Contrast-induced AKI: prevention & management

Contrast-induced AKI: Prevention & Management

การป้องกัน Contrast-induced AKI จาก CT ฉีดสารทึบรังสี
1. หลักสำคัญ

• CA-AKI: AKI ที่เกิดหลังให้ contrast โดยยังไม่ระบุว่า contrast เป็นสาเหตุ
• CI-AKI: กลุ่มย่อยที่ประเมินแล้วว่า contrast น่าจะเป็นสาเหตุ หลังพิจารณาสาเหตุอื่น
• ความเสี่ยง CI-AKI จาก IV contrast ใน CT ต่ำกว่าที่เคยประเมินในอดีตมาก เพราะ AKI หลังตรวจจำนวนหนึ่งเกิดจาก hypovolemia, cardiac dysfunction, hemodynamic instability หรือยาอื่น
• ปัจจัยหลักในการตัดสินใจให้ prophylaxis คือ มี AKI อยู่หรือไม่ และ baseline eGFR
• CT ฉุกเฉินเพื่อวินิจฉัยภาวะคุกคามชีวิตไม่ควรล่าช้าเพื่อรอให้ prophylactic hydration ครบ

2. แบ่งความเสี่ยงและข้อบ่งชี้ prophylaxis

หน่วย eGFR: mL/min/1.73 m²

สถานะไต	ความเสี่ยง CI-AKI จาก IV contrast	แนวทาง
Stable eGFR ≥45	ต่ำมากจนแทบไม่พบในข้อมูลที่ทบทวน	ไม่ต้อง prophylaxis
Stable eGFR 30–44	อาจมีความเสี่ยงเล็กน้อย แต่ยังไม่แน่นอน	โดยทั่วไปไม่ต้อง; พิจารณารายบุคคลหากมีหลายปัจจัยเสี่ยงร่วม
Stable eGFR <30 และยังไม่ dialysis	สูงขึ้น แต่ค่าประมาณกว้างประมาณ 0–17%	ให้ prophylaxis หากไม่มีข้อห้าม
Ongoing AKI	จัดเป็นกลุ่มเสี่ยงสูง	พิจารณาทางเลือกการตรวจ และให้ prophylaxis หากทำได้อย่างปลอดภัย
ผู้ป่วย dialysis	โดยทั่วไปไม่ใช้ prophylactic volume expansion	ไม่ต้องฟอกไตเพิ่มหรือฟอกทันทีเพียงเพราะได้รับ contrast

ผู้มีประวัติโรคไตและยังไม่มีข้อมูลการทำงานของไต ควรตรวจ creatinine และประเมิน eGFR ก่อนตรวจเมื่อสถานการณ์เอื้ออำนวย

ปัจจัยร่วมที่ควรพิจารณา ได้แก่ hypovolemia, heart failure, hemodynamic instability และ nephrotoxic medications ส่วน diabetes เป็นปัจจัยเสริมที่หลักฐานยังไม่สม่ำเสมอ จึงไม่ควรใช้แทนการประเมินการทำงานของไต

3. แนวทางในผู้ป่วยเสี่ยงสูง

1.       ยืนยันว่าจำเป็นต้องใช้ contrast
พิจารณา noncontrast CT, ultrasound หรือ MRI หากตอบคำถามทางคลินิกได้แม่นยำเทียบเท่า และหารือรังสีแพทย์เมื่อไม่แน่ใจ

2.       ประเมิน volume status ก่อนให้สารน้ำ
ให้ prophylactic hydration ในผู้ป่วย euvolemia/hypovolemia เมื่อเวลาและสภาพผู้ป่วยเอื้ออำนวย ส่วน hypervolemia และผู้ป่วย dialysis โดยทั่วไปไม่ให้ volume expansion

3.       ใช้ low- หรือ iso-osmolality contrast ซึ่งเป็นมาตรฐานของการตรวจปัจจุบัน

4.       ทบทวน metformin และยาที่เป็นพิษต่อไตตามระดับความเสี่ยง

4. Hydration: เลือก 0.9% NaCl

ยังไม่มีสูตรขนาด อัตรา และระยะเวลาที่พิสูจน์ว่าเหมาะสมที่สุด สูตรที่ใช้บ่อยในผู้ใหญ่ ได้แก่:

