Hepatorenal Syndrome – Acute Kidney Injury (HRS-AKI)
ภาพรวมเร็ว
- พบเฉพาะ ผู้ป่วย cirrhosis +
ascites ที่เกิด AKI แบบเฉียบพลัน และ ตัดสาเหตุอื่นออกแล้ว
- พยากรณ์โรคแย่หากไม่ได้รักษา → ต้อง วินิจฉัยไว และ เริ่มการรักษาเฉพาะทาง
(ดูหัวข้อการรักษาแยกต่างหาก)
พยาธิกำเนิดย่อ
- Splanchnic
vasodilation →
effective arterial volume↓
→ ชดเชยด้วย
RAAS/SNS/ADH →
renal vasoconstriction มากขึ้นจน GFR ลด
- Systemic
inflammation/ACLF เสริมการขยายหลอดเลือดและทำลาย microcirculation
ไต → ซ้ำเติม AKI
- Cirrhotic
cardiomyopathy ทำให้คง high output ไม่ได้ → ไตขาดเลือด
ลักษณะทางคลินิกที่พบบ่อย
- ไม่มีความดันโลหิตสูง, proteinuria น้อย/ไม่มี,
urine sediment มักปกติ, Urine Na ต่ำมาก (<10–20 mmol/L)
ข้อยกเว้น: CKD เดิม/ใช้ diuretics
→ urine Na อาจไม่ต่ำ,
อาจพบ hematuria จากสายสวน หรือ bilirubin-stained
casts
ตัวกระตุ้นที่พบบ่อย: การติดเชื้อ (เช่น SBP), GI bleeding, over-diuresis,
lactulose-induced diarrhea, LVP โดยไม่ให้สารทดแทน,
alcoholic hepatitis
ปัญหาในการประเมินไต
- Sarcopenia
ทำให้ Scr ต่ำกว่าความจริง
(โดยเฉพาะผู้หญิง) → ประเมินความรุนแรง อย่าพึ่ง Scr
อย่างเดียว
- eGFR จาก cystatin C/GRAIL อาจดีกว่าในภาวะคงที่
แต่ ยังไม่ใช้สำหรับ AKI staging (KDIGO ยังใช้
Scr)
เมื่อใดควรสงสัย HRS-AKI
- ผู้ป่วย cirrhosis + ascites มี AKI
ใหม่ (แม้ไม่มีสาเหตุชัดเจน)
- โดยเฉพาะเมื่อ hypotension/ติดเชื้อ/เลือดออก/การให้ยา ไม่ชัดเจนหรือแก้แล้วไม่ดีขึ้น
เกณฑ์วินิจฉัย (แนว ICA 2015; วินิจฉัยเชิงคลินิก)
ต้องครบทั้งหมด:
1.
Cirrhosis + ascites
2.
AKI ตาม KDIGO: Scr ↑ ≥0.3 mg/dL ใน 48 ชม. หรือ ≥1.5×
baseline ภายใน 7 วัน (ไม่ใช้ urine output เป็นเกณฑ์หลักใน cirrhosis)
3.
ไม่มีหลักฐานสาเหตุอื่นของ AKI:
o ไม่อยู่ในช็อก, ไม่มี nephrotoxins ล่าสุด, ไต US ปกติ
(ถ้าไม่มี CKD เดิม)
o ไม่มีหลักฐาน GN/ATN ชัดเจน: proteinuria
ชัดเจน (>500 mg/d ถ้าไม่มีโรคเดิม),
hematuria/เม็ดเลือดแดงรูปแบบ GN, muddy casts ชัด
4.
ไม่ดีขึ้นหลัง “albumin
challenge + หยุด diuretics 2 วัน”
o Albumin
25% IV 1 g/kg/d (สูงสุด 100 g/d) 1–2 วัน
(แบ่งให้ได้) + หยุด diuretics
o ถ้า ไม่มี volume overload จึงค่อยให้
(มี overload → หลีกเลี่ยง/พิจารณาลดขนาด)
บางศูนย์ใช้ 1 วันเพื่อไม่ชะลอการรักษา
แต่ เสี่ยง over-diagnosis — หลักฐานชี้ว่า ผู้ป่วยจำนวนมากตอบสนองใน
48 ชม.
