Radiologic Assessment of Kidney Disease

Radiologic Assessment of Kidney Disease

หลักการ

การตรวจภาพรังสีมีบทบาทในการ

• วินิจฉัยสาเหตุของโรคไต
• ประเมิน urinary tract obstruction
• ตรวจนิ่ว
• ประเมิน renal cyst และ renal mass
• ประเมินโรคหลอดเลือดไต
• วัดขนาดไต

โดย Ultrasonography เป็นการตรวจแรกที่แนะนำในผู้ป่วยส่วนใหญ่ เนื่องจากปลอดภัย ไม่มีรังสี และให้ข้อมูลสำคัญในการประเมินโรคไต

---

Kidney ultrasonography (US)

First-line imaging

เหมาะสำหรับ

• Initial evaluation ของ CKD
• AKI ไม่ทราบสาเหตุ
• Suspected urinary obstruction
• Renal cyst
• Kidney size
• Hydronephrosis

ควรทำใน

• ผู้ป่วย CKD รายใหม่
• Kidney failure ที่ไม่ทราบสาเหตุ

เพราะ urinary obstruction เป็นสาเหตุที่รักษาได้หากวินิจฉัยเร็ว

---

สิ่งที่ Ultrasound บอกได้

ตรวจพบ

• Hydronephrosis
• Kidney size
• Cortical thickness
• Renal cyst
• ADPKD
• Chronic obstruction
• Advanced CKD

---

Kidney size

ให้ข้อมูลสำคัญมาก

ไตเล็ก + Cortex บาง

↓

Advanced irreversible CKD

---

ไตโต

นึกถึง

• Acute nephritis
• Acute kidney injury
• Infiltrative disease
• Early diabetic nephropathy
• ADPKD

---

Echogenicity

Increased echogenicity

พบได้ใน

Diffuse kidney disease หลายชนิด

แต่

เพียงอย่างเดียวไม่สามารถบอกว่า irreversible CKD

---

หากพบร่วมกับ

• Kidney length <10 cm

↓

เกือบทั้งหมดเป็น

Advanced irreversible CKD

---

Ultrasound กับ Renal cyst

Simple cyst

หากเข้าเกณฑ์ simple cyst

↓

ไม่ต้องตรวจติดตาม

---

Complex cyst

เช่น

• Septation
• Thick wall
• Irregular border
• Internal echoes

↓

ควรทำ

Contrast CT หรือ MRI

เพื่อประเมิน malignancy

---

Ultrasound กับ Kidney stone

เป็นการตรวจเริ่มต้นได้

แต่

อาจพลาด

• Small stone
• Ureteral stone

ดังนั้น

ผู้ใหญ่ที่สงสัย

Renal colic

ควรทำ

Noncontrast CT

เป็นการตรวจมาตรฐาน

---

Doppler ultrasound

ใช้ประเมิน

• Renal artery stenosis
• Renal vein thrombosis
• Renal infarction

---

Resistive Index (RI)

RI

=

(PSV − EDV)/PSV

RI >0.7

ไม่จำเพาะต่อโรคไต

ได้รับอิทธิพลจาก

• Systemic hemodynamics

จึง

ไม่แนะนำใช้วินิจฉัย kidney parenchymal disease

---

Contrast-enhanced ultrasound (CEUS)

ข้อดี

• ไม่ใช้ iodinated contrast
• ไม่ใช้ gadolinium

เหมาะสำหรับ

• Characterize renal mass
• แยก vascular กับ avascular lesion

แต่

ยังใช้ไม่แพร่หลาย

---

CT Scan

มีบทบาทเมื่อ Ultrasound ยังตอบคำถามไม่ได้

---

Indications

• Kidney stone
• Complex cyst
• Renal mass
• Ureteral obstruction
• Renal vascular disease

---

CT สำหรับ Kidney stone

Gold standard

คือ

Noncontrast low-dose CT

สามารถตรวจพบ

• Small stone
• Ureteral stone
• Radiolucent stone

แม่นยำกว่า

• Ultrasound
• Plain KUB

---

CT with contrast

ใช้ใน

• Renal mass
• Complex cyst
• Ureteral obstruction

ควรปรึกษารังสีแพทย์ก่อน

หากจำเป็นต้องใช้ contrast

---

CT angiography

ดีที่สุดสำหรับ

• Renal artery stenosis
• Renal vein thrombosis

Accuracy

มากกว่า

90%

จึงแทน conventional angiography ได้ในผู้ป่วยส่วนใหญ่

---

MRI

เหมาะเมื่อ

• แพ้ iodinated contrast
• Kidney function ลดลง
• ต้องประเมิน renal mass
• Renal vascular disease
• ADPKD kidney volume

