Metabolic Alkalosis: Causes
Metabolic alkalosis คือภาวะที่ serum
HCO₃⁻
สูงขึ้น เกิดจากการสูญเสีย H⁺, การเคลื่อน H⁺
เข้าเซลล์, การได้รับ alkali, หรือ contraction alkalosis แต่จะคงอยู่ได้ก็ต่อเมื่อไตไม่สามารถขับ
bicarbonate ส่วนเกินออก เช่น มี hypovolemia,
chloride depletion, hypokalemia, GFR ลดลง หรือมี mineralocorticoid
excess
สาเหตุหลักของ Metabolic Alkalosis
1. Intracellular H⁺ shift
พบเด่นใน hypokalemia
เมื่อ K⁺ ในเลือดต่ำ
- K⁺
ออกจากเซลล์
- H⁺
เข้าเซลล์เพื่อรักษา electroneutrality
- Serum
HCO₃⁻ เพิ่มขึ้น
นอกจากนี้ hypokalemia ยังทำให้
- ↑ renal H⁺
secretion
- ↑ ammoniagenesis
- ↑ NH₄⁺
excretion
จึงเป็นทั้ง ตัวก่อและตัวรักษา metabolic
alkalosis
2. Gastrointestinal hydrogen loss
A. Vomiting / Nasogastric suction (พบบ่อยที่สุด)
สูญเสีย HCl
ทำให้
- สูญเสีย H⁺
- สูญเสีย Cl⁻
- เกิด volume depletion
- Secondary
hyperaldosteronism
- Hypokalemia
จึงเป็น classic chloride-responsive
metabolic alkalosis
จำง่าย: Lose HCl → Gain HCO₃⁻
B. Antacid
โดยทั่วไป
- Mg(OH)₂
- CaCO₃
ไม่ทำให้ metabolic alkalosis
เพราะ alkali ถูกขับออกทางอุจจาระ
ยกเว้น
- CKD
- ใช้ร่วมกับ sodium polystyrene sulfonate
- Milk-alkali
syndrome
C. Diarrhea
โดยทั่วไป
➡ ทำให้ metabolic
acidosis
เพราะสูญเสีย bicarbonate
แต่มีข้อยกเว้น ได้แก่
- Villous
adenoma
- Laxative
abuse บางราย
- Congenital
chloride diarrhea (SLC26A3 mutation)
ซึ่งอาจเกิด metabolic alkalosis โดยเฉพาะเมื่อมี hypokalemia และ chloride
loss เด่น
3. Excessive renal H⁺ loss
เกิดเมื่อมี
- ↑ distal Na⁺
delivery
- ↑ mineralocorticoid activity
Aldosterone ทำให้
- ↑ ENaC
- ↑ Na-K ATPase
- ↑ H-ATPase
ผลคือ
- ↑ Na reabsorption
- ↑ lumen negativity
- ↑ H⁺
secretion
- ↑ K⁺
secretion
จึงเกิด
- Metabolic
alkalosis
- Hypokalemia
Primary mineralocorticoid excess
ได้แก่
- Primary
aldosteronism
- Fludrocortisone
- Licorice
(11β-HSD inhibition)
- Apparent
mineralocorticoid excess
- Liddle
syndrome
ลักษณะเด่น
- Hypertension
- Hypokalemia
- Metabolic
alkalosis
Secondary hyperaldosteronism
เช่น
- HF
- Cirrhosis
- Hypovolemia
เพียงอย่างเดียวมักไม่ทำให้ metabolic
alkalosis
เพราะ proximal tubule ดูด
Na มาก
ทำให้ distal Na delivery ต่ำ
จึงไม่มี substrate ให้ aldosterone
ขับ H⁺ ได้มาก
แต่เมื่อให้
- Loop
diuretic
- Thiazide
จะเพิ่ม distal Na delivery
จึงเกิด alkalosis อย่างชัดเจน
4. Loop และ Thiazide diuretics
กลไก
- ↑ distal Na delivery
- ↑ RAAS
- ↑ aldosterone
- Volume
contraction
- Hypokalemia
ทั้งหมดช่วยกันทำให้
- ↑ H⁺
secretion
- ↑ HCO₃⁻
reabsorption
- Contraction
alkalosis
จึงเป็นสาเหตุที่พบบ่อยมากในโรงพยาบาล
5. Bartter และ Gitelman syndrome
ทั้งสองโรคเลียนแบบการใช้ diuretic
Bartter
→ Loop
diuretic phenotype
Gitelman
→
Thiazide phenotype
ลักษณะเด่น
- Hypokalemia
- Metabolic
alkalosis
- Secondary
hyperaldosteronism
6. Pendred syndrome
เกิดจาก pendrin dysfunction
ทำให้
- ลด bicarbonate secretion
- ลด chloride transport
เมื่อได้รับ thiazide
อาจเกิด
- Severe
hypovolemia
- Severe
metabolic alkalosis
ร่วมกับ
- Sensorineural
hearing loss
- Goiter/Hypothyroidism