การประเมินวินิจฉัย (Stepwise)
1.
ยืนยัน AKI + baseline
Scr (ย้อนหลัง ≤7 วันถ้ามี)
2.
ค้นหาสาเหตุอื่นอย่างเป็นระบบ
(เหมือน AKI ในรพ.ทั่วไป): volume
loss, sepsis/ยา/สารทึบรังสี ฯลฯ
3.
คัดกรองการติดเชื้อทุกทาง;
ทำ paracentesis หา SBP แม้ไม่มีอาการ
4.
Lab/Urine: UA, spot urine Na (ตีความระวังเมื่อใช้ diuretics), พิจารณา FeUrea
(เหนือกว่า FENa บางกรณี),
CBC/lytes/LFT/INR
o FENa
ช่วยน้อย: ATN ใน cirrhosis อาจมี FENa <1% ได้
o NGAL
(neutrophil gelatinase-associated lipocalin) ปัสสาวะ:
อาจช่วยชี้ ATN แต่ ยังไม่กำหนด cut-off
ใช้งานจริง
5.
POCUS/US ไต: ไซส์ไต/ทางเดินปัสสาวะ, volume status ช่วยตัดภาวะอุดกั้น/ไตเล็กจาก
CKD
6.
Albumin challenge + หยุด diuretics
48 ชม.
o ดีขึ้น →
Prerenal AKI มากกว่า HRS
o ไม่ดีขึ้น และเงื่อนไขอื่นครบ → HRS-AKI
7.
หลีกเลี่ยง biopsy ไต เว้นสงสัย GN/AIN ที่ เปลี่ยนการรักษา
(เสี่ยงเลือดออกสูง)
แยกโรคสำคัญ (Differential)
- Prerenal
AKI: volume loss/vasodilation →
ดีขึ้นหลังให้สารน้ำ/แก้ hypotension
- ATN:
sepsis/ช็อก/nephrotoxin; sediment อาจมี
muddy casts (สับสนกับ bilirubin-stained
casts ได้)
- GN/vasculitis:
proteinuria/hematuria เด่น, RBC casts; สัมพันธ์
HBV/HCV ได้
- Obstruction/อื่น ๆ: US ผิดปกติ, bile cast
nephropathy, abdominal compartment pressure สูง
สิ่งที่ “เน้นย้ำไม่พลาด”
- ทำ paracentesis หา SBP เสมอ เมื่อมี AKI ใน cirrhosis (แม้ไม่มีอาการ)
- หยุดยาเสี่ยงไต/ลดความดัน (ACEI/ARB/NSBB ถ้า
hypotension/AKI, NSAIDs) ระหว่างประเมิน
- ตีความ Scr อย่างระมัดระวัง
(sarcopenia) — การ “เพิ่มขึ้นสัมพัทธ์”
มีความหมายทางพยากรณ์มาก
- อย่าอาศัย FENa เพียงอย่างเดียว ในการแยก ATN vs HRS/prerenal ใน cirrhosis
|
Mini-Checklist (วอร์ด/ICU)
|
การรักษาและพยากรณ์โรค
หลักคิดสำคัญ
- definitive
therapy = Liver transplant (LT); ยาเป็น สะพาน (bridge)
ไป LT
- เริ่มจาก ค้นหา/แก้ไขปัจจัยกระตุ้น, รักษา
circulatory failure และ เลี่ยง nephrotoxins/hypotension
General measures (ทำทุกเคส)
- คัดกรอง/รักษาการติดเชื้อทันที (เช่น SBP)
– ให้ยาครอบคลุมถ้าสงสัยสูง แล้วหยุดหากผลไม่สนับสนุน
- รักษาปริมาตรเลือดให้อยู่ใน intravascular space
- หยุด diuretics, ปรับ lactulose
เลี่ยงถ่ายเหลว