---

Gadolinium

ข้อควรระวัง

ผู้ป่วย

Advanced CKD

เสี่ยง

Nephrogenic systemic fibrosis (NSF)

แม้ความเสี่ยงของ gadolinium ชนิดใหม่จะต่ำมาก แต่ควรเลือกใช้อย่างเหมาะสมและปรึกษารังสีแพทย์ก่อนตรวจ

---

Plain abdominal film (KUB)

ปัจจุบัน

มีบทบาทน้อย

ใช้ได้เฉพาะ

• Calcium stone
• Struvite stone
• Cystine stone

ไม่เห็น

• Uric acid stone

และอาจพลาด

Small stone

ดังนั้น

ไม่ใช่ first-line investigation ของ renal colic

---

Renal arteriography

ปัจจุบัน

ใช้ลดลง

เพราะมี

• CTA
• MRA

ข้อดี

สามารถ

วินิจฉัยและรักษาได้พร้อมกัน

ยังมีบทบาทในบางโรค เช่น polyarteritis nodosa

---

VCUG

ข้อบ่งชี้หลัก

• Vesicoureteral reflux (VUR)
• Posterior urethral valve
• Pediatric bladder dysfunction

ใช้ในเด็กเป็นหลัก

---

Nuclear medicine

MAG3 renal scan

ใช้

• Differential renal function
• Obstructive vs non-obstructive hydronephrosis

---

DMSA scan

ใช้

• Acute pyelonephritis
• Renal scar

แต่ปัจจุบันหลายแห่งใช้ MRI แทน

---

Retrograde pyelography

ใช้เมื่อ

• CT ยังไม่ชัดเจน
• Lower urinary tract injury
• Renal function ต่ำจนขับ contrast ไม่ได้

ข้อดี

• ไม่ต้องใช้ IV contrast
• ทำ therapeutic intervention ได้พร้อมกัน

---

Clinical Pearls

• Renal ultrasound เป็น first-line imaging สำหรับผู้ป่วย CKD รายใหม่, AKI ไม่ทราบสาเหตุ และสงสัย urinary tract obstruction
• Kidney length <10 cm ร่วมกับ cortical thinning และ increased echogenicity สนับสนุน advanced irreversible CKD
• Noncontrast low-dose CT เป็น gold standard สำหรับการวินิจฉัย nephrolithiasis โดยเฉพาะในผู้ใหญ่ที่มีอาการ renal colic
• Contrast-enhanced CT หรือ MRI เหมาะสำหรับประเมิน complex renal cyst, renal mass และ ureteral obstruction
• CT angiography เป็นการตรวจที่แม่นยำที่สุดสำหรับ renal artery stenosis ส่วน MRI เป็นทางเลือกเมื่อไม่สามารถใช้ iodinated contrast ได้
• VCUG ใช้ประเมิน vesicoureteral reflux และ posterior urethral valves ในเด็ก ขณะที่ MAG3 renal scan ใช้แยก obstructive จาก non-obstructive hydronephrosis และประเมินการทำงานของไตแต่ละข้าง

 

Renal function assessment

Renal function assessment

หลักการ

การประเมินผู้ป่วยโรคไตควรประเมิน 3 องค์ประกอบหลัก

1.       Kidney function → ประเมินด้วย GFR

2.       Kidney damage → Albuminuria/Proteinuria และ Urine sediment

3.       Cause of kidney disease → Urinalysis, Imaging, Kidney biopsy ตามข้อบ่งชี้

GFR เป็นตัวชี้วัดที่ดีที่สุดของการทำงานของไตโดยรวม แต่ไม่สามารถบอกสาเหตุของโรคไตได้