สูตร	ก่อนตรวจ	ระหว่างและหลังตรวจ
ระยะสั้น	NS 3 mL/kg ใน 1 ชั่วโมง	1.5 mL/kg/hr ระหว่างตรวจและต่ออีก 4–6 ชั่วโมง หลังตรวจ
ระยะยาว	NS 1 mL/kg/hr นาน 6–12 ชั่วโมง	อัตราเดิมระหว่างตรวจและต่ออีก 6–12 ชั่วโมง หลังตรวจ

ปรับตามภาวะหัวใจและ volume status; ไม่ควรให้ตามสูตรโดยไม่ประเมินความเสี่ยงน้ำเกิน

• เลือก NS มากกว่า sodium bicarbonate: bicarbonate ไม่แสดงประโยชน์เหนือ NS อย่างชัดเจน อีกทั้งต้องเตรียมสารละลายและเสี่ยงผสมผิด
• ผู้ป่วยนอกเสี่ยงสูง: เลือก IV NS หากทำได้ บางแห่งใช้ oral hydration แต่ยังไม่มีสูตรมาตรฐานหรือหลักฐานเพียงพอให้ถือว่าทดแทน IV hydration ได้ในกลุ่มเสี่ยงสูง
• เด็ก: หลักฐานจำกัด ส่วนใหญ่ประยุกต์จากผู้ใหญ่; สูตรสารน้ำที่เหมาะสมยังไม่ชัดเจน

ข้อจำกัดของหลักฐาน: การแนะนำ hydration ในกลุ่ม AKI/eGFR <30 อาศัยหลักฐานทางอ้อมจาก angiography เป็นส่วนหนึ่ง ขณะที่ trials ในผู้ป่วย CT ซึ่งส่วนใหญ่ eGFR ≥30 ไม่พบประโยชน์ชัดเจน และพบภาวะแทรกซ้อนจากสารน้ำได้ จึง ไม่ควรให้ prophylactic IV fluid แก่ผู้ป่วยทุกราย

5. Metformin และยาอื่น

ประเด็น	แนวทางตามเอกสาร
ไม่มี AKI และไม่จัดเป็นกลุ่มเสี่ยงสูง	ไม่ต้องหยุด metformin เพราะการฉีด IV contrast และไม่ต้องตรวจไตซ้ำเพียงเพราะใช้ metformin
กลุ่มเสี่ยงสูงที่ใช้ metformin	หยุด ณ เวลาตรวจหรือก่อนตรวจ และงดต่ออย่างน้อย 48 ชั่วโมง
เริ่ม metformin ใหม่	ประเมินการทำงานของไตก่อน และเริ่มเมื่อเหมาะสม; หากเกิด AKI รอจนไตดีขึ้น
eGFR <30	โดยทั่วไปควรหลีกเลี่ยง metformin อยู่แล้ว
Nonessential nephrotoxic drugs ในกลุ่มเสี่ยงสูง	พิจารณางด 48 ชั่วโมงหลัง contrast ตามดุลยพินิจ; หากเกิด AKI รอจนไตดีขึ้น
ACE inhibitor/ARB	ไม่มีหลักฐานสนับสนุนให้หยุดเป็นกิจวัตรเพื่อป้องกัน CI-AKI จาก CT; การหยุดด้วยเหตุ hypotension/AKI เป็นอีกข้อพิจารณา

Metformin ไม่ได้เพิ่มความเสี่ยง CI-AKI โดยตรง เหตุผลที่หยุดในกลุ่มเสี่ยงสูงคือ หากเกิด AKI อาจมียาสะสมและเกิด lactic acidosis

