HT in Acute & Chronic Kidney Disease
Hypertension ใน kidney disease
พบได้บ่อยมากทั้ง
- AKI
- CKD
โดยเฉพาะ
- glomerular
disease
- vascular
disease
Pathogenesis
Acute glomerular disease
เช่น
- PSGN
- nephritic
syndrome
Mechanism หลัก
Sodium retention + volume expansion
เกิด
- edema
- hypervolemia
- HT
RAAS มัก suppressed
Important mechanisms
1. Increased collecting duct sodium reabsorption
2. Relative resistance to ANP
3. Increased Na-K-ATPase activity
Acute vascular disease
เช่น
- vasculitis
- scleroderma
renal crisis
Mechanism หลัก
Kidney ischemia →
RAAS activation
แตกต่างจาก glomerular disease ที่ volume-driven
Chronic kidney disease (CKD)
HT พบประมาณ 80-85%
และ prevalence เพิ่มตาม GFR
ที่ลดลง
Mechanisms of HT in CKD
1. Sodium retention (สำคัญที่สุด)
แม้ไม่มี edema ชัดเจนก็ยังมี
volume expansion ได้
2. RAAS activation
โดยเฉพาะ
- vascular
disease
- renal
ischemia
- renal
scarring
3. Sympathetic activation
afferent signal อาจมาจาก diseased
kidneys
4. Secondary hyperparathyroidism
↑
intracellular calcium
→ vasoconstriction
5. ESA (Erythropoiesis-Stimulating
Agents)/HIF (Hypoxia-Inducible Factor) stabilizer-induced HT
6. Endothelial dysfunction
↓ nitric
oxide
Other BP abnormalities in CKD
Isolated systolic HT
เกิดจาก
- arterial
stiffness
- increased
pulse pressure
Non-dipping pattern
ไม่มี nocturnal BP fall
สัมพันธ์กับ hypertensive complications
Treatment: Acute glomerular disease
Preferred initial therapy
Diuretics
โดยเฉพาะถ้ามี
- edema
- hypervolemia
Preferred diuretic
eGFR <30
ใช้
Loop diuretic
ถ้ายัง HT ต่อ
พิจารณา
ACE inhibitor
แม้จะเป็น low-renin HT
Treatment: Acute vascular disease
Preferred initial therapy
ACE inhibitor
เพราะ mechanism หลักคือ
RAAS activation จาก renal ischemia
Strong indication
Scleroderma renal crisis
ACEI สำคัญมาก
Treatment in CKD
Why aggressive treatment important?
แม้ mild HT ก็ต้องรักษา
เพื่อลด
- CKD
progression
- cardiovascular
disease
Goal BP
CKD ถือเป็น high CV risk
เป้าหมายคล้าย high-risk HT ทั่วไป
Preferred BP measurement
Acceptable methods
- standardized
office BP
- AOBPM
- home
BP
- ABPM
Casual office BP
ไม่ควรใช้ตัดสิน BP control
Sodium restriction
สำคัญมากใน CKD
ช่วยเพิ่ม efficacy ของ antihypertensives
Pharmacologic therapy in CKD
หลักการคล้ายคนทั่วไป
Preferred classes
- ACEI/ARB
- CCB
- diuretics
Diuretics in CKD
CKD มักต้องใช้ higher doses
เพราะ hypervolemia control ยากกว่า
Diuretic selection by GFR
|
eGFR |
Preferred diuretic |
|
≥30 |
Thiazide-like |
|
<30 |
Loop diuretic |
Important practical points
Thiazide-like diuretics
- chlorthalidone
- indapamide
ยังมี efficacy ดีกว่า HCTZ
ใน CKD
Loop diuretics
เช่น
- furosemide
- torsemide
- bumetanide
มักจำเป็นใน advanced CKD
Key practical concepts
CKD HT ส่วนใหญ่ = volume problem
ดังนั้น
- sodium
restriction
- adequate
diuretic therapy
สำคัญมาก
RAAS blockade ยังสำคัญ
โดยเฉพาะ
- albuminuria
- diabetic
kidney disease
- vascular
disease
Monitor carefully
หลังเริ่ม
- ACEI
- ARB
- diuretics
ต้องติดตาม
- Cr/eGFR
- K+
Simplified approach
CKD + HT
↓
Sodium restriction
↓
Optimize volume status
↓
ACEI/ARB if tolerated
↓
Diuretic selection by eGFR
- eGFR ≥30 →
thiazide-like
- eGFR <30 →
loop diuretic
↓
Add CCB if needed
↓
Home BP / ABPM monitoring
Acute glomerular vs vascular disease
|
Disease |
Mechanism |
Preferred initial therapy |
|
Acute glomerular disease |
Volume expansion |
Diuretics |
|
Acute vascular disease |
RAAS activation |
ACEI |
Key take-home messages
HT in CKD มักเกี่ยวข้องกับ
- sodium
retention
- volume
expansion
- RAAS
activation
Sodium restriction มีความสำคัญมาก
CKD advanced stage
มักต้องใช้ loop diuretics
Resistant HT ใน CKD
มักเกิดจาก inadequate volume control
อย่าประเมิน BP จาก casual
office BP เพียงอย่างเดียว
ไม่มีความคิดเห็น:
แสดงความคิดเห็น