---

หน้าที่ของไต

ไตทำหน้าที่

• ขับของเสีย (urea, creatinine, uric acid)
• ควบคุมน้ำและ electrolyte
• ควบคุมกรด-ด่าง
• ควบคุมความดันโลหิต
• สร้าง erythropoietin
• สร้าง calcitriol
• สร้าง renin และฮอร์โมนอื่น ๆ

เมื่อโรคไตรุนแรง หน้าที่เหล่านี้จะลดลงพร้อมกัน

---

Glomerular Filtration Rate (GFR)

Normal GFR

ประมาณ

90–120 mL/min/1.73 m²

ขึ้นกับ

• อายุ
• เพศ
• ขนาดร่างกาย

---

ความหมายของ GFR ที่ลดลง

อาจเกิดจาก

• CKD progression
• AKI ซ้อน
• Volume depletion
• Renal hypoperfusion
• สาเหตุ reversible อื่น ๆ

ระดับ GFR ยังใช้

• Staging CKD
• พยากรณ์โรค
• ปรับขนาดยา

---

ข้อควรระวังในการแปลผล GFR

Stable GFR

ไม่ได้แปลว่า

โรคคงที่เสมอ

ควรติดตามร่วมกับ

• Albuminuria
• Proteinuria
• Active urine sediment
• Blood pressure

---

GFR เพิ่มขึ้น

อาจหมายถึง

• โรคดีขึ้น

หรือ

• Hyperfiltration

ซึ่งอาจเป็นกลไกที่ทำให้โรคดำเนินต่อไป

---

วิธีประเมิน GFR

เรียงตามการใช้จริง

1.       eGFR จาก serum creatinine

2.       eGFR จาก creatinine + cystatin C

3.       Measured GFR (exogenous marker)

4.       Creatinine clearance (24-hour urine)

---

eGFR จาก Creatinine

เป็น

วิธีมาตรฐานในเวชปฏิบัติ

แนะนำใช้

2021 CKD-EPI equation

ข้อดี

• ไม่ใช้ race
• แม่นยำกว่า MDRD
• แม่นยำกว่า Cockcroft-Gault ในการประเมินการทำงานของไตโดยรวม
• ได้รับการรับรองจาก ASN, NKF และ KDIGO

---

ข้อจำกัดของ Creatinine

Creatinine ขึ้นกับ

• Muscle mass
• อายุ
• เพศ
• อาหาร
• Creatine supplement
• Tubular secretion

ดังนั้น eGFR อาจคลาดเคลื่อนได้ในผู้ป่วยที่มี

• Cachexia
• Amputation
• Neuromuscular disease
• Cirrhosis
• Heart failure
• Vegetarian diet
• High protein intake
• Bodybuilder

---

Creatinine ไม่เหมาะใน

AKI

เพราะ

Creatinine เปลี่ยนช้ากว่า GFR

ช่วงแรกของ AKI

↓

Creatinine ยังไม่ขึ้น

↓

eGFR สูงกว่าความจริง

จึง ไม่ควรใช้ eGFR ในภาวะที่ serum creatinine ยังไม่เข้าสู่ภาวะคงที่

---

Cystatin C

ข้อดี

ได้รับผลกระทบจาก muscle mass น้อยกว่า creatinine

ปัจจุบันแนะนำใช้

2021 CKD-EPI creatinine-cystatin C equation

เพราะ

แม่นยำที่สุดในภาพรวม

---

Cystatin C มีข้อจำกัด

ได้รับผลจาก

• Inflammation
• Diabetes
• Obesity
• Thyroid disease
• Glucocorticoid
• อายุ

ดังนั้น

Creatinine + Cystatin C

แม่นยำที่สุด

---

เมื่อใดควรยืนยัน eGFR

ควรตรวจ

Creatinine + Cystatin C

เมื่อ

• Muscle mass สูงผิดปกติ
• Muscle mass ต่ำมาก
• Creatine supplement
• Vegetarian
• High protein diet
• Cirrhosis
• Frailty
• eGFR 45–60 mL/min/1.73 m² โดยไม่มีหลักฐานอื่นของ CKD
• Kidney donor evaluation

---

หาก Creatinine และ Cystatin C ไม่สอดคล้องกัน

พิจารณา

• Measured GFR
• Creatinine clearance (24-hour urine)