7. Posthypercapnic metabolic alkalosis
พบในผู้ป่วย
- COPD
- Chronic
hypercapnia
หลังใส่เครื่องช่วยหายใจ
เมื่อ PaCO₂ ลดลงเร็ว
แต่ HCO₃⁻ ที่ไตสร้างไว้ยังสูง
จึงเกิด
Posthypercapnic metabolic alkalosis
มักดีขึ้นเมื่อ
- เติม chloride
- เติม volume
- ไตขับ bicarbonate ออก
จึงควรลด PaCO₂ อย่างค่อยเป็นค่อยไปใน chronic hypercapnia
8. Milk-alkali syndrome
เกิดจาก
- Calcium
supplement
- Calcium
carbonate
- Vitamin
D
ร่วมกับ
- Alkali
load
- Hypercalcemia
- AKI
- Volume
depletion
ทำให้
- Metabolic
alkalosis
- Hypercalcemia
- Renal
dysfunction
เป็น classic triad ของ milk-alkali
syndrome
9. Cystic fibrosis
กลไกหลายอย่างร่วมกัน
- สูญเสีย NaCl ทางเหงื่อ
- สูญเสีย KCl
- Volume
depletion
แต่กลไกสำคัญคือ
CFTR dysfunction
↓
Pendrin ทำงานลดลง
↓
ขับ bicarbonate ไม่ได้
↓
Metabolic alkalosis
10. Alkali administration
คนปกติได้รับ bicarbonate จำนวนมาก
➡ ไตจะขับออกได้
จึงไม่ค่อยเกิด alkalosis
แต่จะเกิดได้เมื่อมี
- CKD
- Hypovolemia
- Reduced
effective arterial volume
ตัวอย่าง
- Sodium
bicarbonate
- Sodium
acetate
- Sodium
lactate
- Citrate
Massive blood transfusion
Citrate ถูกเปลี่ยนเป็น bicarbonate
จึงพบ alkalosis ได้หลัง
- Massive
transfusion (>8 units)
- FFP จำนวนมาก
- Regional
citrate anticoagulation ใน CRRT
โดยเฉพาะเมื่อมี
- AKI
- Reduced
effective arterial blood volume
11. Contraction alkalosis
เกิดจาก
สูญเสียน้ำและ NaCl มากกว่าการสูญเสีย
bicarbonate
ทำให้
Extracellular volume หดตัว
แต่ bicarbonate amount ใกล้เดิม
↓
Serum bicarbonate concentration สูงขึ้น
พบใน
- Loop
diuretic
- Cystic
fibrosis
- Congenital
chloride diarrhea
- บางรายของ gastric fluid loss
แต่ในชีวิตจริงมักเกิดร่วมกับ
- RAAS
activation
- Hypokalemia
- Increased
H⁺
secretion
- Reduced
GFR
จึงไม่ใช่เพียง "เลือดเข้มข้น"
อย่างเดียว
Clinical Classification
Chloride-responsive (Salt-sensitive)
Urine Cl⁻ <10–20 mEq/L
ตัวอย่าง
- Vomiting
- NG
suction
- Remote
diuretic use
- Posthypercapnic
alkalosis
- Contraction
alkalosis
การรักษาหลัก
- 0.9%
NaCl
- KCl
Chloride-resistant (Salt-resistant)
Urine Cl⁻ >20 mEq/L
ตัวอย่าง
- Primary
aldosteronism
- Liddle
syndrome
- Apparent
mineralocorticoid excess
- Bartter
syndrome
- Gitelman
syndrome
- Ongoing
diuretic use
การรักษา
- รักษาสาเหตุ
- Mineralocorticoid
antagonist (ถ้ามีข้อบ่งชี้)
- ไม่ตอบสนองต่อ saline เพียงอย่างเดียว
Clinical Pearls
- Vomiting
และ diuretics เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ
metabolic alkalosis
- Hypokalemia
เป็นทั้งผลและตัวกระตุ้นให้ alkalosis คงอยู่
- Secondary
hyperaldosteronism เพียงอย่างเดียวไม่ทำให้ alkalosis หาก distal Na delivery ต่ำ
- Loop/Thiazide
ทำให้ alkalosis เพราะเพิ่มทั้ง distal
Na delivery และ aldosterone
- Posthypercapnic
alkalosis พบได้บ่อยหลังแก้ chronic hypercapnia เร็วเกินไป
- Massive
transfusion และ regional citrate
anticoagulation เป็นสาเหตุสำคัญของ metabolic
alkalosis ใน ICU
- การแบ่ง chloride-responsive vs chloride-resistant มีประโยชน์ต่อการวางแผนรักษามากกว่าการจำรายชื่อโรคเพียงอย่างเดียว
ไม่มีความคิดเห็น:
แสดงความคิดเห็น