วันอังคารที่ 4 พฤศจิกายน พ.ศ. 2568

Diuretic complications

Fluid & Electrolyte Complications of Diuretics

การใช้ loop diuretics หรือ thiazide diuretics อาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนจากการเสียสมดุลน้ำและเกลือแร่ เช่น

  • Volume depletion / hypotension
  • Prerenal azotemia หรือ AKI
  • Hypokalemia
  • Metabolic alkalosis
  • Hyponatremia (พบเด่นใน thiazides)
  • Hyperuricemia
  • Hypomagnesemia

ขณะที่ยาในกลุ่ม potassium-sparing diuretics (เช่น spironolactone, eplerenone, amiloride, triamterene) อาจทำให้เกิด
hyperkalemia และ metabolic acidosis, ส่วน carbonic anhydrase inhibitor (acetazolamide) ทำให้ hypokalemia + metabolic acidosis


Time Course สำคัญ (“Diuretic braking”)

  • ภาวะแทรกซ้อนส่วนใหญ่จาก loop หรือ thiazide diuretics เกิดในช่วง 1–3 สัปดาห์แรก
    หากขนาดยา อาหาร และปริมาณน้ำคงที่ หลังจากนั้นร่างกายจะเข้าสู่ steady state ใหม่
  • Mechanism คือร่างกายกระตุ้นระบบ RAAS, sympathetic และมีการปรับโครงสร้าง nephron ส่วน distal ทำให้ลดการสูญเสีย Na/น้ำต่อเนื่อง
  • ปรากฏการณ์นี้เรียกว่า “diuretic braking” หรือ new steady state
  • อย่างไรก็ตาม thiazide-induced hyponatremia เป็นข้อยกเว้น เพราะอาจเกิดเร็วภายใน 1–2 วัน หรือช้าถึงหลายเดือน–หลายปี

Sodium & Water Balance

  • ช่วงแรกของการให้ยา เกิด negative Na balance / volume loss
    ร่างกายตอบสนองโดย:
    • Renin–Angiotensin–Aldosterone
    • Sympathetic tone
    • GFR เล็กน้อย
  • ผลคือร่างกายจะกลับเข้าสู่ สมดุลใหม่ที่สูญเสียน้ำน้อยลง, แม้ยังได้รับยา diuretic ต่อเนื่อง
  • ใน loop diuretics volume ใหม่จะต่ำกว่า baseline
  • ใน thiazide มักมี rebound salt retention กลับใกล้ baseline มากกว่า

Structural Adaptation ของ Nephron (“Distal nephron hypertrophy”)

  • Chronic loop sodium delivery ไป distal nephron มากขึ้น hypertrophy + เพิ่ม Na-K-ATPase activity ใน DCT/CD
  • Chronic thiazide hypertrophy เฉพาะ distal/collecting duct
  • ทำให้เกิดภาวะ diuretic resistance โดยเฉพาะผู้ป่วยหัวใจล้มเหลว

Potassium Losses

  • กลไกคล้าย Na – hypovolemia & aldosterone ทำให้เกิด kaliuresis
  • Hypokalemia เองกระตุ้นการลด K ขับออก แต่การเกิด aldosterone สูงจาก volume loss ยังคงขับ K ต่อได้หลายวัน
  • การใช้ร่วม 2 diuretics หรือ high-dose loop มีโอกาสต้องให้เสริม K มากขึ้น
  • หลักฐานบางงานวิจัยชี้ว่า การให้ potassium supplement ร่วมตั้งแต่แรก ลด mortality ใน long-term loop users