โดยเฉพาะ

• Drug dosing ที่ therapeutic index แคบ
• Kidney donor
• ต้องการความแม่นยำสูง

---

Cockcroft-Gault

ปัจจุบัน

ไม่แนะนำใช้เพื่อประเมินการทำงานของไตทั่วไป

ข้อเสีย

• พัฒนาจาก creatinine assay แบบเก่า
• Overestimate GFR ได้ 10–40%
• Accuracy ต่ำกว่า CKD-EPI

---

Serum Creatinine เพียงอย่างเดียว

ไม่ควรใช้ประเมิน GFR

เนื่องจาก

• Serum creatinine ปกติ ไม่ได้แปลว่า GFR ปกติ
• ใน early CKD creatinine อาจยังอยู่ในเกณฑ์ปกติจากการเพิ่ม tubular secretion
• เมื่อ creatinine >1.5–2 mg/dL การเปลี่ยนแปลงของ creatinine จึงสะท้อน GFR ได้ดีขึ้น

---

Blood Urea Nitrogen (BUN)

ไม่เหมาะใช้ประเมิน GFR

เพราะได้รับผลจาก

• High protein diet
• GI bleeding
• Steroid
• Liver disease
• Volume depletion

แต่

BUN/Creatinine ratio สูง

ช่วยสนับสนุน

Prerenal azotemia

---

Measured GFR

ใช้

Exogenous filtration marker

เช่น

• Iohexol
• Iothalamate
• DTPA
• EDTA

เป็น

Gold standard

ใช้เมื่อ

• ต้องการความแม่นยำสูง
• Kidney donor
• ผล eGFR ขัดแย้งกับ clinical picture

---

GFR สำหรับ Drug dosing

แนวทางปัจจุบันของ KDIGO

ไม่จำเป็นต้องใช้ Cockcroft-Gault เสมอไป

สามารถใช้

• Laboratory eGFR
• CKD-EPI
• Measured GFR

ตามความเหมาะสม

ในผู้ป่วย

• ตัวใหญ่มาก
• ตัวเล็กมาก

ควรแปลงจาก

mL/min/1.73 m²

เป็น

mL/min

ก่อนใช้ปรับยา

หากผู้ป่วยมี muscle mass ผิดปกติหรือได้รับยาที่มี narrow therapeutic index ควรใช้ creatinine-cystatin C equation, measured creatinine clearance หรือ measured GFR แทน

---

Clinical Pearls

• GFR เป็นตัวชี้วัดที่ดีที่สุดของการทำงานของไต แต่ต้องประเมินร่วมกับ albuminuria/proteinuria และ urine sediment เพื่อวินิจฉัยและติดตามโรคไต
• 2021 CKD-EPI creatinine equation เป็นมาตรฐานสำหรับการคำนวณ eGFR ในผู้ใหญ่ และไม่ใช้ race coefficient
• อย่าใช้ eGFR ในภาวะ AKI หรือเมื่อ serum creatinine ยังเปลี่ยนแปลง เพราะจะประเมิน GFR สูงกว่าความเป็นจริง
• ผู้ป่วยที่มี muscle mass ผิดปกติ, cirrhosis, frailty, vegetarian diet หรือใช้ creatine supplement ควรพิจารณา eGFR จาก creatinine + cystatin C
• Cockcroft-Gault ไม่ใช่สูตรแนะนำสำหรับการประเมิน GFR โดยทั่วไป และควรใช้ CKD-EPI หรือ measured GFR เมื่อจำเป็นต้องได้ค่าที่แม่นยำ
• BUN ไม่ใช่ตัวชี้วัด GFR ที่ดี แต่ BUN/Cr ratio สูง ช่วยสนับสนุนภาวะ prerenal azotemia

 

Lipoprotein(a) [Lp(a)]

Lipoprotein(a) [Lp(a)]

ความสำคัญ

Lipoprotein(a) [Lp(a)] เป็น LDL-like lipoprotein ที่มี apolipoprotein(a) [apo(a)] เชื่อมกับ apoB และเป็น independent causal risk factor ของ

• Atherosclerotic cardiovascular disease (ASCVD)
• Aortic valve stenosis

ระดับ Lp(a) ถูกกำหนดโดยพันธุกรรมเป็นหลัก และมีความคงที่ตลอดชีวิต

---

โครงสร้าง

Lp(a)

