Acute Kidney Injury: NSAIDs
Overview
NSAIDs ทำให้เกิด kidney injury ได้หลายรูปแบบ ได้แก่
1.
Hemodynamically mediated AKI ⭐⭐⭐
(พบบ่อยที่สุด)
2.
Acute interstitial nephritis (AIN)
3.
Nephrotic syndrome (Minimal change
disease/Membranous nephropathy)
4.
Papillary necrosis
5.
Electrolyte และ acid-base
disorders
บทความนี้เน้น Hemodynamically
mediated AKI ซึ่งเกิดจากการยับยั้ง prostaglandin ทำให้ afferent arteriole หดตัวและ GFR ลดลง
Epidemiology
- Adverse
renal events พบประมาณ 1–5% ของผู้ใช้
NSAIDs
- NSAIDs
เพิ่มความเสี่ยง AKI ประมาณ 2 เท่า
- เกิดได้กับทั้ง
- Nonselective
NSAIDs
- COX-2
inhibitors (celecoxib, etoricoxib ฯลฯ)
COX-2 selective NSAIDs ไม่ได้ปลอดภัยต่อไตมากกว่า
traditional NSAIDs อย่างมีนัยสำคัญ
Pathophysiology
ปกติ
Hypovolemia / Heart failure / Cirrhosis
↓
Angiotensin II ↑
↓
Afferent vasoconstriction
↓
Prostaglandin (PGE₂, PGI₂)
ช่วยขยาย afferent arteriole
↓
รักษา GFR
เมื่อให้ NSAIDs
↓
COX inhibition
↓
↓
Prostaglandin
↓
Afferent arteriole vasoconstriction
↓
↓ Renal
blood flow
↓
↓ GFR
↓
Hemodynamically mediated AKI
Risk Factors ⭐⭐⭐
Chronic kidney disease
โดยเฉพาะ
eGFR <60 mL/min/1.73 m²
Volume depletion
- Vomiting
- Diarrhea
- Poor
intake
- Aggressive
diuresis
Effective arterial volume depletion
- Heart
failure
- Cirrhosis
- Nephrotic
syndrome
Triple Whammy
⭐⭐⭐⭐⭐
NSAID
ACEI/ARB
Diuretic
↓
เสี่ยง AKI สูงมาก
โดยเฉพาะ
30 วันแรก
ยาที่เพิ่มความเสี่ยง
- Calcineurin
inhibitors
- Aminoglycosides
- Amphotericin
B
- Radiocontrast
อื่น ๆ
- อายุ >65 ปี
- Severe
hypercalcemia
Clinical Presentation
มักเกิด
3–7 วัน
หลังเริ่ม NSAIDs
แต่อาจเกิดเมื่อไรก็ได้
อาการ
- Creatinine
สูง
- Urine ลด
- มักไม่มีอาการเฉพาะ
Urinalysis
ลักษณะเด่น
- Bland
sediment
- ไม่มี hematuria
- ไม่มี pyuria
- Proteinuria
น้อย (<500 mg/day)
อาจพบ
- Hyaline
casts
หากมี ATN ร่วม
พบ
- Muddy
brown casts
- Renal
tubular epithelial cells
Diagnosis
สงสัยเมื่อ
- Recent
NSAID use
- AKI
- Bland
urine sediment
- Proteinuria
น้อย
ต้องแยกจาก
NSAID-induced AIN
มักพบ
- WBC
- WBC
casts
- Subacute
course
NSAID-induced glomerular disease
- Proteinuria
>1 g/day
- Nephrotic
syndrome
Obstructive uropathy
ควรทำ
Renal ultrasound
การยืนยันการวินิจฉัย
หยุด NSAIDs
↓
Cr ลดลง
ภายใน
24–72 ชั่วโมง
หากเป็น hemodynamic AKI จริง
ถ้าไม่ดีขึ้น
ต้องคิดถึง
- AIN
- ATN
- GN
- อื่น ๆ
Kidney Biopsy
พิจารณาเมื่อ
- ไม่ฟื้นหลังหยุด NSAIDs
- Heavy
proteinuria
- Dysmorphic
RBC
- RBC
casts
- สงสัย AIN หรือ GN
การใช้ NSAIDs ใน CKD
|
CKD |
คำแนะนำ |
|
Stage 1–2 |
ใช้ได้ถ้าไม่มี risk
factors |
|
Stage 3a |
ใช้ lowest
dose ระยะสั้นได้; long-term ต้องติดตาม Cr
และ electrolytes |
|
Stage 3b |
หลีกเลี่ยง long-term
NSAIDs |
|
Stage 4 |
หลีกเลี่ยง
หากจำเป็นใช้ ≤5 วัน
และติดตามใกล้ชิด |
|
Stage 5 |
ห้ามใช้
(ยกเว้น palliative care) |
ผู้ที่ควรหลีกเลี่ยง NSAIDs
- AKI
- Nephrotic
syndrome
- Heart
failure
- Cirrhosis
- Severe
CKD
- Kidney
transplant
- Volume
depletion
Dialysis Patients
- Anuric
dialysis → อาจใช้ได้
- ยังมี urine →
ปรึกษา nephrologist ก่อน
Kidney Transplant
ควร
หลีกเลี่ยง NSAIDs ทุกชนิด
Topical NSAIDs
เหมาะในผู้ป่วยที่เสี่ยง AKI เพราะ
Systemic absorption เพียง 1–2%
แต่ยังมีรายงาน AKI ได้
จึงควรติดตาม Cr ในผู้ป่วยเสี่ยงสูง
Treatment
1.
