Acromegaly

Acromegaly

ภาพรวม

เกิดจาก GH หลั่งมากเรื้อรัง → IGF-1 สูง ทำให้เนื้อเยื่อ กระดูกอ่อน กระดูก และอวัยวะต่าง ๆ โต ร่วมกับความผิดปกติทางเมแทบอลิซึม โดยเฉพาะ insulin resistance

• หากเกิด ก่อน epiphyseal closure → gigantism; ในผู้ใหญ่จะเกิด acral enlargement โดยไม่สูงขึ้น
• อายุเฉลี่ยเมื่อวินิจฉัยประมาณ 40–45 ปี
• อาการค่อยเป็นค่อยไป อาจล่าช้าจากเริ่มมีอาการถึงวินิจฉัยเฉลี่ยประมาณ 12 ปี; ภาพถ่ายเก่าช่วยให้เห็นการเปลี่ยนแปลง

สาเหตุ

• ส่วนใหญ่เกิดจาก GH-secreting pituitary adenoma (somatotroph adenoma); ประมาณ 75% เป็น macroadenoma ≥10 mm เมื่อวินิจฉัย
• ประมาณ 40% ของ somatotroph adenoma พบ activating mutation ของ GNAS/Gs-α ทำให้ adenylyl cyclase ทำงานต่อเนื่อง
• สาเหตุที่พบได้น้อยมาก ได้แก่ hypothalamic/ectopic GHRH secretion และ ectopic GH secretion จาก neuroendocrine tumor
• X-linked acrogigantism (X-LAG) จาก Xq26.3 microduplication ซึ่งเกี่ยวข้องกับ GPR101 มักเริ่มเป็น gigantism ก่อนอายุ 5 ปี

อาการสำคัญ: แบ่งเป็นผลจากก้อนและผลจาก GH/IGF-1

กลไก	ลักษณะสำคัญ
Mass effect	ปวดศีรษะ, visual field defect โดยเฉพาะ bitemporal hemianopia, cranial nerve palsy พบไม่บ่อย
Pituitary dysfunction	Hypogonadism พบบ่อยที่สุด; ACTH และ TSH deficiency พบรองลงมา
GH/IGF-1 excess	มือเท้าและใบหน้าโต, เหงื่อมาก, arthropathy, neuropathy, OSA, cardiovascular disease และ glucose intolerance

1. ลักษณะภายนอกและเนื้อเยื่ออ่อน

• แหวนคับ รองเท้าหรือถุงมือขนาดใหญ่ขึ้น มือเท้าใหญ่และหนา
• ใบหน้าหยาบขึ้น (coarse facial features), จมูกและ frontal bone โต, ขากรรไกรใหญ่/ยื่น และฟันห่าง
• Macroglossia, เนื้อเยื่อคอหอยและกล่องเสียงหนาขึ้น → เสียงทุ้ม กรน และ OSA
• ผิวหนา ผิวมัน เหงื่อออกมากประมาณ 50%, skin tags และขนเพิ่มขึ้น
• อาจพบ cutis verticis gyrata คือหนังศีรษะหนาเป็นร่องและสัน

2. ระบบประสาท กระดูก และข้อ

• Carpal tunnel syndrome มักเป็นสองข้าง; บางชุดข้อมูลพบได้สูงถึงประมาณ 64% เกี่ยวข้องกับ median nerve edema และมักดีขึ้นหลังควบคุมโรค
• Peripheral neuropathy พบประมาณครึ่งหนึ่ง อาจเกิดร่วมกับ diabetic neuropathy และทำให้กล้ามเนื้ออ่อนแรง
• Hypertrophic arthropathy จาก synovium และ cartilage โต: ปวดเข่า ข้อเท้า สะโพก หรือกระดูกสันหลัง; โรคเรื้อรังอาจมีปวดหลังและ kyphosis
• เสี่ยง vertebral fracture เพิ่มขึ้น โดย hypogonadism เป็นปัจจัยร่วมสำคัญ

3. ความผิดปกติของฮอร์โมนอื่น

• Hypogonadism ประมาณ 50%
• หญิง: ประจำเดือนขาด/มาน้อย มีบุตรยาก อาจมี galactorrhea
• ชาย: libido ลดลง, erectile dysfunction, ขนเคราลดลง และอัณฑะเล็กลง
• Hyperprolactinemia ประมาณ 30% จาก GH/PRL cosecretion หรือ stalk effect
  ระดับ PRL อาจช่วยชี้กลไก แต่ไม่ควรใช้ค่า 200 ng/mL เป็นเส้นแบ่งเด็ดขาด
• Central hypothyroidism และ ACTH deficiency พบได้น้อยกว่า

