AKI: Prerenal AKI vs Acute Tubular Necrosis (ATN)
ความสำคัญ
Prerenal AKI และ ATN เป็นสาเหตุของ
AKI ในโรงพยาบาลประมาณ 65–75%
- ATN:
~45%
- Prerenal
(Hemodynamic) AKI: ~21%
การแยกสองภาวะนี้มีความสำคัญ เพราะ
- Prerenal
AKI → reversible หากแก้ไข perfusion ได้
- ATN
→ มี structural
tubular injury ต้องการการรักษาประคับประคองและแก้ไขสาเหตุ
Pathophysiology
1. Prerenal (Hemodynamic) AKI
ไม่มี structural damage
↓ Renal
perfusion
↓
↓ GFR
แต่
- Glomerulus
ปกติ
- Tubule
ปกติ
- Interstitium
ปกติ
หาก perfusion กลับมาเร็ว
↓
Kidney function กลับเป็นปกติ
2. Acute Tubular Necrosis (ATN)
Renal ischemia หรือ nephrotoxin
↓
Tubular epithelial injury
↓
Cell necrosis
↓
Tubular obstruction
↓
Back leak
↓
Persistent GFR reduction
มี
Structural tubular injury
สาเหตุของ Prerenal AKI
True volume depletion
- Vomiting
- Diarrhea
- Bleeding
- Diuretics
- Burns
- Third
spacing
- Osmotic
diuresis
Hypotension
- Septic
shock
- Cardiogenic
shock
- Hypovolemic
shock
- Excess
antihypertensive treatment
Effective circulating volume ลด
- Heart
failure
- Cirrhosis
- Nephrotic
syndrome
Selective renal ischemia
- Bilateral
renal artery stenosis
- Solitary
kidney + renal artery stenosis
Drugs affecting renal hemodynamics
Afferent vasoconstriction
- NSAIDs
- Calcineurin
inhibitors
↓
ลด renal blood flow
Efferent vasodilation
- ACEI
- ARB
↓
ลด intraglomerular pressure
↓
ลด GFR
SGLT2 inhibitor
ทำให้ GFR ลดเล็กน้อย
(ประมาณ 3–5 mL/min/1.73 m²) จาก hemodynamic effect แต่ ไม่ได้เพิ่มความเสี่ยง AKI โดยรวม
สาเหตุของ ATN
1. Ischemia (พบบ่อยที่สุด)
เกิดจาก
- Shock
- Major
surgery
- Severe
hypotension
- Persistent
prerenal AKI
2. Sepsis
เกิดจาก
- Cytokines
- Inflammation
- Microvascular
dysfunction
- Hemodynamic
alterations
ไม่ใช่เพียง hypoperfusion อย่างเดียว
3. Nephrotoxins
ได้แก่
Antibiotics
- Aminoglycosides
- Vancomycin
(โดยเฉพาะร่วมกับ piperacillin/tazobactam)
- Pentamidine
Antivirals
- Cidofovir
- Foscarnet
- Tenofovir
Chemotherapy
- Cisplatin
Contrast media
Pigment nephropathy
- Myoglobin
- Hemoglobin
อื่น ๆ
- IVIG
(sucrose-containing)
- Mannitol
(ขนาดสูง)
- Hydroxyethyl
starch
- Synthetic
cannabinoids (K2, SPICE)
- mTOR
inhibitors
Prerenal AKI →
ATN
หาก
Hypoperfusion
รุนแรงหรือยาวนาน
↓
Tubular ischemia
↓
ATN
ดังนั้น
Prerenal AKI และ ATN เป็น
continuum ไม่ใช่โรคที่แยกขาดจากกัน
Initial Evaluation
History
ถามหา
- Vomiting
- Diarrhea
- Bleeding
- Sepsis
- Surgery
- Contrast
exposure
- Aminoglycosides
- NSAIDs
- ACEI/ARB
Physical examination
Hypovolemia
- Tachycardia
- Dry
mucosa
- Poor
skin turgor
- Orthostatic
hypotension
- Cool
extremities
Volume overload
- Edema
- Ascites
- Heart
failure
Abdominal compartment syndrome
คิดถึงในผู้ป่วยหลังผ่าตัดช่องท้อง
การแยก Prerenal AKI กับ
ATN
Gold Standard
Response to fluid challenge
หาก volume depletion จริง
ให้ isotonic crystalloid
แล้ว
Creatinine กลับ baseline ภายใน 24–72 ชั่วโมง
→
Prerenal AKI
หาก
Creatinine ไม่ดีขึ้น
→ ATN
Fluid challenge ใช้เฉพาะเมื่อสงสัย hypovolemia
ไม่ควรให้ในผู้ป่วย volume overload เช่น CHF