Key Clinical Points

ภาวะแทรกซ้อน

เกิดเมื่อใช้ยา

ช่วงเวลาที่พบบ่อย

Volume depletion, azotemia

Loop/Thiazide

สัปดาห์แรก

Hypokalemia

Loop > Thiazide

1–3 สัปดาห์

Metabolic alkalosis

Loop/Thiazide

1–3 สัปดาห์

Thiazide hyponatremia

Thiazide

เกิดได้ตั้งแต่ 1 วัน–หลายปี

Hyperkalemia

K-sparing / MRA

ภายใน 1–2 สัปดาห์

Metabolic acidosis

K-sparing หรือ Acetazolamide

เร็ว (ภายในวัน–สัปดาห์)


Diuretic-induced Hyponatremia (Thiazide)

Key Points

  • สาเหตุหลัก: เกือบทั้งหมดจาก thiazide; loop ทำให้ hyponatremia ได้น้อยกว่า เว้นมี volume depletion มากหรือดื่มน้ำมากผิดปกติ
  • สอง phenotype สำคัญ:

1.       Hypovolemic formกระตุ้น AVP จาก volume loss

2.       Euvolemic/SIAD-like formคง AVP/เพิ่ม water reabsorption (รวมถึงกลไกที่ไม่ขึ้นกับ AVP), labs คล้าย SIAD


พยาธิสรีรวิทยาย่อ

  • Loop: บล็อก NKCC2 ทำลาย medullary concentrating gradient ตอบสนองต่อ AVP ลดลง โอกาสคั่งน้ำต่ำกว่า
  • Thiazide: บล็อก NCC ใน DCT (cortex) ไม่กระทบ medullary gradient; เพิ่ม water permeability ที่ IMCD (บางข้อมูล) เสี่ยงคั่งน้ำ
  • ปัจจัยร่วม: AVP (จาก hypovolemia/อาการคลื่นไส้), polydipsia, GFR, solute intake (โปรตีน/ยูเรียต่ำ), พันธุกรรมบางแบบ (เช่น prostaglandin transporter variant)

ปัจจัยเสี่ยง

  • ผู้สูงอายุ, ตัวเล็ก/น้ำหนักน้อย, เพศหญิง
  • เริ่ม thiazide ใหม่หรือ เพิ่มขนาดยา (เสี่ยงสูงสุดในเดือนแรก แต่เกิดได้ช้าถึงหลายปี)
  • Beer potomania/psychogenic polydipsia, อาหารโซเดียม-โปรตีนต่ำ
  • CKD (GFR), ใช้ยาร่วมที่กระตุ้น AVP/คั่งน้ำ (SSRIs, SNRIs, TCAs, carbamazepine, NSAIDs ฯลฯ)

อาการ

  • มัก ไม่มีสัญญาณ hypovolemia ชัด; อาจมี malaise, dizziness, N/V
  • ชัก/คุกคามชีวิตพบได้น้อย แต่เสี่ยง osmotic demyelination หากแก้เร็วเกิน

การวินิจฉัยแยก (Practical pearls)

1.       Confirm hypotonic hyponatremia: Serum osmolality <275 mOsm/kg

2.       Urine:

o   Hypovolemic form U.Na <20–30 mEq/L (ถ้าไม่ได้กินเกลือ/ไม่ได้รับ saline), U.Osm >100

o   SIAD-like form U.Na 30–40, U.Osm >100–300

3.       Uric acid/FEUA: Hypouricemia/FEUA >12% สนับสนุน SIAD-like

4.       ถ้าสงสัยยา: หยุด thiazide และติดตาม—หากเป็น SIAD-like แท้ อาจ ไม่ดีขึ้น หลังหยุดยาและแย่ลงเมื่อให้ volume


การรักษา (Algorithm ย่อ)

ทุกกรณี:

  • หยุด thiazide/diuretic ตัวกระตุ้น
  • ประเมินความรุนแรงและเวลาเกิด (acute 48 ชม. vs chronic)
  • ติดตาม Na q2–4h, U.Osm/U.Na ช่วงแรก, บันทึกน้ำเข้า-ออก

1) Symptomatic/Severe (ชัก, AMS, N/V รุนแรง, Na <120–125)