4. เมแทบอลิซึมและอวัยวะโต

• Insulin resistance/hyperinsulinemia; พบเบาหวานประมาณ 30% และ impaired glucose tolerance อีกประมาณ 35%
• อาจมี hypertriglyceridemia และ hypercalciuria
• Hyperphosphatemia พบได้บ่อยจาก renal phosphate reabsorption เพิ่มขึ้น โดยทั่วไปไม่เกินประมาณ 5.5 mg/dL
• Thyroid โตแบบ diffuse หรือ multinodular; ส่วนใหญ่ thyroid function ปกติ
• อาจมีหัวใจ ตับ ปอด ไต ต่อมน้ำลาย และต่อมลูกหมากโต

ภาวะแทรกซ้อนที่ต้องให้ความสำคัญ

ระบบ	ประเด็นสำคัญ
หัวใจและหลอดเลือด	Hypertension, LVH, diastolic dysfunction, arrhythmia, valvular disease และ cardiomyopathy; heart failure พบประมาณ 3–10%
การนอนหลับ	Sleep apnea ประมาณ 40–50% ส่วนใหญ่เป็น obstructive; central apnea พบได้น้อย
ลำไส้ใหญ่	Colonic adenoma เพิ่มขึ้น; หลักฐานเรื่อง colorectal cancer มีความแปรปรวน แต่มีแนวโน้มเสี่ยงเพิ่ม โดยเฉพาะโรคที่ควบคุมไม่ได้
สุขภาพจิต	Depression ประมาณ 30%, anxiety, ปัญหาภาพลักษณ์ ความเจ็บปวด และคุณภาพชีวิตลดลง

• โรคหัวใจและ OSA อาจยังคงอยู่แม้ควบคุม GH/IGF-1 ได้แล้ว จึงต้องประเมินและรักษาแยกต่างหาก
• งาน meta-analysis พบ odds ของ colonic adenoma ประมาณ 2.5 เท่า และ colorectal cancer ประมาณ 4.4 เท่า แต่ข้อมูลมะเร็งมีจำนวนน้อยและช่วงความเชื่อมั่นกว้าง
• ความสัมพันธ์กับมะเร็งชนิดอื่นยังไม่สม่ำเสมอ; การพบ thyroid cancer มากขึ้นอาจมีส่วนจากการตรวจ ultrasound บ่อยขึ้น

พยากรณ์โรค

ข้อมูลในอดีตพบอัตราตายโดยรวมสูงกว่าประชากรทั่วไป โดยโรคหัวใจและหลอดเลือดเป็นสาเหตุสำคัญ แต่ เมื่อควบคุมโรคทางชีวเคมีได้ อัตราตายอาจใกล้เคียงประชากรทั่วไป ปัจจัยที่สัมพันธ์กับการเสียชีวิต ได้แก่ อายุ ความดันโลหิตสูง GH/IGF-1 สูง ประวัติฉายรังสี และ ACTH deficiency

จุดชวนสงสัยในเวชปฏิบัติ: ผู้ใหญ่ที่ มือเท้าใหญ่ขึ้นหรือใบหน้าเปลี่ยนช้า ๆ ร่วมกับ เหงื่อมาก กรน/OSA, bilateral CTS, เบาหวาน ความดันสูง หรือปวดข้อหลายตำแหน่ง ควรนึกถึง acromegaly โดยเฉพาะเมื่อมีหลายลักษณะร่วมกัน แม้ผู้ป่วยไม่ได้มาด้วยเรื่องรูปร่างเปลี่ยนแปลง

---

การวินิจฉัย

หลักสำคัญ: เริ่มตรวจ serum IGF-1 โดยเทียบช่วงอ้างอิงตามอายุ → หากผลก้ำกึ่งให้ประเมิน GH suppression หลังรับประทาน glucose → เมื่อยืนยันทางชีวเคมีแล้วจึงทำ pituitary MRI เพื่อหาสาเหตุ