- ให้เลือดตามความจำเป็นใน GI bleeding
- หลีกเลี่ยง LVP ปริมาณมาก ใน HRS-AKI (แม้มีคอลลอยด์ทดแทน) หากทำจำเป็น
ให้เฝ้าระวัง hemodynamics อย่างใกล้ชิด
- หยุด nonselective β-blocker
(NSBB) ระหว่าง HRS-AKI (เสี่ยงความดันตก/ต้านฤทธิ์ยาเพิ่มความดัน)
และวางแผน EVL ถ้าจำเป็น
Vasoconstrictor + Albumin = แกนหลักของการรักษา
เป้าหมาย: เพิ่ม MAP ≥10
mmHg และ ลด Scr → เพิ่ม renal perfusion
1) ยาหลัก: Terlipressin (ร่วมกับอัลบูมิน)
- ข้อบ่งชี้: HRS-AKI ที่เข้าเกณฑ์
และไม่มีข้อห้าม
- ข้อห้ามเด็ดขาด: Hypoxia/SpO₂
<90%, อาการหายใจแย่ลง, ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจ/ลำไส้/แขนขาขาดเลือด
- ข้อควรหลีกเลี่ยง (relative): Scr >5 mg/dL, ACLF
grade 3 (≥3 organ failures), TBili >10 mg/dL (บางสำนักไม่กำหนด cut-off)
- ขนาดยา
- Bolus:
1 mg IV q6h → ถ้า Scr ↓
<30% ใน 3 วัน เพิ่มเป็น 2
mg q6h (สูงสุดตามข้อบ่งชี้/ความทน)
- Continuous
infusion: เริ่ม 2 mg/day IV → ถ้า Scr
↓ <25% ใน 48 ชม. เพิ่มเป็น 4 mg/day; ปรับขึ้นทีละ 2 mg ทุก ≥2
วัน (สูงสุด 12 mg/day)
- หมายเหตุ: 0.85 mg terlipressin = 1 mg terlipressin
acetate
- หลักฐาน: reversal ~40%; ไม่ชัดว่าเพิ่ม
transplant-free survival แต่ลด ICU
stay/KRT บางการวิเคราะห์
- ระวังสำคัญ: pulmonary edema/respiratory failure
(เสี่ยงสูงใน ACLF grade 3) → งดให้ถ้า hypoxia/หายใจแย่ลง
2) ถ้า ไม่มี/ห้ามใช้ terlipressin
- Norepinephrine
(NE) + Albumin (มักต้อง ICU)
- ขนาด: 0.5–3 mg/h IV ผ่าน central
line; ปรับเพื่อ ↑MAP
>10 mmHg (ไม่ไล่ความดันหากสูงเกิน)
- เหมาะใน: ผู้ป่วยวิกฤตต้อง vasopressor, หรือผู้มี
hypoxia/เสี่ยงน้ำท่วมปอด (NE มี inotropy และไม่ทำ pulmonary
venoconstriction)
- เฝ้าระวัง: arrhythmia/ischemia
- Midodrine
+ Octreotide + Albumin (กรณี non-ICU/ใช้ NE ไม่ได้ และไม่มุ่ง LT)
- Midodrine
PO: เริ่ม 7.5–10 mg แล้วไต่ทุก
8 ชม. จนถึง 30 mg PO TID (มุ่ง ↑MAP
>10 mmHg)
- Octreotide:
50 mcg/h IV ต่อเนื่อง หรือ 100–200
mcg SC TID
- หลักฐานจำกัด/ด้อยกว่า terlipressin; ใช้เมื่อไม่มีทางเลือก
3) Albumin adjunct
- ใช้ 20–25% albumin 20–40 g/day IV ร่วม
vasoconstrictor ถ้าไม่ overload
- เพิ่มขนาดเมื่อดูแห้ง/ภาวะไหลเวียนต่ำ; หยุดทันที หากมี volume overload/ปอดบวมน้ำ