6. ชนิดและปริมาณ contrast

• Low-osmolality กับ iso-osmolality contrast: โดยรวมไม่พบความแตกต่างด้านความเสี่ยง CA-AKI ที่สำคัญทางคลินิกเมื่อให้ IV จึงไม่มีเหตุผลให้เลือก iso-osmolar ทุกรายเพื่อป้องกันไต
• High-osmolality contrast มีผลข้างเคียงมากกว่า และไม่ได้ใช้เป็นมาตรฐานสำหรับ intravascular administration ในปัจจุบัน
• ใช้ขนาดที่เพียงพอให้ได้ภาพวินิจฉัย: ไม่ลดขนาดเองเพียงเพราะกลัว AKI จนเสี่ยงได้ nondiagnostic scan
• หากต้องให้ซ้ำ ไม่มี cumulative dose threshold ตายตัวที่บังคับให้งดหรือเลื่อนตรวจ ควรพิจารณาความเร่งด่วนและช่วงเวลารายบุคคล โดยเฉพาะกลุ่มเสี่ยงสูง

7. มาตรการที่ไม่แนะนำเป็นกิจวัตรเพื่อป้องกัน AKI จาก CT

• N-acetylcysteine
• Prophylactic hemodialysis/hemofiltration
• RenalGuard หรือ invasive hemodynamic-guided hydration
• เริ่ม statin, diuretic, vitamin C, fenoldopam หรือยาอื่นเพียงเพื่อป้องกัน CI-AKI
• หยุด ACE inhibitor/ARB เป็นกิจวัตรด้วยเหตุผลนี้อย่างเดียว

ผู้ป่วยที่ฟอกไตประจำ ไม่ต้องฟอกทันทีหลัง contrast เพื่อกำจัดสาร รักษา residual kidney function หรือป้องกัน allergic-like reaction โดยทั่วไปฟอกตามนัดเดิมได้ เว้นแต่มีข้อบ่งชี้ทางคลินิกอื่น

จุดใช้จริงใน ED: ไม่มี AKI + stable eGFR ≥30 → ส่วนใหญ่ตรวจ contrast CT ได้โดยไม่ต้อง prophylaxis; ส่วน AKI หรือ eGFR <30 → ประเมินความจำเป็นและ volume status พิจารณา NS หากเหมาะสม แต่ไม่ชะลอการตรวจภาวะคุกคามชีวิตเพื่อรอ hydration

---

การป้องกัน Contrast-associated AKI หลัง angiography
1. ภาพรวมและความเสี่ยง

• CA-AKI คือ AKI ที่เกิดหลังได้รับ contrast โดยไม่ได้ยืนยันว่า contrast เป็นสาเหตุโดยตรง
• พบหลัง intra-arterial procedures มากกว่า IV contrast CT อาจสัมพันธ์กับโรคร่วม ความไม่คงที่ของระบบไหลเวียน และ cholesterol embolization จากหัตถการ
• ผู้ไม่มีปัจจัยเสี่ยง โดยเฉพาะไม่มี CKD: ความเสี่ยงประมาณ ≤1%
• กลุ่มเสี่ยง โดยเฉพาะ diabetes ร่วมกับ CKD: รายงานความเสี่ยงหลัง coronary angiography/PCI ประมาณ 10–30%
• ความเสี่ยงสูงใน interventional coronary angiography โดยเฉพาะ acute MI มากกว่า diagnostic angiography

2. ใครควรได้รับมาตรการป้องกัน

eGFR หน่วย mL/min/1.73 m²

กลุ่ม	เกณฑ์
เสี่ยง	eGFR **<60** ร่วมกับ significant proteinuria: albuminuria >300 mg/day หรือ proteinuria >500 mg/day
เสี่ยง	eGFR <60 ร่วมกับ diabetes, heart failure, liver failure หรือ multiple myeloma
เสี่ยงแม้ไม่มีโรคร่วม	eGFR <45
เสี่ยงสูงที่สุด	eGFR <30 หรือ eGFR <45 ร่วมกับ proteinuria และ diabetes/โรคร่วมอื่น

ปัจจัยเสริม ได้แก่ hypovolemia, hemodynamic instability, reduced renal perfusion, ปริมาณ contrast มาก และการตรวจซ้ำในช่วงใกล้กัน ส่วน diabetes ที่การทำงานของไตปกติยังไม่แสดงความเสี่ยงเพิ่มอย่างชัดเจน

เกณฑ์นี้ใช้กับ arterial contrast จึงไม่ควรนำไปแทนเกณฑ์ prophylaxis สำหรับ IV contrast CT โดยตรง

