Metabolic Alkalosis: Clinical & Evaluation
Metabolic alkalosis คือภาวะที่มี serum
HCO₃⁻ และ arterial pH สูงขึ้น
(ยกเว้นใน mixed acid-base disorder) โดยการเกิดโรคประกอบด้วย
2 ระยะ ได้แก่ generation phase (สร้าง alkalosis) และ maintenance phase
(ไตไม่สามารถขับ bicarbonate ส่วนเกินได้จาก hypovolemia,
chloride depletion, hypokalemia, GFR ลดลง หรือ reduced
effective arterial blood volume) ผู้ป่วยจะมี respiratory
compensation ด้วย hypoventilation ทำให้ PaCO₂
สูงขึ้น แต่การชดเชยนี้ไม่สามารถทำให้ pH กลับเป็นปกติได้ทั้งหมด
Clinical manifestations
1. อาการจากสาเหตุและ electrolyte
disturbance (พบบ่อยกว่า)
อาการส่วนใหญ่ไม่ได้เกิดจาก alkalosis โดยตรง แต่เกิดจาก
Volume depletion
- อ่อนเพลีย
- เหนื่อยง่าย
- Muscle
cramp
- Orthostatic
dizziness
- Postural
hypotension
Hypokalemia
- Muscle
weakness
- Cardiac
arrhythmia
- Polyuria
- Polydipsia
2. อาการจาก alkalemia โดยตรง
(พบไม่บ่อย)
Metabolic alkalosis ทำให้เกิดอาการทางระบบประสาทน้อยกว่า
respiratory alkalosis เนื่องจากการเปลี่ยนแปลง pH ในสมองเกิดช้ากว่า
หาก alkalosis รุนแรง
อาจพบ
- Paresthesia
- Muscle
spasm
- Tetany
- Carpopedal
spasm
มักเกิดร่วมกับ
- ↓ Ionized calcium
- ↓ Magnesium
เช่นใน
- Bartter
syndrome
- Gitelman
syndrome
- Chronic
diuretic use
3. Severe metabolic alkalosis
อาจเกิด
- Agitation
- Confusion
- Disorientation
- Seizure
- Coma
โดยเฉพาะในผู้ป่วย chronic liver disease
กลไก
Alkalemia เปลี่ยน NH₄⁺
→ NH₃
↓
NH₃ ผ่าน BBB ได้มากขึ้น
↓
Hepatic encephalopathy แย่ลง
Physical examination
ตรวจเพื่อหาสาเหตุ
Hypovolemia
- Dry
mucosa
- Poor
skin turgor
- Low
JVP
- Orthostatic
hypotension
พบใน
- Vomiting
- Diuretics
Reduced effective arterial blood volume
แม้มี edema แต่ intravascular
volume ต่ำ
เช่น
- Heart
failure
- Cirrhosis
อาจพบ
- Peripheral
edema
- Ascites
- Pulmonary
edema
ABG interpretation
Metabolic alkalosis จะมี respiratory
compensation ด้วย hypoventilation
Expected PaCO₂
Expected PaCO₂ ≈ HCO₃⁻
+ 10 (±5 mmHg)
ถ้า PaCO₂
- ต่ำกว่าคาด → มี respiratory alkalosis ร่วม
- สูงกว่าคาด → มี respiratory acidosis ร่วม
Evaluation
Step 1 : History
สาเหตุส่วนใหญ่ทราบได้จากประวัติ
พบบ่อยที่สุด
- Vomiting
- NG
suction
- Loop
diuretic
- Thiazide
หากประวัติไม่ชัด ให้คิดถึง
1. Surreptitious vomiting
ควรสงสัยใน
- Eating
disorder
- Bulimia
ตรวจหา
- Dental
erosion
- Enlarged
parotid gland
- Russell
sign (callus บริเวณมือ)
2. Mineralocorticoid excess
เช่น
- Primary
aldosteronism
- Licorice
- Liddle
syndrome
- Apparent
mineralocorticoid excess
ลักษณะเด่น
- Hypertension
- Mild
volume expansion
- Hypokalemia
3. Diarrhea ที่ทำให้ alkalosis
แม้ diarrhea โดยทั่วไปทำให้
metabolic acidosis แต่ข้อยกเว้น ได้แก่
- Laxative
abuse
- Villous
adenoma
- Congenital
chloridorrhea (SLC26A3 mutation)
มักมี
- Hypokalemia
- Chloride-rich
diarrhea
Step 2 : Urine electrolyte
หากประวัติไม่ชัดเจน
ให้ตรวจ
- Spot
urine chloride
- Spot
urine sodium
- Urine
pH
โดย Urine chloride เป็นตัวที่มีประโยชน์ที่สุด