=

LDL particle

•  

Apolipoprotein(a)

(Apo(a) เชื่อมกับ apoB ด้วย disulfide bond)

จุดเด่น

• Apo(a) มีโครงสร้างคล้าย plasminogen
• ความยาวของ apo(a) แตกต่างกันตามพันธุกรรม
• ความเสี่ยงขึ้นกับ "ความเข้มข้นของ Lp(a)" มากกว่าขนาดของ apo(a)

---

พันธุกรรม

• มากกว่า 90% ของระดับ Lp(a) ถูกกำหนดโดย LPA gene
• มีความสัมพันธ์แบบผกผันระหว่าง
• Apo(a) size ↓
• Lp(a) concentration ↑
• ผู้ป่วย Familial hypercholesterolemia (FH) มีโอกาสมี Lp(a) สูงมากกว่าคนทั่วไป และเพิ่มความเสี่ยง ASCVD มากขึ้น

---

กลไกการเกิดโรค

Lp(a) เพิ่มความเสี่ยงผ่านหลายกลไก

1. Atherosclerosis

• Foam cell formation
• Cholesterol deposition
• Plaque progression

2. Inflammation

• Oxidized phospholipids
• Toll-like receptor activation
• Endothelial inflammation

3. Endothelial dysfunction

• เพิ่ม adhesion molecule
• Monocyte recruitment

4. Prothrombotic effects

• เพิ่ม tissue factor
• เพิ่ม factor Xa generation
• อาจรบกวน fibrinolysis จากความคล้าย plasminogen (บทบาททางคลินิกยังไม่ชัดเจน)

---

Epidemiology

ความชุกของ Lp(a) สูง

ตัวอย่าง

Lp(a) >50 mg/dL

• USA ≈24%
• China ≈8%

พบสูงกว่าใน

• Women
• Black population
• African ancestry
• Indian ancestry

---

โรคที่สัมพันธ์กับ Lp(a)

1. ASCVD

เป็น

Independent risk factor

ความเสี่ยงเพิ่มขึ้นแบบ

Log-linear

ยิ่ง Lp(a) สูง

↓

ASCVD สูงขึ้น

ไม่ขึ้นกับเชื้อชาติ

---

2. Subclinical ASCVD

สัมพันธ์กับ

• Carotid IMT
• Carotid plaque
• Coronary artery calcification (CAC)
• Silent brain infarction
• Vulnerable plaque บน CCTA และ intravascular imaging

---

3. Cerebrovascular disease

เพิ่มความเสี่ยง

• Ischemic stroke

RR ประมาณ

2 เท่า

อาจเด่นในผู้ชายมากกว่าผู้หญิง

---

4. Aortic stenosis

Lp(a)

↑

สัมพันธ์กับ

• Aortic valve calcification
• Calcific aortic stenosis

---

การตรวจวัด

แนะนำ

รายงานเป็น nmol/L

มากกว่า

mg/dL

เพราะ

• สะท้อน particle number
• ทำนาย ASCVD ได้ดีกว่า
• ไม่ขึ้นกับ apo(a) isoform

ไม่ควรแปลงค่าระหว่าง mg/dL และ nmol/L เนื่องจากไม่มี conversion ที่แม่นยำทางคลินิก

---

Lp(a) กับ LDL-C

ควรทราบว่า

LDL-C

=

LDL cholesterol

•  

Cholesterol ใน Lp(a)

ดังนั้น

ผู้ที่มี Lp(a) สูงมาก

อาจมี

• LDL-C ลดลงน้อยกว่าที่คาดหลังให้ statin
• ไม่ได้แปลว่าตอบสนองต่อ statin ไม่ดี แต่เป็นเพราะ statin ไม่ลด Lp(a) อย่างมีนัยสำคัญ

---

ควรตรวจใครบ้าง

AHA/ACC 2026

แนะนำ

วัด Lp(a) อย่างน้อย 1 ครั้งในผู้ใหญ่ทุกคน

Lp(a)

≥50 mg/dL

หรือ

≥125 nmol/L

ถือเป็น

ASCVD risk-enhancing factor

---

National Lipid Association

ควรตรวจในผู้ที่มี

• First-degree relative ที่มี premature ASCVD
• Premature ASCVD
• LDL ≥190 mg/dL
• Suspected FH
• Borderline ASCVD risk เพื่อช่วยตัดสินใจเริ่ม statin
• Severe hypercholesterolemia เพื่อ cascade screening
• LDL ลดลงน้อยกว่าที่คาดหลังรักษา