- ความเสี่ยง overload สูงกว่าเมื่อใช้ร่วม terlipressin
มากกว่า NE
Monitoring ระหว่างรักษา
- Ischemia:
cardiac/mesenteric/peripheral →
หยุดยาเมื่อมีเหตุการณ์รุนแรง
- หายใจ/น้ำเกิน: pulse ox, อาการปอดบวมน้ำ;
ใช้ POCUS ช่วยประเมินปริมาตร
- Lab:
Scr, lytes, LFT, lactate; ติดตาม MAP/diuresis
- อาการทาง GI จาก terlipressin (ปวดท้อง/ท้องเสีย) → ลดขนาด/เปลี่ยนเป็น continuous
ระยะเวลาการรักษา/เกณฑ์หยุด
- ให้ สูงสุด 14 วัน
- หยุด ถ้า:
- ไม่ตอบสนอง ภายใน 3 วัน (Scr ไม่ดีขึ้น), หรือ
- Scr
ใกล้ baseline (≤+0.3 mg/dL), หรือ
- เกิด อาการไม่พึงประสงค์รุนแรง, เริ่ม KRT,
ได้ LT, หรือครบ 14 วัน
หาก “ไม่ตอบสนอง”
- KRT:
พิจารณาเฉพาะ ผู้สมัคร LT (นอกนั้นพยากรณ์แย่มาก/ภาวะแทรกซ้อนสูง)
- ไม่ใช้ TIPS สำหรับ HRS-AKI (ไม่มีหลักฐานประสิทธิผล และเสี่ยงแย่ลงทั้งไต/ตับ/สมอง)
Liver Transplant (LT)
- ควรส่งประเมิน LT ทุกเคสที่ไม่มีข้อห้าม
- การตอบสนองต่อ vasoconstrictor ดีต่อ survival
ก่อน LT และ ลด CKD
หลัง LT แม้ MELD อาจลดลงชั่วคราว
พยากรณ์โรค
- ไม่ได้รักษา: อยู่รอดระดับ วัน–สัปดาห์
- ได้ LT: ผลลัพธ์ดี
เทียบเท่าผู้ป่วยที่ไม่มี HRS-AKI
- ไม่ได้ LT: พยากรณ์แย่ (เช่น 90-day
mortality ≈ 50% ใกล้เคียง ATN; หากเริ่ม dialysis และไม่อยู่ในรายชื่อ LT
→ อยู่รอด
6 เดือนเพียง ~15%)
- Responder
ต่อ terlipressin มี 90-day
TFS ดีกว่า non-responder (ประมาณ 70%
vs 41%)
การป้องกัน HRS-AKI
- ติดตามไต ในผู้ใช้ diuretics; หลีกเลี่ยง over-diuresis/lactulose เกิน
- Albumin
เมื่อ LVP ปริมาณมาก
- ป้องกัน/รักษา SBP ไว + พิจารณา secondary prophylaxis ตามข้อบ่งชี้
- เลี่ยง ACEI/ARB/NSAIDs และปรับ NSBB
ตาม hemodynamics
|
Mini-Algorithm (เบดไซด์) 1. ยืนยัน HRS-AKI และ หยุด diuretics/NSBB/เนโฟรท็อกซิน → รักษาปัจจัยกระตุ้น 2. ถ้าไม่ overload: Albumin 20–40 g/day
เริ่มคู่กับ vasoconstrictor o
Terlipressin (bolusหรือ CI) หรือ NE (ICU); ทางเลือกรอง: Midodrine+Octreotide 3. ประเมิน 48–72 ชม.: o
ดีขึ้น → เดินหน้าต่อ จนเงื่อนไขหยุด o
ไม่ดีขึ้น 3
วัน/มี AE → หยุด/เปลี่ยนกลยุทธ์, ประเมิน KRT เฉพาะผู้รอ LT 4. ส่ง LT เร็วที่สุด +
ประสาน Palliative care เมื่อต้องการเป้าหมายเพื่อคุณภาพชีวิต |
ไม่มีความคิดเห็น:
แสดงความคิดเห็น