หยุด NSAIDs ทันที
2.
แก้ hypovolemia
3.
ประเมิน volume status ซ้ำ
4.
รักษา AKI ตามมาตรฐาน
5.
Dialysis หากมีข้อบ่งชี้
Recovery
หากเป็น
Hemodynamic AKI
จริง
Creatinine
ควรเริ่มดีขึ้น
ภายใน
24–72 ชั่วโมง
NSAIDs กับ CKD ระยะยาว
การใช้ NSAIDs เป็นเวลานาน
อาจ
- เพิ่มความเสี่ยง CKD
- เร่ง CKD progression
- ความเสี่ยงเพิ่มตาม dose และระยะเวลา
Algorithm
AKI + Recent NSAID use
│
▼
Assess volume status
Review medications
Urinalysis
Renal ultrasound
│
▼
Bland sediment
Protein <500 mg/day
│
▼
Hemodynamic NSAID AKI
│
▼
Stop NSAID
Correct hypovolemia
Monitor Cr
│
├─ Cr
improves in 24–72 hr →
Diagnosis confirmed
│
└─ No
recovery
│
▼
Consider AIN / GN / ATN
± Kidney biopsy
Clinical Pearls
- NSAID-induced
hemodynamic AKI เกิดจากการยับยั้ง prostaglandin ทำให้ afferent arteriole หดตัว ส่งผลให้ renal
blood flow และ GFR ลดลง
โดยเฉพาะในผู้ที่ต้องพึ่ง prostaglandin เพื่อคงการไหลเวียนของไต
- ปัจจัยเสี่ยงสำคัญ ได้แก่ CKD (eGFR <60), ภาวะขาดน้ำ,
heart failure, cirrhosis, nephrotic syndrome, อายุ
>65 ปี และการใช้ร่วมกับ ACEI/ARB และ
diuretics ("Triple Whammy")
- ลักษณะเด่นคือ AKI ที่เกิดภายใน 3–7 วันหลังเริ่ม NSAIDs ร่วมกับ bland
urine sediment และ proteinuria เพียงเล็กน้อย
(<500 mg/day); หากพบ WBC casts หรือ proteinuria >1 g/day ควรคิดถึง AIN
หรือ glomerular disease
- การรักษาหลักคือหยุด NSAIDs ทันทีและแก้ไข hypovolemia
โดยหากเป็น hemodynamic AKI จริง ค่า creatinine
มักเริ่มดีขึ้นภายใน 24–72 ชั่วโมง
- ควรหลีกเลี่ยง NSAIDs ในผู้ป่วย AKI,
CKD ระยะ 4–5, nephrotic syndrome, kidney transplant และผู้ที่มี volume depletion หรือ effective
arterial hypovolemia
- Topical
NSAIDs ดูดซึมเข้าสู่ระบบเพียงประมาณ 1–2% และมีความปลอดภัยต่อไตมากกว่ายารับประทาน แต่ยังสามารถเกิด AKI
ได้ในผู้ป่วยกลุ่มเสี่ยง
จึงควรติดตามการทำงานของไตเมื่อใช้อย่างต่อเนื่อง
ไม่มีความคิดเห็น:
แสดงความคิดเห็น