ควรตรวจในผู้ป่วยกลุ่มใด

• มีลักษณะจำเพาะ: มือเท้าใหญ่ขึ้น แหวนคับ รองเท้าขนาดเพิ่ม ขากรรไกรยื่น ใบหน้าหยาบขึ้น หรือฟันห่าง
• มีหลายภาวะร่วมกัน แม้รูปลักษณ์ยังไม่ชัด เช่น OSA, เบาหวาน, carpal tunnel syndrome, colon polyps และหัวใจล้มเหลวร่วมกับความดันสูง
• ขากรรไกรยื่น หรือเริ่มกรนรุนแรง/มี OSA โดยไม่มี obesity
• พบ pituitary mass โดยเฉพาะ macroadenoma แม้ไม่มีอาการชัดเจน

ไม่แนะนำคัดกรองทุกรายที่มีเพียง isolated OSA, เบาหวานควบคุมยาก, arthropathy หรือ CTS หากไม่มีลักษณะอื่นชวนสงสัย

1. Serum IGF-1: การตรวจเริ่มต้นที่เหมาะสมที่สุด

IGF-1 สะท้อนการหลั่ง GH โดยรวม และมีความผันผวนระหว่างวันน้อยกว่า GH

ผลตรวจ	การแปลผล/ขั้นตอนต่อไป
สูงชัดเจนตามเกณฑ์อายุ + ลักษณะทางคลินิกจำเพาะ	ยืนยัน acromegaly
ปกติ และไม่มีปัจจัยรบกวน	เป็นหลักฐานสำคัญที่ค้านการวินิจฉัย
ก้ำกึ่ง หรือผลไม่สอดคล้องกับอาการ	ทบทวนปัจจัยรบกวนและวิธีตรวจ; ประเมินเพิ่มเติมด้วย OGTT

ข้อควรระวังในการแปลผล

• ต้องใช้ age-adjusted reference range: IGF-1 สูงสุดช่วงวัยรุ่นและลดลงตามอายุ ค่าที่ดูปกติสำหรับคนหนุ่มอาจสูงผิดปกติในผู้สูงอายุ
• ภาวะที่อาจทำให้ IGF-1 ต่ำจนบดบังโรค ได้แก่ hypothyroidism, malnutrition, poorly controlled type 1 DM, liver failure, kidney failure และ oral estrogen
• ค่าจากต่างห้องปฏิบัติการอาจเปรียบเทียบกันโดยตรงไม่ได้ เพราะ assay และ calibration ต่างกัน
• หากสงสัยมากแต่ IGF-1 ปกติ ต้องประเมินปัจจัยรบกวนก่อนตัดโรค

2. Oral glucose tolerance test: ประเมินการกด GH

ใช้เมื่อ IGF-1 ก้ำกึ่งหรือยังไม่สามารถสรุปการวินิจฉัยได้

• ให้ glucose 75 g รับประทาน
• ตรวจ GH ก่อนและที่ 2 ชั่วโมง
• คนปกติ GH ถูกกดลงหลังได้รับ glucose; ผู้ป่วย acromegaly กดได้ไม่เพียงพอ

เกณฑ์: GH หลัง glucose >1 ng/mL สนับสนุนการวินิจฉัย โดยเกณฑ์นี้อ้างอิง standard assays เป็นหลัก
ต้องแปลผลตามชนิด assay เพราะวิธีตรวจความไวสูงวัด GH ได้ต่ำกว่านี้ และไม่ควรใช้ cutoff เดียวโดยไม่ทราบวิธีตรวจของห้องปฏิบัติการ

OGTT มีบทบาทประเมินการควบคุมโรคหลังผ่าตัด แต่ ไม่เหมาะสำหรับติดตามผู้ที่ได้รับ somatostatin analogs เนื่องจากผล GH อาจไม่สอดคล้องกับ IGF-1

3. ไม่ใช้ random GH เพียงค่าเดียววินิจฉัย

GH หลั่งเป็นช่วงและเปลี่ยนตามการนอน ออกกำลังกาย ความเครียด และการอดอาหาร ทำให้ค่าของคนปกติกับผู้ป่วยทับซ้อนกันได้มาก นอกจากนี้ uncontrolled DM, liver disease และ malnutrition อาจทำให้ GH สูงได้

• Random GH สูงเพียงค่าเดียวไม่ยืนยันโรค
• IGFBP-3 มีค่าทับซ้อนกับคนปกติมาก จึงมีประโยชน์จำกัด
• TRH/L-DOPA dynamic tests แทบไม่มีบทบาทในการประเมินทั่วไป