3. มาตรการหลักก่อนและระหว่างหัตถการ

• หลีกเลี่ยง volume depletion
• งด NSAIDs 24–48 ชั่วโมงก่อนหัตถการ หากทำได้
• ใช้ contrast ขนาดต่ำที่สุดที่ยังให้ผลตรวจ/ทำหัตถการได้อย่างมีประสิทธิภาพ
• หลีกเลี่ยงการตรวจซ้ำภายใน 48–72 ชั่วโมง เมื่อสถานการณ์ทางคลินิกเอื้ออำนวย
• ให้ IV isotonic saline ในกลุ่มเสี่ยง หากไม่มีข้อห้ามต่อ volume expansion
• ไม่หยุด ACE inhibitor/ARB เป็นกิจวัตรเพียงเพื่อป้องกัน CA-AKI เพราะประโยชน์ยังไม่ชัดเจน

4. Hydration: เลือก 0.9% NaCl

สถานการณ์	สูตรที่ผู้เขียนใช้ในผู้ใหญ่
Outpatient/สูตรระยะสั้น	3 mL/kg ใน 1 ชั่วโมงก่อนตรวจ แล้ว 1–1.5 mL/kg/hr ระหว่างตรวจและต่อ 4–6 ชั่วโมงหลังตรวจ โดยปริมาณหลังตรวจอย่างน้อย 6 mL/kg
Inpatient/มีเวลาเตรียม	1 mL/kg/hr นาน 6–12 ชั่วโมงก่อนตรวจ ต่อระหว่างตรวจ และอีก 6–12 ชั่วโมงหลังตรวจ

ต้องประเมิน volume status และความเสี่ยงน้ำเกิน โดยเฉพาะผู้มี heart failure ไม่ควรให้ตามสูตรโดยไม่ปรับตามสภาพผู้ป่วย

• NS เหมาะกว่า hypotonic saline
• เลือก NS มากกว่า sodium bicarbonate เพราะ bicarbonate ไม่ให้ประโยชน์เพิ่มชัดเจน ต้องผสม และมีต้นทุนสูงกว่า
• ไม่ใช้ oral hydration หรือ oral salt loading แทน IV hydration ในผู้ป่วยเสี่ยงตามแนวทางนี้
• เด็กยังไม่มีสูตรที่ยืนยันชัดเจน บางผู้เชี่ยวชาญประยุกต์สูตรตามน้ำหนักจากผู้ใหญ่

ข้อจำกัดของหลักฐาน: Hydration เป็นแนวทางมาตรฐานในกลุ่มเสี่ยง แต่การศึกษามีข้อจำกัด โดยเฉพาะกลุ่มเสี่ยงสูงที่สุด และการให้สารน้ำเองอาจทำให้ heart failure, hyponatremia หรือ arrhythmia ได้

5. การเลือกชนิด contrast

เลือก:

• Iodixanol: nonionic iso-osmolal
• หรือ iopamidol/ioversol: nonionic low-osmolal
• หลีกเลี่ยง high-osmolal agents และเลือกสารข้างต้นมากกว่า iohexol ในกลุ่มเสี่ยง

Iodixanol ไม่ได้เหนือกว่า low-osmolal agents ทุกตัวอย่างชัดเจน

• ประโยชน์ดูเด่นเมื่อเทียบกับ iohexol
• เมื่อเทียบกับ iopamidol/ioversol ไม่พบความแตกต่างของ AKI ชัดเจน
• ข้อมูลรวมไม่แสดงประโยชน์ชัดต่อ dialysis, cardiovascular outcomes หรือ mortality

ดังนั้น ไม่จำเป็นต้องเลือก iso-osmolal ทุกราย หากมี nonionic low-osmolal agent ที่เหมาะสม

6. หลักฐานสำคัญ: PRESERVE trial

การศึกษาในผู้ป่วยเสี่ยงสูงที่ทำ scheduled angiography ประมาณ 5,000 ราย พบว่า:

