่วงฟื้นตัวจะเห็น
NAGMA
- Mixed
disorders พบบ่อยใน AKA:
- AG
acidosis + resp alkalosis (withdrawal)
- AG
acidosis + metabolic alkalosis (อาเจียน)
- AG
acidosis + NAGMA (diarrhea/renal losses)
QUICK ORDER SET (ขณะรับไว้)
- POC
glucose, ABG/VBG, BMP + AG, β-hydroxybutyrate, UA/serum ketone,
lactate, Mg/Phos, CBC, Cr/LFT, ± osm gap,
toxic alcohols/salicylate ตามบริบท
- เริ่ม IV fluids (balanced crystalloid) → Thiamine IV → Dextrose (ยกเว้น K⁺ ต่ำมาก/น้ำตาลสูงชัด)
- ชดเชย K⁺/Phos/Mg ตามข้อบ่งชี้
- คิดถึง DKA ถ้า glucose สูง, ประวัติ DM หรือ SGLT2
inhibitors
|
PEARLS
|
ไม่มีความคิดเห็น:
แสดงความคิดเห็น