---

การตรวจซ้ำ

โดยทั่วไป

ไม่จำเป็น

เพราะ

Lp(a)

คงที่ตลอดชีวิต

ยกเว้น

• ต้องการประเมินผลการรักษา
• มี inflammatory disease

ควรใช้

Assay เดิมทุกครั้ง

---

การรักษา

เป้าหมายหลัก

ลด LDL-C ให้ถึงเป้าหมายก่อน

เพราะ

ยังไม่มีหลักฐานชัดเจนว่า

การลด Lp(a) โดยตรง

ช่วยลด cardiovascular events ในการใช้จริงนอกงานวิจัย

---

ผลของยาต่อ Lp(a)

ยา	ผลต่อ Lp(a)
Statin	↑ เล็กน้อย
Ezetimibe	ไม่มีผล
PCSK9 inhibitor	↓ ~25–30%
Inclisiran	↓ ~22%
Niacin	↓ ได้ แต่ไม่แนะนำใช้เพื่อลด Lp(a)
Estrogen	↓ แต่ไม่แนะนำใช้
Lipoprotein apheresis	↓ ชั่วคราว ~75%

---

PCSK9 inhibitors

ลด

Lp(a)

ประมาณ

25–30%

และจากการวิเคราะห์รองของการศึกษา พบว่าผู้ป่วยที่มี Lp(a) สูงอาจได้รับประโยชน์ด้านการลด ASCVD มากกว่าผู้ที่มี Lp(a) ต่ำ นอกเหนือจากผลของการลด LDL-C

---

ยาใหม่ (ยังอยู่ระหว่างศึกษา)

Antisense oligonucleotide

• Pelacarsen

ลด

Lp(a)

ได้ประมาณ

80%

---

siRNA

• Olpasiran
• Lepodisiran

ลด

Lp(a)

ได้

ประมาณ

75–94%

ปัจจุบัน

ยังไม่มีใช้ในเวชปฏิบัติทั่วไป และยังรอผลการศึกษาด้าน cardiovascular outcomes

---

Clinical Pearls

• Lp(a) เป็น independent causal risk factor ของ ASCVD และ aortic stenosis
• ระดับ Lp(a) ถูกกำหนดโดยพันธุกรรมเป็นหลัก และโดยทั่วไป ตรวจเพียงครั้งเดียวตลอดชีวิตก็เพียงพอ
• AHA/ACC 2026 แนะนำให้ตรวจ Lp(a) อย่างน้อย 1 ครั้งในผู้ใหญ่ทุกคน โดย Lp(a) ≥50 mg/dL หรือ ≥125 nmol/L ถือเป็น ASCVD risk-enhancing factor
• ควรรายงานผลเป็น nmol/L และไม่ควรแปลงค่าระหว่าง mg/dL ↔ nmol/L
• แนวทางรักษาปัจจุบันเน้นการลด LDL-C ให้ถึงเป้าหมาย ไม่ใช่การลด Lp(a) โดยตรง
• PCSK9 inhibitors เป็นยาที่ใช้ในเวชปฏิบัติซึ่งช่วยลด Lp(a) ได้ประมาณ 25–30% ขณะที่ pelacarsen, olpasiran และ lepodisiran สามารถลด Lp(a) ได้มาก แต่ยังอยู่ระหว่างการศึกษาผลลัพธ์ทางคลินิก

 

Lipid profiles: Measurement

Lipid profiles: Measurement

หลักการ

การตรวจ lipid profile เป็นการตรวจพื้นฐานสำหรับการประเมินและติดตาม dyslipidemia โดยประกอบด้วย

• Total cholesterol (TC)
• LDL cholesterol (LDL-C)
• HDL cholesterol (HDL-C)
• Triglycerides (TG)

การเลือกตรวจ fasting/nonfasting และวิธีการคำนวณ LDL-C มีผลต่อความแม่นยำของผลตรวจ โดยเฉพาะในผู้ที่มี hypertriglyceridemia