การเปรียบเทียบ	ผล
Sodium bicarbonate vs NS	ไม่ลด AKI, dialysis, persistent kidney impairment หรือการเสียชีวิต
Oral N-acetylcysteine vs placebo	ไม่ลดผลลัพธ์ข้างต้น

จึง ไม่แนะนำ N-acetylcysteine ก่อน angiography ทั้ง oral และ IV; IV NAC ยังมีความเสี่ยงเกิดปฏิกิริยารุนแรงจากยา

7. การจัดการยาและมาตรการอื่น

มาตรการ	ข้อสรุปตามเอกสาร
ACE inhibitor/ARB	ไม่งดเป็นกิจวัตรเพื่อป้องกัน CA-AKI; หลักฐานยังไม่ยุติ
Statin	ไม่เริ่มเพียงเพื่อป้องกัน CA-AKI แต่หากมีข้อบ่งชี้อยู่แล้ว เช่น acute MI สามารถเริ่มก่อน angiography ได้
Diuretic/mannitol	ไม่ให้ prophylaxis; ใช้ diuretic เมื่อมีข้อบ่งชี้รักษาน้ำเกิน
Chronic SGLT2 inhibitor use	มีข้อมูลว่าความเสี่ยง CA-AKI อาจต่ำลง แต่ยังไม่เพียงพอให้เริ่มยาเพื่อ prophylaxis
Remote ischemic preconditioning	มีสัญญาณประโยชน์ แต่ยังต้องยืนยันในกลุ่มเสี่ยงสูง
Inorganic nitrate, sodium citrate, vitamin C, trimetazidine และ vasodilators	หลักฐานยังไม่เพียงพอสำหรับใช้เป็นกิจวัตร

LVEDP-guided hydration: POSEIDON trial พบ CA-AKI ต่ำกว่าสูตรมาตรฐาน (6.7% vs 16.3%) แต่ไม่ใช่เหตุผลให้ใช้ aggressive fluid ทุกราย

Forced diuresis พร้อม matched fluid replacement: มีผลการศึกษาที่น่าสนใจ แต่ยังมีข้อกังวลเรื่องน้ำเกินและ electrolyte disturbances เช่น hypokalemia จึงไม่ใช่ routine prophylaxis

8. ไม่ฟอกไตเพื่อป้องกัน CA-AKI

• ไม่แนะนำ prophylactic hemodialysis/hemofiltration ในผู้มี CKD
• ผู้ฟอกไตประจำ ไม่จำเป็นต้องฟอกทันทีหลังได้รับ contrast เพื่อกำจัดสาร รักษา residual kidney function หรือป้องกันปฏิกิริยาจาก contrast
• โดยทั่วไปฟอกตามตารางเดิมได้ ยกเว้นมีข้อบ่งชี้ทางคลินิก เช่น significant volume overload

9. พยากรณ์โรค

• ส่วนใหญ่การทำงานของไตฟื้นภายใน 5–10 วัน
• ผู้มี CKD รุนแรงเดิมอาจไม่กลับ baseline
• CA-AKI สัมพันธ์กับผลลัพธ์ระยะสั้นและยาวที่แย่ลง แต่ยังไม่มีหลักฐาน randomized trial ยืนยันว่ามาตรการป้องกัน AKI เหล่านี้ลด mortality หรือ major cardiovascular events ได้แน่นอน

ประเด็นใช้จริง: ก่อน angiography ในกลุ่มเสี่ยง ให้เน้น แก้ volume depletion, งด NSAIDs, ใช้ NS อย่างเหมาะสม และลด contrast ให้เหลือขนาดต่ำสุดที่ยังทำหัตถการได้ผล โดยไม่ใช้ NAC, bicarbonate หรือ prophylactic dialysis เป็นกิจวัตร

---

Contrast-associated และ contrast-induced acute kidney injury
1. คำศัพท์สำคัญ: AKI หลังฉีด contrast ไม่ได้แปลว่าเกิดจาก contrast เสมอไป