4. เมื่อยืนยันทางชีวเคมีแล้ว: หาแหล่ง GH excess

Pituitary MRI แบบ dedicated sella เป็นการตรวจหลัก

• มากกว่า 95% เกิดจาก somatotroph adenoma
• ประมาณ 75–80% เป็น macroadenoma ≥10 mm
• ประเมินขนาดก้อนและการลุกลามเข้า suprasellar/parasellar region
• MRI แยก functioning จาก nonfunctioning adenoma ไม่ได้ ต้องอาศัยผลฮอร์โมน
• การพบ pituitary incidentaloma เพียงอย่างเดียวจึงไม่ยืนยัน acromegaly และ MRI ไม่พบก้อนก็ยังไม่ตัดโรค

หากยืนยันโรคแต่ MRI ไม่พบก้อนชัดเจน

• ยังอาจเป็น pituitary adenoma ขนาดเล็กที่ตรวจไม่เห็น
• พิจารณา chest/abdominal imaging ± DOTATATE PET เพื่อหา ectopic source ตามบริบท
• Ectopic GHRH secretion พบประมาณ 0.5%
• พิจารณาตรวจ serum GHRH เมื่อไม่พบ pituitary adenoma ชัดเจน หรือพยาธิวิทยาหลังผ่าตัดพบ somatotroph hyperplasia แทน adenoma; ไม่ใช่การตรวจ routine

5. ประเมินเพิ่มเติมหลังวินิจฉัย

ประเมิน pituitary hormone deficiencies, ความเสี่ยงกระดูกพรุน/กระดูกสันหลังหัก, colon polyps และโรคร่วม โดยเฉพาะ ความดันสูง โรคหัวใจ เบาหวาน และ OSA

ข้อผิดพลาดที่ควรหลีกเลี่ยง: รอให้หน้าตาเปลี่ยนชัดจึงตรวจ, ใช้ random GH ตัดสินโรค, แปล IGF-1 โดยไม่เทียบอายุ และวินิจฉัยจากภาพ MRI โดยไม่มีหลักฐานทางชีวเคมี

---

การรักษาและติดตาม

ผู้ป่วยเกือบทุกรายควรได้รับการรักษา แม้ไม่มีอาการหรือดูเหมือนโรคไม่ดำเนินต่อ เนื่องจากเพิ่ม morbidity และ mortality ยกเว้นผู้ที่มีอายุขัยจำกัดจนไม่น่าจะได้รับประโยชน์

เป้าหมายการรักษา

• IGF-1 กลับสู่ช่วงปกติตามอายุ เป็นตัวชี้วัดหลัก; เป้าหมาย GH คือ <1 ng/mL โดยต้องคำนึงถึง assay
• ควบคุมขนาดก้อน ลด headache/visual impairment และรักษาการทำงานของต่อมใต้สมอง
• ลดอาการและภาวะแทรกซ้อน เช่น เบาหวาน โรคหัวใจ และ OSA
• Soft-tissue swelling และ metabolic abnormalities มักดีขึ้น แต่ การเปลี่ยนแปลงกระดูก ขากรรไกร และข้อมักไม่ย้อนกลับ

1. Transsphenoidal surgery: การรักษาเริ่มต้นในผู้ป่วยส่วนใหญ่

เหมาะกับ microadenoma, macroadenoma ที่คาดว่าตัดได้หมด หรือก้อนที่ทำให้ การมองเห็นผิดปกติ ควรทำโดยศัลยแพทย์ที่มีประสบการณ์ด้าน pituitary surgery

• ก้อนใหญ่ที่ตัดไม่หมด อาจทำ debulking เพื่อลด mass effect และเพิ่มโอกาสตอบสนองต่อยาภายหลัง
• อัตรา remission ในศูนย์ที่มีประสบการณ์: microadenoma ประมาณ 80–90%; macroadenoma <50% ขึ้นกับการลุกลามและเกณฑ์ประเมิน
• ภาวะแทรกซ้อนสำคัญ: hypopituitarism, AVP deficiency, CSF leak และ meningitis
• หลังผ่าตัดสำเร็จ GH ลดเร็ว ส่วน IGF-1 อาจใช้เวลาหลายสัปดาห์ถึงหลายเดือน; บวม น้ำตาลสูง ปวดศีรษะ และการมองเห็นอาจดีขึ้นภายในไม่กี่วัน