---

ข้อบ่งชี้ของการตรวจ Lipid profile

• คัดกรอง familial dyslipidemia
• ประเมินความเสี่ยง ASCVD
• ตรวจครั้งแรกในผู้สงสัย dyslipidemia
• ติดตามผลการรักษา lipid-lowering therapy
• ประเมิน hypertriglyceridemia และ pancreatitis

---

การเลือกตรวจแต่ละค่า

Total cholesterol + HDL-C

หากเคยมี full lipid profile แล้ว และ TG ไม่สูง

สามารถติดตามเพียง

• Total cholesterol
• HDL-C

และคำนวณ

Non-HDL cholesterol = Total cholesterol − HDL-C

ได้ในการติดตามบางราย

---

LDL cholesterol

ยังคงเป็น

Primary treatment target

สำหรับการรักษา dyslipidemia และใช้ติดตามการตอบสนองต่อการรักษา

---

Triglycerides

ควรตรวจเมื่อ

• สงสัย hypertriglyceridemia
• Acute pancreatitis
• ติดตามการรักษา TG สูง
• คัดกรอง familial hypertriglyceridemia

TG ยังเป็น risk-enhancing factor ของ ASCVD และจำเป็นต่อการคำนวณ LDL-C แบบ indirect

---

Non-HDL cholesterol

คำนวณ

Total cholesterol − HDL-C

ครอบคลุม cholesterol ใน lipoproteins ที่ก่อ atherosclerosis ได้แก่

• LDL
• IDL
• VLDL
• Lipoprotein(a)

แม้มีข้อมูลว่าทำนายความเสี่ยง ASCVD ได้ดี (ดูเรื่อง Dyslipidemia: Screening) ไม่แนะนำให้ตรวจหรือใช้เป็น routine เพิ่มเติม

---

ApoB

ApoB ≥130 mg/dL

ถือเป็น

ASCVD risk-enhancing factor

เหมาะสำหรับ

• Established ASCVD
• Type 2 diabetes
• Cardiovascular-kidney-metabolic syndrome

อาจช่วยเพิ่มความแม่นยำของการประเมินความเสี่ยง โดยเฉพาะในผู้ใหญ่อายุน้อย

---

Lipoprotein(a)

มีบทบาทในผู้ป่วยบางราย (ดูเรื่อง Lipoprotein(a))

---

Fasting vs Nonfasting

Nonfasting

ใช้ได้ในผู้ป่วยส่วนใหญ่

ไม่จำเป็นต้องงดอาหาร

---

ควรตรวจแบบ Fasting เมื่อ

• ตรวจ lipid profile ครั้งแรก
• ติดตาม hypertriglyceridemia
• TG สูงจาก nonfasting >400 mg/dL
• ต้องการวินิจฉัยโรค triglyceride disorder

งดอาหาร

8–12 ชั่วโมง

---

ผู้ที่ควรพิจารณา Fasting

เนื่องจากเสี่ยง TG สูง

• Type 2 diabetes
• Obesity มาก
• Alcohol intake สูง
• ยาที่ทำให้ TG สูง

เช่น

• Corticosteroids
• ยาอื่นที่เพิ่ม TG

---

เหตุผลที่ TG สูงทำให้ LDL คลาดเคลื่อน

หลังรับประทานอาหาร

↓

เกิด chylomicron

↓

สูตรคำนวณ LDL-C เข้าใจผิดว่า TG ทั้งหมดอยู่ใน VLDL

↓

LDL-C ที่คำนวณได้ต่ำกว่าความเป็นจริง (falsely low LDL-C)

ผลกระทบมีน้อยเมื่อ TG เพิ่มเพียงเล็กน้อย แต่จะชัดเจนเมื่อ TG สูงมาก

---

การวัด LDL cholesterol

มี 2 วิธี

1. Indirect (Calculated LDL)

ใช้บ่อยที่สุด

Sampson-NIH equation

• ใช้ได้ถึง TG 800 mg/dL
• มีความแม่นยำสูง โดยเฉพาะในผู้ที่ TG สูง

Martin-Hopkins equation

• แม่นยำกว่าสูตร Friedewald ทั้งใน fasting และ nonfasting
• เหมาะเมื่อ LDL ต่ำหรือ TG สูง