  • ให้ Hypertonic saline 3% bolus 100 mL IV over 10 นาที; ทำซ้ำได้ 2 ครั้ง ตามอาการ
  • เป้าหมาย initial rise 4–6 mEq/L แล้วชะลอ
  • Desmopressin clamp (ถ้าคาดว่า aquaresis จะพุ่งหลังหยุดยา/ได้ saline): DDAVP 2 µg IV/SC q6–8h + คุม 3% แบบค่อยๆ เพื่อกัน over-correction
  • อัตราแก้สูงสุด: 6–8 mEq/L ใน 24 ชม. (ปกติ), 6 mEq/L ในกลุ่มเสี่ยง ODS (แอลกอฮอล์, โภชนาการแย่, Kต่ำมาก, โรคตับ) และ 16–18 mEq/L ใน 48 ชม.
  • ถ้า Na ขึ้นเร็วเกิน: หยุด 3%, ให้ D5W และ/หรือ DDAVP เพิ่ม

2) Moderate/Asymptomatic

  • Isotonic saline (NSS) ถ้าสงสัย hypovolemic form
  • ถ้า SIAD-like/น้ำคั่ง: Fluid restriction (เริ่ม 800–1000 mL/day), พิจารณา oral urea หรือ loop + oral NaCl หากจำเป็น
  • หลีกเลี่ยงการแก้เร็ว—ติดตาม Na ถี่

3) อิเล็กโทรไลต์ร่วม

  • แก้ Hypokalemia อย่างระวัง (K correction ทำให้ Na ขยับขึ้นเองได้) เพิ่มความเสี่ยง over-correction
  • ประเมิน Mg² และแก้ร่วม

Order ตัวอย่าง (Severe symptomatic)

  • Stop HCTZ/indapamide
  • 3% NaCl 100 mL IV bolus over 10 min × up to 3 doses per symptoms
  • จากนั้น 3% NaCl infusion (คำนวณตาม target rise 0.5–1 mEq/L/h ช่วงแรก)
  • DDAVP 2 µg IV q8h (desmopressin clamp) ถ้าคาด rebound aquaresis
  • Na, K, Mg q2–4h; Strict I/O, งดน้ำชั่วคราวจนคุมทิศทางได้

การติดตามและเกณฑ์ความปลอดภัย

  • งดการแก้ sodium เกินเกณฑ์ข้างต้น
  • หาก Na กระโดดขึ้นเร็วหลัง diuretic clear ให้ D5W และ/หรือ DDAVP ตามแผน clamp
  • เฝ้าระวัง ODS 2–6 วันหลังแก้เร็ว: dysarthria, quadriparesis, “locked-in” signs

การป้องกัน

  • หลีกเลี่ยง thiazide ในผู้เคยมี hyponatremia หรือมี polydipsia/beer potomania
  • ตรวจ Na ภายใน 3–7 วันแรก หลังเริ่ม/เพิ่มขนาด และอีกครั้งที่ 2–4 สัปดาห์; ผู้สูงอายุ/ตัวเล็ก ติดตามถี่ขึ้น
  • ให้คำแนะนำ หยุดยาชั่วคราว เมื่อมี GI loss/ลดกินอาหาร-น้ำ หรือเจ็บป่วยเฉียบพลัน
  • ถ้าต้องใช้ diuretic พิจารณา low-dose loop แทน หรือ add MRA ด้วยความระมัดระวัง K (ไม่ช่วย hyponatremia แต่ลดความจำเป็น thiazide)

จุดแยกจาก SIAD ที่เป็นประโยชน์

  • FEUA >12%, (UCl UK) >40 mEq/L มีน้ำหนักต่อ SIAD แท้
  • Response หลังหยุด thiazide: Diuretic-induced มักดีขึ้นภายใน วัน–สัปดาห์; SIAD ไม่ดีขึ้น/แย่ลงเมื่อให้ volume

ไม่มีความคิดเห็น:

แสดงความคิดเห็น