ประเมินหลังผ่าตัดประมาณ 12 สัปดาห์

• ตรวจ IGF-1 และ random GH; หาก GH >1 ng/mL ให้ประเมิน GH suppression หลัง glucose
• ทำ pituitary MRI ≥12 สัปดาห์ เพื่อลดการแปลผลสับสนจากวัสดุอุดและการเปลี่ยนแปลงหลังผ่าตัด
• หาก biochemical remission และไม่มีก้อนเหลือ → ติดตามระยะยาว
• หากมีก้อนเหลือที่ตัดได้หรือยังกดโครงสร้างสำคัญ → พิจารณาผ่าตัดซ้ำ
• หาก IGF-1 ยังสูง → ให้ยาเพิ่มเติม
• แม้ remission แล้ว อาจกลับเป็นซ้ำประมาณ 3–10% ในระยะหลายปี

2. การรักษาด้วยยา

ใช้เมื่อโรคยังไม่สงบหลังผ่าตัด หรือเป็น primary therapy ในผู้ที่ผ่าตัดไม่ได้/ไม่ต้องการผ่าตัด หรือมี extensive cavernous sinus invasion โดยไม่กด optic chiasm

อาจให้ยาก่อนผ่าตัดในผู้ที่มี macroglossia/laryngeal swelling รุนแรง, OSA หรือ cardiac dysfunction เพื่อช่วยลดความเสี่ยง แต่หลักฐานยังไม่สนับสนุนการให้ก่อนผ่าตัดเป็นกิจวัตรเพื่อเพิ่ม remission

ยา	บทบาทและขนาดที่ระบุในเอกสาร	ประเด็นสำคัญ
Octreotide LAR	เริ่ม 20 mg IM ทุก 4 สัปดาห์; หาก IGF-1 ยังสูงหลังประมาณ 2 เดือน เพิ่มเป็น 30 แล้ว 40 mg	ลด GH และอาจลดขนาดก้อน
Lanreotide depot/autogel	60–120 mg deep SC ทุก 4–6 สัปดาห์ ตามสูตรและการตอบสนอง	ประสิทธิภาพโดยรวมใกล้เคียง octreotide LAR
Pegvisomant	GH receptor antagonist; เริ่ม 10 mg SC/day, เพิ่มครั้งละ 5 mg ตาม IGF-1; ขนาดสูงสุดตามฉลากที่เอกสารอ้างคือ 30 mg/day	ติดตามด้วย IGF-1 ไม่ใช้ GH; ไม่ออกฤทธิ์ยับยั้งก้อนโดยตรง
Cabergoline	เหมาะกับโรคที่ biochemical abnormality และอาการน้อย หรือใช้เสริม SRL; เริ่ม 0.5 mg/week หรือ 0.25 mg สัปดาห์ละ 2 ครั้ง, เพิ่มได้ถึง 1 mg สัปดาห์ละ 2 ครั้ง	ยารับประทาน ราคาต่ำกว่า แต่ประสิทธิภาพด้อยกว่า SRL
Pasireotide LAR	ทางเลือกเมื่อสูตรหลักไม่ได้ผล โดยเฉพาะมีก้อนเหลือมาก	ระวัง hyperglycemia ประมาณ 50–60%
Oral octreotide	Maintenance ในผู้ที่ตอบสนองและทนต่อ injectable octreotide/lanreotide	รับประทานวันละ 2 ครั้ง ขณะท้องว่าง
Paltusotine	Oral selective SRL วันละครั้งขณะท้องว่าง; ประสิทธิผลทั้งการเริ่มยาและเปลี่ยนจาก injectable SRL	เป็นทางเลือกยารับประทาน

Somatostatin receptor ligands: ข้อควรรู้

• Octreotide/lanreotide ทำให้ IGF-1 ปกติประมาณ 40–60% และช่วยลดขนาดก้อนในบางราย
• Densely granulated adenoma และ T2-hypointense MRI มีแนวโน้มตอบสนองดีกว่า
• ผลข้างเคียง: คลื่นไส้ ปวดท้อง ท้องอืด ถ่ายเหลว/ดูดซึมไขมันลดลง มักดีขึ้นเมื่อใช้ต่อเนื่อง
• เพิ่ม gallstones/sludge แต่ ไม่แนะนำ routine gallbladder ultrasound หากไม่มีอาการ
• อาจพบ bradycardia และผลต่อ glucose metabolism