Friedewald equation

LDL = TC − HDL − TG/5

ข้อจำกัด

• ใช้ได้เมื่อ TG <400 mg/dL
• ใช้กับ fasting sample เป็นหลัก
• มีแนวโน้ม ประเมิน LDL ต่ำเกินจริง โดยเฉพาะเมื่อ LDL ต่ำ (<70 mg/dL) หรือ TG สูง

---

Direct LDL measurement

ควรพิจารณาเมื่อ

• TG >400 mg/dL
• คำนวณ LDL ไม่ได้หรือไม่น่าเชื่อถือ

ข้อควรระวัง

• หากเริ่มใช้ direct LDL ควรใช้วิธีเดิมติดตามต่อเนื่อง
• ไม่ควรสลับไปมาระหว่าง calculated และ direct LDL ในการติดตามผู้ป่วยรายเดียวกัน เพราะผลอาจเปรียบเทียบกันไม่ได้

---

Triglycerides

ควรตรวจใน fasting state เมื่อใช้เพื่อวินิจฉัยหรือประเมิน hypertriglyceridemia เนื่องจากได้รับผลกระทบจากอาหารมากกว่าค่าไขมันชนิดอื่น

---

Remnant cholesterol

คำนวณจาก

Non-HDL cholesterol − Direct LDL-C

ค่า

> 39 mg/dL

สัมพันธ์กับ

• Myocardial infarction
• Initial ASCVD
• Recurrent ASCVD

อาจเป็น marker ของ residual cardiovascular risk

---

LDL particle number / ApoB

อาจพิจารณาในผู้ป่วย

• Diabetes
• Metabolic syndrome
• Insulin resistance

เพราะ LDL-C อาจไม่สะท้อนจำนวน LDL particles ที่แท้จริง โดยผู้ป่วยกลุ่มนี้มักมี small dense LDL ทำให้ LDL-C ปกติแต่จำนวนอนุภาค LDL สูงกว่าที่คาด

---

สาเหตุที่ทำให้ผลตรวจคลาดเคลื่อน

• Monoclonal protein → HDL-C และ LDL-C อาจต่ำกว่าความจริง
• TG >400 mg/dL → Calculated LDL ไม่แม่นยำ
• Biological variation
• ความเครียด
• การเจ็บป่วยเล็กน้อย
• ท่าทางขณะเจาะเลือด
• ความแตกต่างระหว่างห้องปฏิบัติการ
• Seasonal variation (cholesterol มักสูงขึ้นในฤดูหนาวเล็กน้อย)

---

การตรวจหลัง Acute Coronary Syndrome (ACS)

สามารถตรวจ lipid profile ได้ตั้งแต่ช่วงแรกของการนอนโรงพยาบาล

• STEMI: ควรตรวจภายใน 24–48 ชั่วโมง
• NSTE-ACS: ผลตรวจยังค่อนข้างคงที่ในช่วง 96 ชั่วโมงแรก

หลังจากนั้น acute phase response อาจทำให้

• LDL-C ↓
• HDL-C ↓
• TG ↑

จึงควรตีความผลด้วยความระมัดระวัง

---

Clinical Pearls

• LDL-C ยังคงเป็น primary treatment target สำหรับการรักษา dyslipidemia
• Nonfasting lipid profile ใช้ได้ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ แต่ควรตรวจ fasting หากสงสัย hypertriglyceridemia หรือ TG >400 mg/dL
• Martin-Hopkins และ Sampson-NIH equations ให้ความแม่นยำในการคำนวณ LDL-C สูงกว่า Friedewald equation โดยเฉพาะเมื่อ LDL ต่ำหรือ TG สูง
• Direct LDL-C ควรใช้เมื่อ TG >400 mg/dL หรือเมื่อ calculated LDL ไม่น่าเชื่อถือ และควรใช้วิธีเดิมในการติดตามผล
• ApoB และ LDL particle number มีประโยชน์ในผู้ป่วยที่มี diabetes, metabolic syndrome หรือ insulin resistance ซึ่ง LDL-C อาจประเมินความเสี่ยงต่ำกว่าความเป็นจริง
• Lipid profile ใน ACS ควรตรวจตั้งแต่ระยะแรกของการรักษา ก่อนที่ acute phase response จะเปลี่ยนแปลงค่าไขมันอย่างมีนัยสำคัญ