หรือ cirrhosis ที่มี pulmonary
congestion
Urinalysis
Prerenal AKI
Urine sediment
ปกติ
หรือพบ
- Hyaline
casts
- Fine
granular casts
ATN
พบ
- Muddy
brown granular casts ⭐
- Renal
tubular epithelial cells
- Tubular
epithelial casts
Muddy brown granular casts เป็น urinary
finding ที่สนับสนุน ATN มากที่สุด
FENa
สูตร
[ FENa = {(UNa x SCr) / (SNa x UCr)} x 100
]
การแปลผล
Prerenal AKI
FENa <1%
แสดงว่าไตยังสามารถเก็บ sodium ได้ดี
ATN
FENa >2%
Tubular injury
↓
เสียความสามารถในการดูดกลับ sodium
ข้อจำกัดของ FENa
FENa <1%
ไม่ได้แปลว่า Prerenal เสมอ
พบได้ใน
- Acute
GN
- Vasculitis
- Rhabdomyolysis
- Contrast
nephropathy
- Cardiorenal
syndrome
- Hepatorenal
syndrome
- Nonoliguric
ATN (บางราย)
Diuretics
ทำให้
FENa สูงปลอม
จึงใช้ไม่ได้
ในผู้ป่วยใช้ diuretics
พิจารณา
FEUrea
แทน (แม้หลักฐานยังน้อยกว่า)
Urine sodium
Prerenal
<20 mEq/L
ATN
40–50 mEq/L
แต่มี overlap มาก จึง FENa
มีประโยชน์กว่า urine sodium เพียงอย่างเดียว
BUN/Creatinine ratio
Prerenal
20 : 1
จากการดูดกลับ urea เพิ่ม
ATN
10–15 : 1
อย่างไรก็ตาม ไม่สามารถใช้แยกโรคได้อย่างน่าเชื่อถือ
เพราะอาจสูงจาก GI bleeding หรือ creatinine ต่ำจาก muscle mass ลด
Urine Osmolality
Prerenal
> 500 mOsm/kg
Tubular function ยังดี
ATN
< 350–450 mOsm/kg
สูญเสีย concentrating ability
แต่ค่าต่ำไม่จำเพาะต่อ ATN
Serum Creatinine Trend
ATN
Cr เพิ่มต่อเนื่อง
ประมาณ
0.3–0.5 mg/dL/day
Prerenal
ขึ้นลงตาม volume status
และดีขึ้นหลังให้สารน้ำ
Urine Output
Prerenal
มัก
Oliguria
ATN
อาจเป็น
- Oliguric
- Nonoliguric
ได้ทั้งคู่
Fluid Challenge
เหมาะในผู้ป่วยที่มี
- Vomiting
- Diarrhea
- Bleeding
- Clinical
hypovolemia
Severe hypovolemia
ให้
1–2 L isotonic crystalloid
เร็วที่สุด
แล้ว reassess
Mild-Moderate hypovolemia
ให้สารน้ำ
มากกว่า ongoing loss ประมาณ
50–100 mL/hr
Balanced crystalloid (เช่น Lactated
Ringer's หรือ Plasma-Lyte) อาจลดความเสี่ยง AKI
ได้ดีกว่า normal saline ในผู้ป่วยบางกลุ่ม
ตารางเปรียบเทียบ
|
ลักษณะ |
Prerenal AKI |
ATN |
|
Structural injury |
ไม่มี |
มี tubular
injury |
|
Urine sediment |
Normal / Hyaline casts |
Muddy brown granular casts, RTE
cells |
|
FENa |
<1% |
>2% |
|
Urine Na |
<20 mEq/L |
>40–50 mEq/L |
|
Urine osmolality |
>500 |
<350–450 |
|
BUN/Cr |
>20:1 |
10–15:1 |
|
Fluid challenge |
ดีขึ้นภายใน 24–72
ชม. |
ไม่ดีขึ้น |
|
Treatment |
Restore perfusion |
Supportive + remove cause |
Clinical Pearls
- Prerenal
AKI และ ATN เป็น continuum โดย hypoperfusion ที่รุนแรงหรือนานพอสามารถเปลี่ยนจาก
Prerenal AKI ไปเป็น ATN ได้
- การตอบสนองต่อ fluid challenge (เมื่อมี hypovolemia)
เป็น gold standard ในการแยก Prerenal
AKI ออกจาก ATN
- Muddy
brown granular casts และ renal tubular epithelial
cells สนับสนุนการวินิจฉัย ATN
- FENa
<1% สนับสนุน Prerenal AKI และ
>2% สนับสนุน ATN แต่มีข้อจำกัด
โดยเฉพาะในผู้ป่วยใช้ diuretics หรือมีโรคไตบางชนิด
- Urine
sodium, BUN/Cr ratio และ urine osmolality เป็นข้อมูลเสริม ไม่ควรใช้เพียงตัวเดียวในการวินิจฉัย
- ในผู้ป่วยหัวใจล้มเหลวหรือโรคตับ การให้สารน้ำโดยไม่ประเมิน volume
status อาจทำให้อาการแย่ลง จึงควรใช้ fluid challenge เฉพาะเมื่อสงสัยภาวะขาดน้ำจริง
ไม่มีความคิดเห็น:
แสดงความคิดเห็น