คำศัพท์	ความหมายและการใช้
Contrast-associated AKI (CA-AKI) หรือ postcontrast AKI	AKI ที่เกิดหลังได้รับ contrast โดยยังไม่พิสูจน์สาเหตุ หรือยังตัดสาเหตุอื่นไม่ได้
Contrast-induced AKI (CI-AKI) เดิมเรียก CIN	กลุ่มย่อยของ CA-AKI ที่แพทย์ประเมินแล้วว่า contrast น่าจะเป็นสาเหตุ หลังค้นหาและตัดสาเหตุอื่นอย่างเหมาะสม

งานวิจัยเก่าจำนวนมากไม่มีกลุ่มควบคุม จึงอาจประเมินพิษต่อไตของ contrast สูงเกินจริง ขณะที่ AKI หลังตรวจอาจเกิดจาก hypovolemia, infection, cardiac dysfunction, hypotension หรือ nephrotoxic exposure อื่นร่วมด้วย

ในทางปฏิบัติ หากยังประเมินสาเหตุไม่ครบ ควรบันทึกว่า CA-AKI ก่อน แม้พบสาเหตุอื่นก็ยังเป็นไปได้ว่า contrast มีส่วนร่วม

2. พยาธิกำเนิดที่เสนอ

หลักฐานส่วนใหญ่มาจากสัตว์ทดลอง โดยมี 2 กลไกหลักที่อาจเกิดร่วมกัน:

• Renal vasoconstriction → medullary hypoxia เกี่ยวข้องกับความหนืดของ contrast และการเปลี่ยนแปลง nitric oxide, endothelin และ adenosine
• Direct tubular cytotoxicity ทำให้ tubular cell dysfunction หรือ acute tubular injury/necrosis

การฟื้นตัวมักเร็วกว่า ischemic ATN จึงอาจสะท้อนการบาดเจ็บที่ไม่รุนแรง หรือเป็น functional tubular dysfunction มากกว่า extensive necrosis

3. ลักษณะทางคลินิก

ประเด็น	ลักษณะที่พบบ่อย
เริ่มเกิด	Serum creatinine เพิ่มภายใน 24–48 ชั่วโมง หลังได้รับ contrast
ความรุนแรง	ส่วนใหญ่เพิ่มไม่มาก
Urine output	มักเป็น nonoliguric AKI
การฟื้นตัว	Creatinine มักเริ่มลดลงภายใน 3–7 วันหลังได้รับ contrast
Urine sediment	อาจพบ muddy brown granular casts, renal tubular epithelial cells และ epithelial cell casts
ภาวะแทรกซ้อน	อาจพบ hyperkalemia, metabolic acidosis และ hyperphosphatemia

Oliguria, AKI รุนแรง หรือไตไม่ฟื้นตามช่วงเวลาที่คาด ควรกระตุ้นให้ค้นหาสาเหตุอื่นเพิ่มเติม แม้ CI-AKI รุนแรงจะเกิดได้ โดยเฉพาะผู้ที่มี CKD ปานกลาง–รุนแรงเดิม

4. การประเมินและวินิจฉัย

CI-AKI เป็น clinical diagnosis อาศัย:

1.       Creatinine เพิ่มในช่วงเวลาสอดคล้องกับการได้รับ contrast

2.       ประเมินและตัดสาเหตุอื่นของ AKI อย่างสมเหตุสมผล

การประเมินเบื้องต้นประกอบด้วย:

• ทบทวน baseline creatinine และลำดับเวลาหลังหัตถการ
• ประเมิน volume status, hypotension, infection และ cardiac dysfunction
• ทบทวนยาและการปรับยา เช่น diuretics, ACE inhibitors/ARBs รวมถึงสารที่เป็นพิษต่อไต
• ตรวจ urinalysis พร้อม urine microscopy และติดตาม electrolyte/acid–base status

การแปลผลปัสสาวะ

• Granular casts และ tubular epithelial cells สนับสนุน tubular injury แต่ ไม่จำเพาะต่อ CI-AKI
• ไม่พบ casts ก็ ไม่ตัดโรค
• FENa อาจ <1% ได้ จึงใช้แยก CI-AKI ออกจาก prerenal AKI อย่างเด็ดขาดไม่ได้
• WBC/WBC casts ชวนคิดถึง interstitial nephritis หรือสาเหตุอื่น
• Dysmorphic RBCs/RBC casts ชวนคิดถึง glomerular disease
• การไม่พบ active sediment ไม่สามารถตัด interstitial nephritis หรือ glomerular disease ได้ทั้งหมด