Pegvisomant: การติดตามเฉพาะ

• ตรวจ IGF-1 ทุก 4–6 สัปดาห์ หลังเริ่มหรือปรับยา; เมื่อคงที่อย่างน้อยทุก 6 เดือน
• ตรวจ liver tests ทุกเดือนใน 6 เดือนแรก แล้วทุก 4–6 เดือน; แนะนำหยุดเมื่อ transaminases สูง >3 เท่า
• ติดตาม MRI อย่างน้อยปีละครั้ง เพราะก้อนอาจโตต่อได้ แม้ IGF-1 ควบคุมได้
• ระวัง lipohypertrophy บริเวณฉีด

เมื่อยาเดี่ยวไม่เพียงพอ

• SRL + pegvisomant เมื่อ IGF-1 ยังสูง
• SRL + cabergoline เมื่อ IGF-1 ลดลงจนใกล้ปกติแล้ว แต่ยังไม่ถึงเป้าหมาย

3. Radiation therapy

สงวนสำหรับโรคที่ ควบคุมไม่ได้ด้วยการผ่าตัดและยา หรือมีข้อจำกัดต่อวิธีดังกล่าว

• ใช้ stereotactic radiosurgery หรือ fractionated RT ตามขนาดและตำแหน่งก้อน
• ควบคุมก้อนได้ดี แต่ ผลลด GH/IGF-1 ใช้เวลาหลายปี จึงต้องให้ยาระหว่างรอผล
• SRS มี biochemical response ประมาณ 50–60% ที่ 5–10 ปี
• ภาวะแทรกซ้อนหลักคือ hypopituitarism ประมาณ 40% ภายใน 10 ปี และเพิ่มขึ้นตามเวลา
• ตรวจ pituitary hormones อย่างน้อยปีละครั้ง และติดตามผลข้างเคียงระยะยาว

4. การติดตามระยะยาว

สิ่งที่ติดตาม	แนวทาง
IGF-1 หลัง remission	ตรวจซ้ำที่ 6 เดือน แล้วปีละครั้ง
IGF-1 ระหว่างปรับยา	ทุก 2–3 เดือน; pegvisomant ใช้ช่วง 4–6 สัปดาห์
เมื่อควบคุมได้ด้วยยา	ทุก 6 เดือน
Pituitary MRI	ที่ ≥12 สัปดาห์หลังผ่าตัด แล้วปีละครั้งในช่วงแรก ก่อนลดความถี่ตามความเหมาะสม
Visual field	หากก้อนอยู่ใกล้หรือคุกคาม optic chiasm
Colonoscopy	Baseline; ทุก 5 ปีหากพบ polyp หรือ IGF-1 ยังสูง และทุก 10 ปีหากไม่พบ polyp และ IGF-1 ปกติ โดยปรับตามลักษณะ polyp
โรคร่วม	ประเมินและรักษา HT, cardiac disease, DM, OSA และ pituitary deficiencies ต่อเนื่อง

ไม่แนะนำให้ GH replacement เป็นกิจวัตร ในผู้ที่เกิด GH deficiency หลังรักษา acromegaly เพราะข้อมูลประโยชน์และความเสี่ยงยังขัดแย้งกัน

5. การตั้งครรภ์

• ควบคุมโรคก่อนตั้งครรภ์ เพื่อลด gestational DM และ hypertension
• หยุด somatostatin analogs 2 เดือน และ pegvisomant 1 เดือน ก่อนพยายามตั้งครรภ์
• ระหว่างตั้งครรภ์โดยทั่วไปพักยา; อาจใช้ short-acting octreotide เมื่อจำเป็นเพื่อควบคุม headache/ก้อน ภายใต้ทีมเฉพาะทาง
• ไม่ตรวจ GH/IGF-1 เป็นกิจวัตร เพราะการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาของการตั้งครรภ์รบกวนการแปลผล
• Macroadenoma: ตรวจ visual field ทุก trimester; หากผิดปกติใหม่ → MRI ไม่ฉีด contrast และพิจารณาผ่าตัดหากก้อนโตจนการมองเห็นเสีย
• ให้นมได้หากยังไม่จำเป็นต้องเริ่มยาทันทีหลังคลอด