Urine chloride <20 mEq/L
Chloride-responsive metabolic alkalosis
สาเหตุ
- Vomiting
- NG
suction
- Remote
diuretic use
- Laxative
abuse
- Cystic
fibrosis
- Congenital
chloride diarrhea
ผู้ป่วยมักมี
- Hypovolemia
- Chloride
depletion
ตอบสนองดีต่อ
- Normal
saline
- KCl
จุดสำคัญใน Vomiting
แม้ urine sodium อาจสูงหรือต่ำได้
แต่
Urine chloride จะต่ำอย่างต่อเนื่อง
จึงใช้แยกจากสาเหตุอื่นได้ดีที่สุด
หลังให้ saline
- Urine
chloride จะเพิ่มขึ้น
- Serum
bicarbonate ลดลง
แสดงว่า volume ได้รับการแก้ไขแล้ว
Diuretic use
- ขณะยาออกฤทธิ์ → Urine Cl สูง
- หลังฤทธิ์ยาหมด → Urine Cl ต่ำ
จึงอาจพบค่า urine chloride ขึ้นลงตามเวลา
เป็นลักษณะเฉพาะของ diuretic-induced
alkalosis
Urine chloride >20 mEq/L
Chloride-resistant metabolic alkalosis
ได้แก่
Mineralocorticoid excess
- Primary
aldosteronism
- Liddle
syndrome
- Licorice
- Apparent
mineralocorticoid excess
ลักษณะ
- Hypertension
- Volume
expansion
- Hypokalemia
Bartter syndrome
Gitelman syndrome
แม้ผู้ป่วยจะ hypovolemic
แต่
Urine chloride ยังสูง
เพราะมี persistent renal salt wasting
ลักษณะ
- Hypotension
- Chronic
hypokalemia
- High
urine chloride
Severe hypokalemia
หาก K⁺ <2 mEq/L
อาจทำให้
Urine chloride สูง
แม้ไม่มี mineralocorticoid excess
เนื่องจาก severe K depletion ทำให้ renal chloride reabsorption ผิดปกติ
ภาวะนี้
- ไม่ตอบสนองต่อ saline
- ดีขึ้นหลังให้ potassium
Hypokalemia ใน metabolic alkalosis
Hypokalemia มักเกิดจาก renal
potassium loss มากกว่าการสูญเสีย K⁺
ทางอาเจียนโดยตรง (เนื่องจาก K⁺ ใน gastric secretion มีเพียง 5–10 mEq/L)
กลไกคือ
- ↑ NaHCO₃
delivery ไปยัง cortical collecting duct
- ↑ Aldosterone
- ↑ Na reabsorption
- ↑ K⁺
secretion
- ↑ H⁺
secretion
จึงเกิด
- Hypokalemia
- Metabolic
alkalosis
พร้อมกัน
Algorithm การประเมิน Metabolic
Alkalosis
1.
ยืนยัน metabolic
alkalosis (↑pH, ↑HCO₃⁻)
2.
ประเมิน respiratory
compensation (Expected PaCO₂ ≈ HCO₃⁻ + 10 ±5)
3.
ซักประวัติ
o Vomiting/NG
suction
o Diuretics
o Alkali
intake
o Laxatives
o Licorice
4.
ตรวจร่างกาย
o Hypovolemia
o Hypertension
o Edema
5.
ตรวจ Spot urine chloride
o <20
mEq/L →
Chloride-responsive (vomiting, remote diuretics, NG suction, volume depletion)
o >20
mEq/L →
Chloride-resistant (ongoing diuretics, primary aldosteronism, Bartter,
Gitelman, Liddle)
6.
ประเมิน serum K⁺
และ BP เพื่อช่วยจำแนกสาเหตุเพิ่มเติม
Clinical Pearls
- Urine
chloride เป็นการตรวจที่มีประโยชน์ที่สุด เมื่อสาเหตุของ metabolic alkalosis ไม่ชัดเจน
- Urine
Cl <20 mEq/L → มักตอบสนองต่อ Normal saline + KCl
- Urine
Cl >20 mEq/L + Hypertension →
คิดถึง mineralocorticoid excess
- Urine
Cl >20 mEq/L + ความดันต่ำ/ปกติ → คิดถึง Bartter,
Gitelman หรือ ongoing diuretic use
- Vomiting
สูญเสีย H⁺ แต่ hypokalemia
ส่วนใหญ่เกิดจากไต ไม่ใช่จากการสูญเสีย
K⁺ ในอาเจียน
- Severe
metabolic alkalosis อาจทำให้ tetany, seizure,
coma โดยเฉพาะเมื่อมี hypocalcemia,
hypomagnesemia หรือ chronic liver disease ร่วมด้วย
ไม่มีความคิดเห็น:
แสดงความคิดเห็น