ข้อควรระวังเรื่อง proteinuria

โดยทั่วไป proteinuria ไม่มีหรือมีเล็กน้อย เว้นแต่มี proteinuric CKD เดิม แต่การพบ albuminuria ใหม่ ไม่ได้ตัด CI-AKI เพราะ:

• Contrast บางชนิดรบกวนการตรวจโปรตีน ทำให้ผลบวกเทียมได้ใน 24 ชั่วโมงแรก
• Urine ACR อาจสูงใน acute AKI จาก urine creatinine ต่ำและ tubular albumin reabsorption ลดลง

Ultrasound และ kidney biopsy

• ไม่จำเป็นต้องทำ ultrasound ทุกรายในทันที หากลักษณะเข้าได้กับ CI-AKI ชัดเจน
• พิจารณา ultrasound เมื่อเสี่ยง obstruction, มี oliguria/AKI รุนแรง หรือ course ไม่เป็นแบบที่คาด
• Biopsy ไม่ได้ช่วยยืนยัน CI-AKI โดยทั่วไป เพราะรอยโรคไม่จำเพาะและโรคมักฟื้นเร็ว; สงวนไว้เมื่อสงสัยสาเหตุอื่น

5. Differential diagnosis โดยเฉพาะหลัง angiography

ควรนึกถึง ischemic ATN, prerenal AKI, acute interstitial nephritis และ renal atheroembolism

ลักษณะ	CI-AKI	Renal atheroembolism
เริ่มไตเสื่อม	มักภายใน 24–48 ชั่วโมง	มักช้ากว่า เป็น วันถึงสัปดาห์ หลัง angiography
อาการนอกไต	ไม่มีลักษณะ embolic จำเพาะ	Digital/toe ischemia, livedo reticularis
ผลตรวจประกอบ	ไม่มี marker จำเพาะ	อาจมี transient eosinophilia และ complement ต่ำ แต่ไม่จำเป็นต้องพบ
การดำเนินโรค	มักเริ่มฟื้นใน 3–7 วัน	มักยืดเยื้อและฟื้นน้อยหรือไม่ฟื้น

6. การรักษา

เป็น supportive care ตามหลักการดูแล AKI

• แก้ไข hemodynamic disturbance และประเมิน volume status เพื่อให้สารน้ำอย่างเหมาะสม
• หลีกเลี่ยง kidney insult เพิ่มเติมและทบทวนยาที่เกี่ยวข้อง
• ปรับขนาดยาตามการทำงานของไต
• ติดตาม creatinine, urine output, potassium, acid–base และภาวะน้ำเกิน
• เฝ้าระวัง uremic manifestations ในรายรุนแรง
• ให้ kidney replacement therapy ตาม ข้อบ่งชี้มาตรฐานของ AKI เช่นเดียวกับสาเหตุอื่น

7. พยากรณ์โรค

• ส่วนใหญ่ไตเริ่มดีขึ้นภายใน 3–7 วัน และกลับใกล้ baseline แต่บางรายมี residual kidney dysfunction
• การต้องฟอกไตพบไม่บ่อย; งานศึกษาหนึ่งในผู้ทำ percutaneous intervention พบ AKI ที่ต้อง dialysis <1% ซึ่งไม่ควรตีความเป็นอัตราของผู้ได้รับ contrast ทุกกลุ่ม
• ผู้มี CKD เดิมเสี่ยง persistent kidney injury และ CKD progression มากกว่า
• Creatinine กลับ baseline ไม่ได้ยืนยันว่า GFR ฟื้นสมบูรณ์เสมอไป
• CA-AKI สัมพันธ์กับ mortality, cardiovascular events, heart failure และ dialysis ที่เพิ่มขึ้น แต่ความสัมพันธ์นี้อาจสะท้อนโรคร่วมและความรุนแรงของการเจ็บป่วย จึงยังไม่พิสูจน์ว่า contrast เป็นสาเหตุของผลลัพธ์ทั้งหมด